Так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.

 

Системная гипоплазия - возникает под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка и проявляется у группы зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени

Местная гипоплазия- местно-действующей на зачаток одиночного зуба причины.

 

При гибели энамелобластов эмаль не образуется. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.

 

Очаговая одонтодисплазия - нескольких рядом стоящих зубов одного, а чаще разного периода развития.

 

Очаговая одонтодисплазия описана в специальной литературе под разными названиями: фантомные зубы, незавершенный одонтогенез, одонтодисплазия.

Это редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется:

Ø запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов, как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разного периода развития.

Ø Чаще страдают резцы, клыки или постоянные моляры, реже — все зубы одной половины верхней челюсти.

Ø Коронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность.

Ø  На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению с зубами противоположной стороны этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими каналами и неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации.

Ø  Этиология этой патологии не установлена.

 

Дифференцировать э тот вид гипоплазии следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного нарушения развития эмали.

 

У 2—14% детей системная гипоплазия тканей зуба характеризуется:

Ø нарушением строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени

Ø к системной гипоплазии могут также приводить некоторые лекарственные вещества (тетрациклины), принимаемые будущей матерью во второй половине беременности или вводимые в организм ребенка.

 

По материалам обследования детей г. Казани в 1992 г., системная гипоплазия зубов:

Ø в возрасте от 2 до 13 лет наблюдается при молочном прикусе у 13%,

Ø  при сменном— у 7,4% детей

Ø  постоянных зубов отмечается у 1,9% практически здоровых детей

Ø  50% случаев и более у детей, страдавших хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися расстройством обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения).

 

 Местная гипоплазия характеризуется:

- нарушением развития тканей одного иди двух постоянных зубов

- и проявляется в виде меловидных пятен или точечных углублений.

Причиной ее возникновения является:

1. либо травма развивающегося фолликула зуба,

2. либо воспалительный процесс в нём как результат хронического периодонтита молочного зуба.

В связи с этим при местной гипоплазии поражаются только постоянные зубы, чаше всего премоляры.

Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается:

Ø уменьшение толщины эмали,

Ø увеличение межпризменных пространств,

Ø потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены.

 

При более тяжёлых формах заметны изменения в дентине:

Ø так, при точечной форме гипоплазии увеличиваемся зона интерглобулярного дентина,

Ø  наблюдается интенсивное отложение заместительного дентина.

Ø В пульпе уменьшается количество клеточных элементов.

 

При микроскопическом исследовании шлифов гипоплазированных зубов

на участках поражения эмали и вблизи них:

 

Ø неодинакова минерализация отдельных участков эмали.

Ø изменена ширина, нарушено направление эмалевых призм.

Ø более выражена спиралевидная изогнутость эмалевых призм.

Ø отдельные призмы почти под прямым углом меняют свое направление.

Ø неравномерна ширина так называемых межпризменных пространств,

Ø При любом виде гипоплазии на шлифах эмали отмечается большое количество эмалевых пластинок, представленных органическим веществом.

 

Нарушения минерального обмена, вызвавшие гипоплазию тканей зуба, приводят и к изменениям в структуре дентина:

Ø нарушение хода трубочек преимущественно на границе с эмалью и

Ø большее количество интерглобулярного дентина по сравнению с нормой.

Ø нарушения процесса обызвествления дентина. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего его минерализация восстанавливается до нормальной.

Ø Дентинные трубочки расположены менее правильно, часто изгибаются под некоторым углом или дугообразно.

Ø Ширина их неодинакова на различных участках, просвет часто расширен, местами видны перетяжки или колбовидные вздутия, зона гиперминерализации вокруг дентинных трубочек выражена умеренно.

Ø Как величина, так и количество коллагеновых волокон в дентине возрастает, особенно на участках колбовидных паутин дентинных трубочек.

Ø В дентине отмечено более рыхлое и беспорядочное расположение кристаллов гидроксиапатита. Самих кристаллов меньше, чем в норме. Увеличена зона предентина.

 

Ø Пульпа при гипоплазии эмали усиленно продуцирует заместительный (третичный) дентин. При гистологическом исследовании в ней определяется уменьшенное количество клеточных элементов.

Ø  В слое одонтобластов выявляются вакуоли, а в центральной части пульпы наблюдается сетчатая атрофия.

Ø  В нервных элементах пульпы определяются дегенеративные изменения.

Ø Неблагоприятные факторы, приводящие к гипоплазии тканей зуба, очевидно, влияют на развитие корня, о чем свидетельствует усиленное образование клеточного цемента на всех его поверхностях, в дентине корня - изменение направленности дентинных трубочек и увеличение площади зернистого слоя.

 

Ø В нервных элементах периодонта изменения выражены незначительно, что следует объяснить его более поздним формированием (СмоленцеваН.В.,1969).

 

 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка под влиянием различных заболеваний, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены.

 

В связи с этим гипоплазия чаще всего выражена

на временных резцах, клыках и первых молярах:

 

1.  у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз, токсикоз, или получали недостаточное по количеству и некачественное по составу питание.

2.  у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии.

3. При аллергических заболеваниях отмечаются неустойчивое содержание кальция в крови, ацидотический сдвиг и нарушение водно-минерального обмена, что и приводит к гипоплазии тканей зуба.

4. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на V—VIII месяце беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка;

 

Развитие гипоплазии под влиянием различных заболеваний гипоплазии

на постоянных зубах:

 

1. Под влиянием различных заболеваний, возникших у детей в период формирования и минерализации этих зубов.

2.  У детей, перенесших рахит, тетанию, острые инфекционные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, алиментарную дистрофию

3. У детей с заболеваниями эндокринной системы, врожденным сифилисом, мозговыми нарушениями.

4. 60% гипопластических дефектов постоянных зубов развивается в первые 9 мес. жизни ребенка, когда адаптационные и компенсаторные возможности выражены слабее и любые заболевания, как острые, так и хронические, способны нарушить обменные процессы в его организме.

5. Элементы гипоплазий чаще определяются в области режущего края резцов, режущего бугра клыка и бугров первых постоянных моляров.

6. При повторных или продолжающихся у детей до 3-4 лет соматических заболеваниях системной гипоплазией поражаются все остальные зубы, однако локализация элементов различна.

7. У 63,3% детей развивается на 1-м году жизни

 и лишь у 36,7%—на 1-м и 2-м годах.

 

 

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде:

Ø пятен, чашеобразных углублений (единичных или множественных)

Ø различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности

Ø  С учетом количества гипопластических участков иногда удается уточнить, сколько раз возникало подобное нарушение обмена.

Ø  Иногда наблюдается сочетание бороздок с углублениями округлой формы.

Ø  В некоторых случаях на дне углублений или на буграх премоляров и моляров эмаль отсутствует.

 

Лечение гипоплазии эмали должно быть направлено на нормализацию процесса минерального обмена в общем обмене веществ.

Местное лечение сводится к проведению рем- и фторпрофилактики различными средствами и методами.

 

Эндемический флюороз - заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм.