Мейоз, стадии и разновидности мейоза

При половом размножении дочерний организм возникает в результате слияния двух половых клеток (гамет) и последующего развития из оплодотворенной яйцеклетки — зиготы.

Половые клетки родителей обладают гаплоидным набором (n) хромосом, а в зиготе при объединении двух таких наборов число хромосом становится диплоидным (2 n): каждая пара гомологичных хромосом содержит одну отцовскую и одну материнскую хромосому.

Гаплоидные клетки образуются из диплоидных в результате особого клеточного деления — мейоза.

Мейоз — разновидность митоза, в результате которого из диплоидных (2п) соматических клеток половых желез образуются гаплоидные гаметы (1n). При оплодотворении ядра гаметы сливаются, и восстанавливается диплоидный набор хромосом. Таким образом, мейоз обеспечивает сохранение постоянного для каждого вида набора хромосом и количества ДНК.

Мейоз представляет собой непрерывный процесс, состоящий из двух последовательных делений, называемых мейозом I и мейозом II. В каждом делении различают профазу, метафазу, анафазу и телофазу. В результате мейоза I число хромосом уменьшается вдвое (редукционное деление): при мейозе II гаплоидность клеток сохраняется (эквационное деление). Клетки, вступающие в мейоз, содержат генетическую информацию 2n2хр (рис. 1).

В профазе мейоза I происходит постепенная спирализация хроматина с образованием хромосом. Гомологичные хромосомы сближаются, образуя общую структуру, состоящую из двух хромосом (бивалент) и четырех хроматид (тетрада). Соприкосновение двух гомологичных хромосом по всей длине называется конъюгацией. Затем между гомологичными хромосомами появляются силы отталкивания, и хромосомы сначала разделяются в области центромер, оставаясь соединенными в области плеч, и образуют перекресты (хиазмы). Расхождение хроматид постепенно увеличивается, и перекресты смещаются к их концам. В процессе конъюгации между некоторыми хроматидами гомологичных хромосом может происходить обмен участками — кроссинговер, приводящий к перекомбинации генетического материала. К концу профазы растворяются ядерная оболочка и ядрышки, формируется ахроматиновое веретено деления. Содержание генетического материала остается прежним (2n2хр).

В метафазе мейоза I биваленты хромосом располагаются в экваториальной плоскости клетки. В этот момент спирализация их достигает максимума. Содержание генетического материала не изменяется (2п2хр).

В анафазе мейоза I гомологичные хромосомы, состоящие из двух хроматид, окончательно отходят друг от друга и расходятся к полюсам клетки. Следовательно, из каждой пары гомологичных хромосом в дочернюю клетку попадает только одна — число хромосом уменьшается вдвое (происходит редукция). Содержание генетического материала становится 1n2хр у каждого полюса.

В телофазе происходит формирование ядер и разделение цитоплазмы — образуются две дочерние клетки. Дочерние клетки содержат гаплоидный набор хромосом, каждая хромосома — две хроматиды (1n2хр).

Интеркинез — короткий промежуток между первым и вторым мейотическими делениями. В это время не происходит репликации ДНК, и две дочерние клетки быстро вступают в мейоз II, протекающий по типу митоза.

Рис. 1. Схема мейоза (показана одна пара гомологичных хромосом). Мейоз I: 1, 2, 3. 4. 5 — профаза; 6 —метафаза; 7 — анафаза; 8 — телофаза; 9 — интеркинез. Мейоз II; 10 —метафаза; II —анафаза; 12 — дочерние клетки.

В профазе мейоза II происходят тс же процессы, что и в профазе митоза. В метафазе хромосомы располагаются в экваториальной плоскости. Изменений содержания генетического материала не происходит (1n2хр). В анафазе мейоза II хроматиды каждой хромосомы отходят к противоположным полюсам клетки, и содержание генетического метериала у каждого полюса становится lnlxp. В телофазе образуются 4 гаплоидные клетки (lnlxp).

Таким образом, в результате мейоза из одной диплоидной материнской клетки образуются 4 клетки с гаплоидным набором хромосом. Кроме того, в профазе мейоза I происходит перекомбинация генетического материала (кроссинговер), а в анафазе I и II — случайное отхождение хромосом и хроматид к одному или другому полюсу. Эти процессы являются причиной комбинативной изменчивости.

Биологическое значение мейоза:

1) является основным этапом гаметогенеза;

2) обеспечивает передачу генетической информации от организма к организму при половом размножении;

3) дочерние клетки генетически не идентичны материнской и между собой.

Атак же, биологическое значение мейоза заключается в том, что уменьшение числа хромосом необходимо при образовании половых клеток, поскольку при оплодотворении ядра гамет сливаются. Если бы указанной редукции не происходило, то в зиготе (следовательно, и во всех клетках дочернего организма) хромосом становилось бы вдвое больше. Однако это противоречит правилу постоянства числа хромосом. Благодаря мейозу половые клетки гаплоидны, а при оплодотворении в зиготе восстанавливается диплоидный набор хромосом (рис. 2 и 3).

Рис. 2. Схема гаметогенеза:? — сперматогенез;? — овогенез

Рис. 3. Схема, иллюстрирующая механизм сохранения диплоидного набора хромосом при половом размножении

Апоптоз и некроз

1) Некроз — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме, полное прекращение их жизнедеятельности.

Апоптоз — генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме, разделение клетки на части с образованием апоптозных тел и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Отличия апоптоза и некроза:

А) распространненность: некроз может захватывать территорию от части клетки до целого органа, апоптоз распространяется только на отдельные клетки или их группы.

Б) апоптоз контролируется генетически (синтез антионкогена p53 приводит к активации апоптоза), некроз — нет

В) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных эндонуклеаз, расщепляющих ДНК с образованием однотипных по размерам фрагментов, а в цитоплазме никогда не активируются гидролитические ферменты

Г) морфологически: апоптоз — конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра, образование апоптозных телец, связанных цитоплазматическими отростками и их фагоцитоз; некроз — неупорядоченный распад хроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитических ферментов

Д) на апоптоз реакция воспаления отсутствует, на некроз — присутствует.

2) Этапы развития некроза:

1. паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения

2. некробиоз — необратимые дистрофические изменения с преобладанием катаболизма над анаболизмом

3. смерть клетки

4. аутолиз — разложение мертвого субстрада под действием ферментов погибших клеток и макрофагов

3) Микроскопические признаки некроза:

А) в ядре: кариопикноз (сморщивание и конденсация хроматина), кариорексис (распад на глыбки), кариолизис (растворение)

Б) в цитоплазме: денатурация и коагуляция белков (фокальная или полная) → плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) → плазмолиз (гидратация и гидролитическое расплавление цитоплазмы)

В) межуточное вещество: деполимеризация гликозаминогликанов, пропитывание белками плазмы, набухание, расплавление

Г) коллагеновые волокна набухают, пропитываются фибрином → плотные гомогенные массы → распад; эластические волокна: набухание, базофилия, распад, расплавление (эластолиз); фрагментация и глыбчатый распад ретикулярных и нервных волокон

Д) при распаде клеток и межклеточного вещества образуется тканевой детрит, вокруг него — демаркационное воспаление.

Макроскопические признаки некроза:

А) некротизированная ткань плотная и сухая (мумификация) или дряблая, расплавленная (миомаляция, энцефаломаляция)

Б) бледная, бело-желтая ткань (очаг некроза в почках, селезенке, миокарде); темно-красная, пропитана кровью (очаг циркуляторного некроза в легких); окрашена секретами (фокусы некроза кишечника и т. д.)

В) при гнилостном распаде: дурной запах.

4) Классификация некроза:

А) в зависимости от причины: 1. травматический (ожог, отморожение, электротравма) 2. токсический (отравления, инфекции) 3. трофоневротический (пролежни у больных с поражением ЦНС) 4. аллергический — обычно фибриноидный (феномен Артюса) 5. сосудистый (инфаркт)

Б) по механизму развития: прямой — непосредственное воздействие повреждающего фактора (1+2) и непрямой — опосредованное действие повреждающего фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему (3+4+5)

В) клинико-морфологические:

1. коагуляционный (сухой) некроз — обезвоживание тканей и коагуляция белка в тканях с малым количеством жидкостей и больших количеством белка (восковидный некроз мышц живота при брюшном тифе)

2. колликвационный (влажный) некроз — расплавление мягкой ткани, образование кист в тканях с большим количеством жидкостей и малым белка (головной мозг)

3. гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечностей, легких)

4. секвестр — участок мертвой ткани, который не рассасывается и свободно располагается среди живым тканей

5. инфаркт — некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа

5) Исходы некроза:

А) демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз → расплавление некротических масс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление (петрификация), оссификация

Б) рассасывание тканевого детрита и формирование капсулы → полость на месте омертвения (киста)

В) гнойное расплавление очага некроза (септические инфаркты)

Значение некроза:

1) некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз г/м, острый панкреонекроз, некроз коркового вещества почек)

2) некроз как причина осложнение (инфекции при массивных пролежнях)

3) некроз как причина интоксикации (при гангрене конечности)

4) некроз как причина сепсиса