Клиническая картина с выделением ведущих патологических синдромов, типичные Осложнения

Клинические проявления интоксикации зависят от дозы (концентрации газа во вдыхаемом воздухе) и продолжительности воздействия СО. Имеет значение и скорость нарастания концентрации CO во вдыхаемом воздухе (градиент концентрации). Высокий градиент концентрации CO в воздухе ускоряет развитие клинических проявлений отравления. В частности, избирательное действие CO в наибольшей степени отмечают в реакции его взаимодействия с гемоглобином крови, с развитием тяжелой гипоксии разных форм. На этом фоне особенно высокую ранимость и чувствительность к дефициту кислорода вследствие карбоксигемоглобинемии выявляют у структур ЦНС. В ряде работ отмечают, что токсический эффект карбоксигемоглобинемии отражается на всех без исключения функциях ЦНС.

3.1 Клинические проявления поражения ЦНС

В начальных стадиях отравления обнаруживают преобладание психосенсорных нарушений, а при уровне HbCO 38,00 ±1,82%  развивается угнетение сознания до сопора.

Стволово-мозжечковые расстройтва проявляются в виде миоза (37,33± 5,36% HbCO), плавающих движений глазных яблок (45,07 ± 1,11% HbCO) и анизокорией (45,34± 1,17% HbCO). Уже на ранней стадии выявляют нарушения координации движений – атаксию (29,71± 1,52% HbCO) а при крайне тяжелых формах интоксикации - тонические судороги (68,22 ± 1,74% HbCO).

Пирамидные расстройства проявлялись в мышечном гипертонусе (47,33 ± 7,31%СОНв), повышении и расширении зон сухожильных рефлексов и появлении симптомов Бабинского и Оппенгейма.

Более чем у 50% пострадавших, перенесших тяжелую интоксикацию на фоне карбоксигемоглобинемии, по выходе из комы выявляли грубые нейропсихические нарушения. Они выражались симптоматикой, характерной для органического психоза: ретроградной амнезией (56,50 11,5% HbCO), дезориентацией в месте и времени, манией преследования и галлюцинациями.

Изучение клинической картины отравлений СО свидетельствует о неодназначной  резистентности различных отделов нервной системы к действию токсической гемоглобинемии и  возрастает по цепочке: психические проявления — торможение коры и ретикулярной формации — угнетение стволовых образований мозга. Таким образом, наиболее «древний» в филогенетическом отношении ствол мозга устойчивее к карбоксигемоглобинемии и гипоксии, чем более «молодая» кора больших полушарий.

3.2 Ведущие синдромы отравления окисью углерода

3.2.1 Психоневрологические расстройства.

а) Токсикогенная стадия:

- психосенсорные расстройства: головная боль в височной и лобной областях, часто опоясывающая (симптом «обруча»), головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах, мерцание в глазах, может появиться чувство слабости и страха, жажда.

- психические расстройства: состояние, сходное с опьянением, резкое возбуждение или оглушенность, потеря рассудка, оценки ситуации, маниакальное беспокойство, делириозное расстройство сознания, зрительно-слуховые галлюцинации, агрессивные эмоции, неадекватная обнаженность влечений.

- неврологические расстройства: шаткость походки, нарушение координации движений. Снижается ощущение боли. В дальнейшем, при сохранении сознания, оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы). Затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания. В типичных случаях пострадавший теряет сознание. В зависимости от скорости нарастания концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе возможно быстрое (апоплектическое) или постепенное развитие комы. Коматозное состояние протекает с повышением мышечного тонуса, повышением и расширением зон сухожильных рефлексов, появлением симптомов Бабинского и Оппенгейма или с гипотонией мышц и с костно-сухожильной арефлексией. Нередко гипертония мышц конечностей сочетается с гипотонией мышц шеи. Мышечная гипотония составляет признак тяжести. Возможно появление преходящей очаговой неврологической симптоматики. Зрачки суживаются или расширяются, часто миоз чередуется с мидриазом, преходящая анизокория, может быть нормальный размер зрачков с живой реакцией на свет. Иногда наблюдаются тонические судороги, спонтанные миофибрилляции, эпилептиформные судороги, хореические гиперкинезы. Центральная гипертермия, как признак токсического отека мозга. Гипергидроз. Токсическая энцефалопатия, при ишемическом повреждении ЦНС выявляются признаки инфаркта мозга. Выявляются отек зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку глаза.

- сомато-вегетативные расстройства: может повышаться температура тела до 38-40 ^оC; тенденция к тахикардии и артериальной гипертензии, покраснение и жжение кожи лица, дрожь.

б) Соматогенная стадия: выход из коматозного состояния происходит, как правило, в течение нескольких часов, реже более суток. На выходе возможны проявления острого интоксикационного психоза. Обнаруживаются признаки астеновегетативного синдрома, корсаковского амнестического синдрома. Выявляются стойкие поражения периферических нервов по типу моно- полинейропатии, и полирадикулоневрита: шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или серединного нерва, неврита бедренного седалищного или бедренного нервов, либо полиневрита с вовлечением слухового и зрительного нервов.

в) Отдаленные последствия поражения ЦНС окисью углерода.

 Последствиями отравления могут быть ослабление памяти, особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления, продолжительные головные боли и головокружения, повторяющиеся обмороки, поздние психозы, явления экстрапирамидной недостаточности, паркинсонизма. В молодом возрасте - хореоидные гиперкинезы, в пожилом - депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая кахексия. Отравление может усиливать латентно протекающие психические заболевания.

Нарушение дыхания

а) Токсикогенная стадия - расстройство функции дыхания выражается обычно в увеличении числа дыханий, одышке, сменяющейся в дальнейшем редким дыханием, что обусловлено развивающейся гипокапнией.

Оксид углерода не относится к веществам, обладающим раздражающими свойствами, но способен вызывать значительные изменения в легких, отмеченные в самые ранние периоды интоксикации.

У пациентов через 8-10-15 часов после тяжелого отравления CO при рентгенологическом исследовании легких выявляются:

1) эмфизема с усилением легочного рисунка;

2) мелкоочаговые затемнения прикорневой локализации;

3) диффузные крупноочаговые затемнения, по своему характеру близкие к токсическому отеку легких. Особенностью указанных проявлений является чрезвычайная скудность перкуторных и аускультативных данных по сравнению с выраженностью изменений, обнаруженных при рентгенологическом исследовании, что, по-видимому, объясняется преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани. Характерным также является быстрое (через 2-3 дня) обратное развитие процесса.

Синдром раздражения дыхательных путей встречается преимущественно у пострадавших на пожаре. Клинически это выражается затруднением дыхания, першением в горле, чувством нехватки воздуха, осиплостью голоса. Отмечается также кашель с мокротой, содержащей копоть, гиперсаливация, бронхорея, инспираторная одышка, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. В коматозном состоянии наблюдаются центральные и смешанные формы нарушения дыхания. Картина отека легких может наблюдаться у 20-30 % больных в бессознательном состоянии. При вдыхании продуктов горения возможны ожоги трахеобронхиального дерева. На этом фоне часто развиваются вторичные пневмонии.

б) Соматогенная стадия зависит от нарушения дыхания, имвших место в токсикогенном периоде, и, как правило, проявляется в форме воспалительных поражений органов дыхания (трахеобронхит, пневмония), в особенности при сочетании отравления CO, с термоингаляционной травмой.

3.2.3 Нарушение функции сердечно-сосудистой системы.

а) Токсикогенная стадия - гипертонический синдром с выраженной тахикардией, первичный токсикогенный коллапс, экзотоксический шок. Прямое кардиотоксическое действие не характерно для CO, тем не менее, на ЭКГ, особенно при тяжелых отравлениях  регистрируются нарушения ритма и проводимости, признаки гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения (инфарктоподобные). Указанные изменения обычно исчезают по мере улучшения состояния больных. Возможна внезапная смерть.

б) Соматогенная стадия - может развиться инфаркт миокарда после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий. Явления кардиодилатации (вторичная дилатационная кардиомиопатия), сердечной астмы, миокардита (могут сохраняться в течение месяцев). При тяжелом отравлении, особенно в случаях развития пневмонии или других соматических осложнений возможно развитие вторичного соматогенного коллапса.

3.2.4 Токсический дерматомиозит

В первые минуты, реже часы отравления кожные покровы и видимые слизистые бывают алыми, позднее становятся бледными и цианотичными, хотя в случаях пребывания пострадавшего в очаге пожара они часто бывают покрыты копотью и сажей, поэтому определить истинную окраску не представляется возможным.

При пожарах нередко обнаруживаются термические ожоги кожи различной степени тяжести. Даже при легком отравлении окисью углерода снижается болевая чувствительность, поэтому пострадавший не замечает полученных ожогов.

Характерна выраженная мышечная слабость, особенно в группах мышц, испытывающих наибольшую нагрузку (нижние конечности).

Наиболее характерными являются трофические поражения кожи и подлежащих мышечных тканей, часто сопровождающиеся нарушением функции почек.

Трофические расстройства при отравлении CO развиваются очень быстро, в течение 2-3-4 часов, что обусловлено суммарным эффектом различных видов гипоксии, лежащих в основе патогенеза отравления.

При этом, характерны буллезные дерматиты с гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. При поражении подлежащих мышечных тканей развивается синдром позиционного сдавления, а в случае  развития нефропатии 1-2 стадий или острой почечной недостаточности, обусловленной миоглобинурийным нефрозом это патологическое состояние получило название миоренальный синдром.  При вовлечении в процесс нервных стволов возможно развитие ишемического неврита, протекающего по типу нейропатии, пареза, а в особо тяжелом случае – паралича поврежденной конечности (обратимого), а также развитие некротического дерматомиозита, приводящего к развитию пролежней, приводящих к увеличению срока стационарного лечения.

Типичной локализацией компрессионных повреждений являются места соприкосновения мягких тканей с твердой поверхностью, например: у водителей, сидящих в машине - это задняя группа мышц шеи на уровне подголовника сидения, у пострадавших, лежащих без сознания на полу или жесткой поверхности – мышцы спины, ягодиц и т.д.  Нередко признаки позиционной компрессии выявляются лишь по прошествии времени, после проведения инфузионной терапии, что связано с развитием отека поврежденных тканей.

Проявления буллезного дерматита приходится иногда дифференцировать с термическими ожогами при пожаре или при непосредственном контакте пострадавшего с отопительным устройством.

3.2.5 Осложнения со стороны периферической и центральной нервной системы, исход.

а)Ближайшие осложнения.

Нередко наблюдаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита с поражением лучевого, локтевого или срединного нерва, полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нервов. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома, обострение или развитие психических заболеваний.

б)Отсроченные психоневрологические нарушения.

У больных, перенесших тяжелое острое отравление CO, после светлого промежутка через 2-40 суток могут возникнуть поздние нарушения, проявляющиеся амнезией, амнестической афазией, деменцией, психозом, апатией, мутизмом, апраксией, агнозией, паркинсонизмом, хореей, параличами, корковой слепотой, полинейропатией, нарушением тазовых функций. Эти последствия чаще наблюдаются у больных старше 30 лет. Сообщается, что в течение одного года у 75-80 % пациентов состояние значительно улучшается, однако, полное восстановление нарушенных функций наблюдается редко.