Представитель Малярийный плазмодий

В процессе эволюции произошли от жгутиковых.

Основное направление эволюции – дегенерация, что было связано с переходом к паразитическому образу жизни. Многие из споровиков – внутриклеточные паразиты.

У споровиков наблюдается вторичное упрощение организации, по сравнению со жгутиковыми.

У них типичная эукариотическая клетка, со всеми ее органоидами.

У споровиков мало специализированных органелл.

У них нет органоидов движения (ресничек, жгутиков, псевдоподий), нет сократительной и пищеварительной вакуолей, органелл защиты и чувствительных органелл.

Для споровиков характерны дополнительные приспособления для фиксации в теле хозяина (полостные паразиты) и для проникновения в клетку хозяина (внутриклеточные паразиты). Больше претерпели дегенерацию внутриклеточные паразиты.

В жизненном цикле споровиков наблюдается чередование бесполого размножения, полового процесса и спорогонии. Бесполое размножение осуществляется путем множественного деления – шизогонии. Половой процесс – копуляция (чаще гетерогамная). Зигота окружается оболочкой и называется ооцистой. Внутри нее в процессе спорогонии формируются спорозоиты – стадии, служащие для распространения вида. Они могут свободно лежать внутри ооцисты или же находится внутри спор, представляющих отдельности, покрытые собственной оболочкой. Образование спорозоитов завершает жизненный цикл споровиков. Первое деление зиготы – мейоз (мейоз зиготический).

Кровяные споровики. Паразитируют в организме рептилий, птиц, млекопитающих.

Жизненный цикл малярийного плазмодия ( заболевание тропических и субтропических стран). В человеке паразитирует 4 вида малярийного плазмодия. Жизненный цикл их протекает сходно. Инкубационный период длится около 2-х недель (реже до 6 месяцев). Заболевание протекает циклично – лихорадка (до 40о температура), потом нормальная температура. Лихорадка может быть 4-х дневной, 3-х дневной, при злокачественной лихорадке приступы возникают через 24 часа. Кроме лихорадки отмечается желтуха, анемия (малокровие) из-за гибели эритроцитов и уменьшения количества гемоглобина; в печени и селезенке накапливается меланин, что приводит к увеличению этих органов и нарушению их деятельности.

Личинки комара живут в мелких водоемах, болотах. Борьба с малярией – осушение водоемов, нефтевание поверхности водоемов, применение инсектицидов, генетические методы (вылавливают самцов, облучают рентгеновскими лучами, выпускают на свободу, у них нарушается нормальный ход мейоза, возникают половые клетки, которые не способны к оплодотворению, либо дают бесплодное потомство).

Основной хозяин – комар Анофелис (самка), промежуточный хозяин – человек.

В основном хозяине происходит половое размножение (половой процесс), а в промежуточном – бесполое.

Заражение происходит при укусе самки комара Анофелес.

В кровь человека попадают спорозоиты. Спорозоиты гаплоидные очень мелкие тонкие червеобразные клетки.

Током крови они разносятся по телу и внедряются в клетки печени, где превращаются в шизонтов, размножающихся шизогонией. Паразиты выходят из гепатоцитов, при этом клетки печени гибнут. В данный момент заболевание проявляется как желтуха, так как желчь из желчных капилляров из-за гибели гепатоцитов попадает в кровь и придает ей желтый оттенок. Первыми желтеют склеры глаз.

Из гепатоцитов выходят мерозоиты (одноядерные клетки). Они внедряются опять в клетки печени (гепатоциты), а так же в эритроциты в крови и выносятся в кровяное русло.

В эритроцитах эти клетки опять называются шизонтами, которые размножаются бесполо шизогонией (образуется10 - 20 штук), шизонты растут в эритроцитах, они питаются гемоглобином частично усваивая его, а не переваренные остатки превращаются в зернистый черный пигмент – меланин.

Далее мерозоиты из эритроцитов поступают в кровь, эритроцит при этом разрушается. В данный момент возникает приступ молярии, который проявляется в повышении температуры, лихорадке, интоксикации, спутанном сознании. Эти признаки обусловлены тем, что разрушение эритроцитов происходит синхронно и в плазму крови попадает много токсических веществ (это продукты обмена паразитов), которые и вызывают такое проявление заболевания.

Мерозоиты вновь внедряются в новые эритроциты.

После нескольких циклов бесполого размножения в эритроцитах начинается подготовка к половому процессу. Из эритроцитов выходят в этом случае не мерозоиты, а гамонты: макрогамонты, которые дадут макрогаметы (женские) и микромагамонта, из которых образуются микрогаметы (мужские). Но развитие гамонтов в половые клетки в крови человека не происходит.

 Данный этап осуществляется в кишечнике комара, если он насосется крови больного человека.

Из макрогамонтов образуются макрогаметы, а микрогамонты еще делятся и из каждого образуется 6 – 8 микрогамет. После чего происходит копуляция (слияние макро- и микрогамет) и образуется зигота (диплоидная).

Зигота подвижна (оокинета), она проходит через стенку кишечника на его внешнюю сторону, покрывается оболочкой (инцистируется) – это ооциста.

Зигота делится мейозом, а потом каждая клетка многократно делится митозом.

Образуется более 10000 спорозоитов (одноядерные гаплоидные подвижные клетки).

Стенка ооцисты разрушается, спорозоиты попадают в полость тела комара (в гемолимфу).

Далее они заносятся в слюнные железы комара.

При укусе комара спорозоиты со слюной попадают в кровь человека.

Цикл начинается заново.

Весь цикл протекает только в теле хозяев, паразит не выходит во внешнюю среду ни на одной из стадий своего цикла, поэтому у него не образуются плотные оболочки, как у других споровиков.