Нарушение соотношения протеаз и их ингибиторов

К ингибиторам протеаз относятся α1-антитрипсин и α2-макроглобулин. В норме существует определенное равновесие между протеазами бронхиального секрета и антипротеазной защитой.

В редких случаях при хроническом необструктивном бронхите может иметь место генетически обусловленное снижение антипротеолитической активности, что способствует повреждению бронхопульмональной системы протеазами. Гораздо большее значение этот механизм имеет в развитии эмфиземы легких.

Нарушение функции альвеолярных макрофагов

Альвеолярные макрофаги осуществляют следующие функции:

• фагоцитируют микробные и чужеродные немикробные частицы;

• участвуют в воспалительных и иммунных реакциях;

• секретируют компоненты комплемента;

• секретируют интерферон;

• активируют антипротеолитическую активность α2-макроглобулина;

• продуцируют лизоцим;

• продуцируют фибронектин и хемотаксические факторы.

Установлено существенное снижение функции альвеолярных макрофагов при хроническом бронхите, что играет значительную роль в развитии инфекционно-воспалительного процесса в бронхах.

Дисфункция местной (бронхопульмональной) и общей иммунной системы

При хроническом бронхите функция Т-супрессоров и натуральных киллеров как в местной бронхопульмональной системе, так и в целом может быть значительно снижена, что способствует развитию аутоиммунных реакций, нарушению функции системы антимикробной и противоопухолевой защиты. В ряде случаев снижена функция Т-лимфоцитов-хелперов и нарушено образование защитного IgA. Указанные нарушения в бронхопульмональной иммунной системе имеют большое патогенетическое значение при хроническом бронхите.

Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов

Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов является важнейшим фактором патогенеза хронического бронхита. Слизь вырабатывается бронхиальными железами в подслизистом слое трахеи и бронхов до бронхиол (т.е. в дыхательных путях, имеющих слой хрящевой ткани), а также бокаловидными клетками эпителия дыхательных путей, число которых сокращается по мере уменьшения калибра дыхательных путей. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов при хроническом бронхите заключается в значительном увеличении числа и активности бокаловидных клеток и гипертрофии бронхиальных желез. Это приводит к избыточному количеству слизи и ухудшению реологических свойств мокроты и способствует развитию мукостаза.

Развитие классической патогенетической триады и высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов

Обязательным фактором патогенеза хронического бронхита является развитие классической патогенетической триады, заключающейся в увеличении продукции слизи (гиперкриния), качественном изменении бронхиальной слизи (она становится вязкой, густой - дискриния), стазе слизи (мукостаз).

Избыточное количество слизи, нарушение ее реологических свойств (чрезмерная вязкость) в условиях снижения функции мерцательного эпителия (цилиарная недостаточность) приводит к резкому замедлению эвакуации слизи и даже закупорке бронхиол. Дренажная функция бронхиального дерева таким образом резко нарушается, при этом на фоне угнетения местной бронхопульмональной защитной системы создаются условия для развития бронхогенной инфекции, скорость размножения микроорганизмов начинает превышать скорость их элиминации. В последующем, при существовании патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и дальнейшем угнетении местной системы защиты, инфекция в бронхиальном дереве присутствует постоянно и вызывает повреждение бронхиальных структур. Она проникает в глубокие слои стенки бронхов и приводит к развитию панбронхита, перибронхита с последующим формированием деформирующего бронхита и бронхоэктазов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наибольшее распространение получила классификация хронического бронхита Н. Р. Палеева, В. А. Ильченко, Л. Н. Царьковой (1990, 1991). В основе классификации лежат следующие принципы: определение характера воспалительного процесса, наличие или отсутствие бронхиальной обструкции и осложнений.

1. Характер воспалительного процесса в бронхах.

· Простой (катаральный) бронхит.

· Гнойный бронхит с выделением гнойной мокроты.

· Слизисто-гнойный бронхит с выделением слизистогнойной мокроты.

· Особые формы:

1. Геморрагический бронхит с выделением мокроты с примесью крови.

2. Фибринозный бронхит — с отделением очень вязкой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков мелких бронхов.

2.   Наличие или отсутствие синдрома бронхиальной обструкции.

· Необструктивный бронхит.

· 0бструктивный бронхит.

3. Уровень поражения бронхиального дерева.

· С преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).

· С преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол (дистальный — «болезнь малых воздушных путей»).

4. Течение.

· Латентное.

· С редкими обострениями.

· С частыми обострениями.

· Непрерывно рецидивирующее.

5. Фаза.

· Обострение.

· Ремиссия.

6. Осложнения.

· Эмфизема легких.

· Кровохарканье.

· Дыхательная недостаточность.

1. Острая.

2. Хроническая.

3. Острая на фоне хронической.

Степени тяжести хронической дыхательной недостаточности.

I степень — обструктивные нарушения вентиляции без артериальной гипоксемии;

II  степень — умеренная артериальная гипоксемия (Ра02 от 79 до 55 мм рт.ст.);

III степень — выраженная артериальная гипоксемия (Ра02 ниже 55 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаС02 выше 45 мм рт.ст.).

· Вторичная легочная гипертензия:

1. Транзиторная стадия.

2. Стабильная стадия без недостаточности кровообращения.

3. Стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.

А. Н. Кокосов и Н. Н. Канаев (1980) выделили два варианта хронического необструктивного бронхита:

1) функционально стабильный с преимущественным поражением центральных бронхов;

2) функционально нестабильный, при котором наряду с поражением крупных бронхов имеет место синдром умеренной обструкции периферических бронхов (своего рода доклиническая стадия хронического обструктивного бронхита) в связи с развитием бронхоспазма.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными субъективными проявлениями хронического бронхита являются кашель с отделением мокроты, общая слабость, потливость (при обострении заболевания и гнойном характере бронхита).

Согласно определению ВОЗ для хронического бронхита характерен кашель с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет. В начале заболевания кашель беспокоит больных обычно по утрам сразу или вскоре после пробуждения, при этом количество отделяемой мокроты небольшое. Появление кашля преимущественно утром обусловлено суточным ритмом функционирования мерцательного эпителия. Его активность невелика ночью и наиболее выражена утром. Кроме того, в появлении кашля утром играет большую роль утренняя физическая активность больного и повышение тонуса симпатической нервной системы. Кашель обычно увеличивается в холодное и сырое время года, а при теплой и сухой погоде больные чувствуют себя значительно лучше, кашель беспокоит их реже и может даже полностью прекратиться.

В начале заболевания кашель беспокоит больных только в периоде обострения, в периоде ремиссии он почти не выражен. По мере прогрессирования хронического бронхита кашель становится более закономерным, практически постоянным и беспокоит не только утром, но и в течение дня, а также ночью. Кашель ночью в горизонтальном положении больного связан с поступлением мокроты из мелких бронхов.

Кашель обусловлен раздражением рецепторов блуждающего нерва в кашлевых рефлекторных зонах (гортань, голосовые связки, бифуркация трахеи, область деления крупных бронхов). В мелких бронхах кашлевые рецепторы отсутствуют, поэтому при преимущественно дистальном бронхите кашель может отсутствовать и основной жалобой больных является одышка.

В периоде обострения хронического бронхита чувствительность кашлевых рецепторов резко повышается, что приводит к резкому усилению кашля, он становится надсадным, мучительным, иногда «лающим». Следует учесть, что кашель приобретает оттенок лающего и пароксизмально наступающего при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов, при бронхиальной обструкции. Надсадный «лающий» кашель при бронхиальной обструкции отличается от надсадного кашля при гиперчувствительности кашлевых зон тем, что при бронхиальной обструкции приходится кашлять дольше, при этом кашель становится мучительным, лицо больного краснеет, вены шеи напрягаются, вздуваются, кашель сопровождается свистящими хрипами. В течение дня бронхиальная проходимость улучшается и кашель становится менее выраженным и беспокоит реже.

Приступы надсадного мучительного кашля могут быть обусловлены гипотонической трахеобронхиальной дискинезией — пролабированием в просвет трахеи или крупных бронхов задней мембранозной части этих органов. Кашель при этом может сопровождаться приступом удушья, стридорозным дыханием, беспокойством больного, нередко потерей сознания на высоте кашля (кашлево-обморочный синдром).

Приступы кашля при хроническом бронхите могут провоцироваться холодным, морозным воздухом; возвращением в холодную погоду с улицы в теплое помещение; табачным дымом; выхлопными газами; наличием в воздухе различных раздражающих веществ и другими факторами.

В поздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угасать, кашель мало беспокоит больных и дренирование бронхов резко нарушается.

Отделение мокроты — важнейший симптом хронического бронхита. Мокрота может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови. В ранних стадиях заболевания мокрота может быть слизистая, светлая. Однако, у больных, работающих длительное время в условиях запыленной атмосферы, мокрота может приобретать серый или черный цвет (например, «черная» мокрота шахтеров). По мере прогрессирования хронического бронхита мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, особенно это заметно в периоде обострения заболевания. Гнойная мокрота более вязкая и отделяется с большим трудом. При обострении хронического бронхита количество мокроты увеличивается, однако, в сырую погоду и после употребления алкоголя может уменьшаться. У большинства больных суточное количество мокроты составляет 50-70 мл, при развитии бронхоэктазов — значительно увеличивается.

Известны случаи хронического бронхита, протекающего без выделения мокроты («сухой катар бронхов») — не путать с заглатыванием мокроты! В 10-17% случаев при хроническом бронхите возможно кровохарканье. Оно может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой оболочки бронхов во время надсадного кашля (особенно это характерно для атрофического бронхита). Появление кровохарканья требует тщательной дифференциальной диагностики с туберкулезом легких, раком легкого, бронхоэктазами. Кровохарканье возможно также при тромбоэмболии легочной артерии, митральном стенозе, застойной сердечной недостаточности, геморрагических диатезах.

При неосложненном хроническом бронхите одышка не беспокоит больных. Однако, при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких одышка становится характерным признаком болезни. Общее состояние больных в начальных стадиях хронического бронхита удовлетворительное. Оно существенно нарушается по мере прогрессирования заболевания и развития бронхиальной обструкции, эмфиземы легких и появления дыхательной недостаточности.

При внешнем осмотре больных хроническим необструктивным бронхитом существенных изменений не выявляется. В периоде обострения заболевания, особенно при гнойном бронхите, может наблюдаться потливость, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

 

 

При перкуссии легких при хроническом необструктивном бронхите перкуторный звук остается ясным. Голосовое дрожание и бронхофония обычно не изменены. Наиболее характерны аускультативные данные. При аускультации легких отмечается удлинение выдоха (в норме соотношение продолжительности вдоха и выдоха составляет 1:1.2). Для хронического бронхита характерно жесткое дыхание («шероховатость», «неровность» везикулярного дыхания).

Обычно при хроническом бронхите выслушиваются также сухие хрипы, обусловленные наличием вязкой мокроты в просвете бронхов. Чем меньше калибр бронхов, тем выше тональность хрипов. В крупных бронхах появляются басовые низкотональные хрипы, в бронхах среднего калибра — жужжащие хрипы, в мелких бронхах — высокотональные (свистящие, шипящие) хрипы. Низкотональные хрипы лучше слышны на вдохе, высокотональные — на выдохе. Высокотональные хрипы (свистящие), особенно появляющиеся при форсированном выдохе, характерны для обструктивного бронхита.

При наличии в бронхах жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы, характер которых зависит от калибра бронхов. В бронхах крупного калибра образуются крупнопузырчатые, среднего калибра — среднепузырчатые, мелкого калибра — мелкопузырчатые хрипы. Характерной особенностью как сухих, так и влажных хрипов является их нестойкость — они могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Каких-либо значительных изменений при исследовании других органов и систем у больных хроническим необструктивным бронхитом, как правило, не выявляется.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

OAK безсущественных изменений. При выраженном обострении хронического гнойного бронхита возможен небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ.

Анализ мокроты — макроскопическое исследование. Мокрота может быть слизистой (белая или прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). При небольшой примеси гноя к слизи мокрота считается слизисто-гнойной. Возможен черный цвет мокроты при содержании в ней частиц каменноугольной пыли. Прожилки крови характерны для геморрагического бронхита. Иногда в мокроте обнаруживаются слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки. Для фибринозного бронхита характерно наличие в мокроте слепков, «муляжей бронхов». Для гнойной мокроты характерна повышенная вязкость и сниженная эластичность, для слизистой мокроты — уменьшение вязкости и повышение эластичности. При микроскопическом исследовании гнойной мокроты обнаруживается большое количество нейтрофильных лейкоцитов, нередко находят клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактериальные клетки. Бактериологическое исследование мокроты выявляет различные виды инфекционных возбудителей и их чувствительность к антибактериальным средствам. Наиболее достоверными являются результаты бактериологического исследования мокроты, полученной при бронхоскопии (аспираты и смывы из бронхов).

БАК. На основании определения биохимических показателей активности воспалительного процесса судят о его выраженности.