Интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способн о-

стью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды гр ы-

зунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, тарбаганы и др.) и зай цеобразные разных видов.

Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки).

Эпидемии чумы среди людей часто были обусловлены миграцией крыс, заражающихся в пр и-

родных очагах. Переносчик инфекции – блоха. Заражение человека происходит при укусе бло-

хой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством наход я-

щихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможно заражение при обработке охотниками

шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.) и при употреблении в пищу

зараженного мяса верблюда, болеющего чумой. Принципиально иным и особо опасным являе т-

ся заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно -капельным путем при возник-

новении среди людей легочной формы чумы. Случаи заболева ния первичной чумной пневмо-

нией наблюдались также при заражении людей от домашних кошек, погибших от пневмонич е-

ской формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к

человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. Пос ле перенесенного заболевания

остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного зар а-

жения.__ Этиология, патогенез. Возбудитель чумы устойчив и низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 "С погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически немедленно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

При укусе зараженных чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием легочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передается легочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Клиника. Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов—вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остается в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-легочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество папочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной легочной чумы.

Септическая и легочная формы чумы протекают, как и всякий тяжелый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (цопамин) падение артериального давления. Аускупьтативно—картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина первичной септической или первичной легочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период—до нескольких часов.

Диагноз. Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакская АССР и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьезным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной ее диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной легочной чумы (т. е. случаев заражения от человека кчеловеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика чумы основывается на характерных для

нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза

обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из энд е-

мичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается

острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся пор а-

жением кожи (кожная форма болезни), лимфа тических узлов (бубонная форма), легких (лего ч-

ная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т.д., конта к-

та с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен ра с-

цениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях

инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Лечение. При бубонной форме чумы больному вводят в/м стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрацик-линовые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4— 6 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, ге-модез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При легочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до А— 5 r/сут, а тетрациклина —до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левоми-цетмна сукцинатдоб—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина —до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тет-рациклинов —до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При легочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазма-ферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости ее стаканов 0,5 л и более) в объеме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купированая острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.