Зующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно -полосатых мышц.

Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani – относится к спорообразующим бактериям.

При благоприятных анаэробных усл о-

виях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин (тетаноспазмин) и

гемолизин.

Патогенез. Споры столбнячной палочки, попадая в благоприятные анаэробные условия через

дефекты кожных покровов, прорастают в вегетативные формы и выделяют экзотоксин, относ я-

щийся к высокомолекулярным протеинам. Экзотоксин состоит из трех фракций (тетаноспа з-

мин, тетаногемолизин и протеин, усиливающий синтез ацетилхолина). Основн ым и наиболее

мощным по своему действию считается нейротоксин тетаноспазмин. Токсин гематогенным,

лимфогенным и периневральным путями распространяется по организму и прочно фиксируется

в нервной ткани. Токсин избирательно блокирует тормозящее действие вста вочных нейронов

на мотонейроны, нарушая координацию эфферентных рефлекторных дуг. Импульсы, спонтанно

возникающие в мотонейронах, беспрепятственно проводятся к поперечно -полосатым мышцам,

обусловливая их тоническое напряжение.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 21 сут (в среднем 1 -2 нед),

в отдельных случаях он превышает 30 сут, т.е. клинические проявления возникают уже после

полного заживления инфицированных ран. Доказано, что чем короч е инкубационный период,

тем тяжелее протекает заболевание. Столбняк начинается всегда остро, как правило, на фоне

удовлетворительного самочувствия, иногда ему предшествуют умеренно выраженные проявл е-

ния астеновегетативного синдрома. Первым и наиболее часто встречающимся симптомом явл я-

ется тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. В с а-

мом начале болезни этот симптом удается выявить специальным приемом: поколачивание по

шпателю, опирающемуся на зубы нижней челюсти, провоцир ует сокращение т. masseter. Сле-

дом за тризмом появляются другие признаки столбняка, образующие классическую триаду:

≪сардоническая улыбка≫ вследствие спазма мимической мускулатуры и дисфагия в результате

сокращения мышц глотки. Поражение мускулатуры идет п о нисходящему типу. Поскольку ск е-

летные мышцы-разгибатели физиологически сильнее мышц -сгибателей, преобладают эксте н-

зорные проявления: ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразг и-

бание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечност ей. Тоническое напряжение захв а-

тывает межреберные мышцы и диафрагму, что приводит к уменьшению минутного объема д ы-

хания и гипоксии.

Особенностями поражения мышечной системы при столбняке считаются постоянный (без ра с-

слабления) гипертонус мышц, вовлечение в процесс только крупных мышц конечностей, выр а-

женные мышечные боли. В разгаре болезни на этом фоне под влиянием любых тактильных,

слуховых и зрительных раздражителей (даже незначительных по силе) возникают общие тет а-

нические судороги продолжительностью от нескольких секунд до мин. Судороги сопровожд а-

ются гипертермией, потливостью, гиперсаливацией, тахикардией и углублением гипоксии. О т-

мечаются затруднения мочеиспускания и дефекации вследствие спазма мышц промежности.

Со стороны внутренних органов специфичес ких изменений нет. Очаговые и менингеальные

симптомы отсутствуют. Сознание остается ясным в течение всего заболевания.

По степени распространенности выделяют генерализованный столбняк с описанными выше

клиническими проявлениями и местный столбняк в двух кл инических формах: локальное по-

ражение в области раны (местный гипертонус и локальные судороги) и бульбарный столбняк с

поражением центров продолговатого мозга с избирательным поражением мышц лица, шеи,

глотки и гортани, сосудодвигательного и дыхательного ц ентров. Местный столбняк встречается

редко и, как правило, без лечения переходит в генерализованную форму.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Легкая форма

столбняка встречается нечасто и в основном у лиц, имеющих частичный иммунитет. Классиче-

ская триада симптомов выражена слабо. Приступы судорог либо отсутствуют вовсе, либо во з-

никают с частотой нескольких раз в течение суток. Лихорадка на субфебрильном уровне, тах и-

кардия выявляется редко. Длительность болезни – до 2 нед.

Среднетяжелая форма заболевания характеризуется развитием поражения мышц с типичной

симптоматикой, тахикардией и подъемом температуры тела до высоких цифр. Частота судорог

не превышает 1-2 раза в час, а их длительность не более 15 -30 с. Осложнения не возникают, а

продолжительность острого периода болезни – до 3 нед.

Тяжелая форма столбняка регистрируется, когда симптоматика заболевания резко выражена,

лихорадка постоянная и высокая, приступы судорог частые (через каждые 5 -30 мин) и продол-

жительные (до 1-3 мин) с выраженной гипоксией, поражением сосудодвигательного центра (т а-

хиаритмии, неустойчивое артериальное давление), присоединением пневмонии. Такие формы

всегда требуют интенсивной терапии, период тяжелого состояния продолжается не менее 3 нед.

Летальный исход может наступить на высоте судорог от асфиксии вследствие спазма мышц

гортани в сочетании с уменьшением легочной вентиляции из -за напряжения межреберных

мышц и диафрагмы. Чаше всего причиной смерти является непосредственное поражение ствола

мозга с остановкой дыхания или сердечной деятельности.

При благоприятном течении столбняка приступы судорог становятся все более редкими и к 3 -4

нед болезни прекращаются совсем, однако тоническое напряжение мышц сохраняется еще ок о-

ло недели после исчезновения судорог. Регрессия других симптомов болезни происходит п о-

степенно. В периоде поздней реконвалесценции имеются признаки инфекционно -токсического

миокардита (тахикардия, глухость сердечных тонов, умеренное расширение границ сердца) и

астеновегетативного синдрома, сох раняющиеся в течение 1-3 мес. При отсутствии осложнений

наступает полное выздоровление.

Лечение. Больных столбняком обязательно госпитализируют в отделения интенсивной т ерапии

и реанимации общего или инфекционного профиля.

Для связывания циркулиру ющего токсина одно-

кратно внутримышечно вводят 50 -100 тыс. ЕД противостолбнячной сыворотки или 900 Ед пр о-

тивостолбнячного иммуноглобулина. По данным ряда авторов, ни раннее, ни повторное назн а-

чение этих препаратов не предупреждает развития тяжелых форм боле зни.

Повторная хирургическая обработка или ревизия уже заживших ран применяется с целью уд а-

ления инородных тел, некротизированных тканей и предотвращения попадания токсина в

кровь.

Антибиотики следует назначать больным тяжелыми формами столбняка для профил актики и

лечения пневмоний и сепсиса. Предпочтение отдают полусинтетическим пенициллинам (амп и-

окс 4 г/сут, карбенициллин 4 г/сут), цефалоспоринам II и III поколений (цефотаксим -клафоран,

цефтриаксим-лонгацеф в дозе 2-4 г/сут, цефуроксим 3 г/сут), фторхинол онам (ципрофлоксацин

0,4 г/сут) и другим антибиотикам широкого спектра действия.

Основой интенсивной терапии столбняка является активная противосудорожная терапия, ко р-

рекция гипоксии и нарушений гомеостаза. При легких и среднетяжелых формах болезни суд о-

рожный синдром удается купировать парентеральным введением нейролептиков (аминазин до

100 мг/сут, дроперидол до 10 мг/сут), транквилизаторов (седуксен – до 40-50 мг/сут), хлорал-

гидрата (до 6 г/сут, в клизмах). Их применяют как изолированно, так и в сочетании с наркоти-

ческими анальгетиками (нейролептаналгезия), антигистаминными препаратами (димедрол 30 -

60 мг/сут, пипольфен и супрастин 75 -150 мг/сут), барбитуратами (тиопентал-натрий и гексенал

до 2 г/сут). Указанные суточные дозы препаратов вводят внутримышечно или внутривенно в 3-

4 приема. Комбинированное введение препаратов потенцирует их эффект и уменьшает подо б-

ные реакции при длительном применении.

Судороги при тяжелых формах столбняка снимаются только при назначении миорелаксантов с

обязательным переводом больных на ИВЛ. Предпочтительно использование антидеполяр и-

зующих миорелаксантов длительного действия (тубокурарин 15 -30 мг/ч, аллоферин 0,3

мг/(кг×ч), ардуан 0,04-0,06 мг/(кг×ч), тракриум 0,4-0,6 мг/(кг×ч). Поскольку ИВЛ проводится в

пролонгированном режиме (до 3 нед), целесообразно использовать трахеостомию и совреме н-

ную дыхательную аппаратуру с системами высокочастотной вентиляции и положительного

давления на выдохе, ибо максимально физиологичная вентиляция легких во многом предопр е-

деляет успех лечения. Коррекцию гомеостаза проводят по общим принципам интенсивной т е-

рапии. П р о г н о з серьезный.

27. МЕНИнГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ— – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком

Neisseria meningitidis, с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя; кл и-

нически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит),

генерализацией в форме специфической септицеми и (менингококкемия) и воспалением

мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология, патогенез. Этиология. Возбудитель болезни менингококк Вексель баума – Neisseria meningitidis. Он представляет собой диплококк, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. Культивируется на средах, содержащих человеческий или животный белок. Оптимум температуры для роста – 37°С. Аэроб и факультативный а наэроб. В реакции агглютинации различают серотипы А, В, С, дополнительно описаны другие серогруппы (X, Y, Z и др.).

Чувствительны к пенициллину, левомице-тину, тетрациклинам. Доказано, что если количество носи

телей менингококка достигает в коллективе 20% и более, то появляются клинически маниф естированные формы болезни.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки. Однако

лишь в 10-15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носа и глотки прив о-

дит к развитию воспаления (назофарингит, катаральный тонзиллит).

Основной путь распространения возбудителя в организме – гематогенный. Бактериемия может быть транзиторной или длительной (менингококкемия).В патогенезе менингококкемии ведущим является инфекционно -токсический шок. Он обусловлен массивной бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсинемией. Эндотоксиновый удар, обусловленный токсинами, освобождающимися из кл еточных стенок менингококков, приводит к расстройствам гемодинамики, прежде всего – мик-

роциркуляции, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови, глубоким мет а-

болическим расстройствам (гипоксия, ацидоз, гипокалиемия и др.). Развиваются резкие нар у-

шения свертывающей и противосвертывающей систем крови: вначале преобладает процесс г и-

перкоагуляции (увеличение содержани я фибриногена и других факторов свертывания), затем

происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В результате тро м-

боза крупных сосудов может развиться гангрена пальцев конечностей. Последующее снижение

содержания фибриногена в кров и (коагулопатия потребления) нередко становится причиной

массивных кровотечений и кровоизлияний в различные ткани и органы. При проникновении

менингококка в мозговые оболочки развивается клиническая и патоморфологическая картина

менингита. Воспалительный процесс развивается вначале в мягкой и паутинной оболочках

(обусловливая синдром менингита), а затем может периваскулярно распространяться в вещес т-

во мозга, чаще ограничиваясь наружным слоем коры, достигая белого вещества (синдром энце-

фалита). Характер воспаления в первые часы серозный, затем – гнойный. Образование гноя в

плотные фибринозные массы происходит к 5 -8-му дню. Локализация экссудата: на поверхности

лобных и теменных долей, на основании головного мозга, на поверхности спинного мозга, во

влагалищах начальных отрезков черепных нервов и спинномозговых корешков (невриты). При

поражении эпендимы желудочков возникает эпендиматит. При нарушениях циркуляции ликв о-

ра экссудат может скапливаться в желудочках, что приводит (у маленьких детей) к гидроцеф а-

лии или пиоцефалии. Увеличение внутричерепного давления может приводить к смещению

мозга вдоль церебральной оси и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отве р-

стие со сдавливанием продолговатого мозга (смерть от паралича дыхания).

 

Клиника. Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней (чаще 4 -6 дней).

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции В.И. Покровского, выдел я-

ют: локализованные

формы (менингококконосительство и острый назофарингит);

генерализованные

формы (менингококк емия, менингит, менингоэнцефалит и смешанная);

редкие

формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит).

Наиболее распространенные генерализованные формы у людей молодого возраста – менингит и

менингит в сочетании с менингококкемией, гораздо реже встр ечаются менингококкемия без

менингита, а также менингоэнцефалит.

Острый назофарингит может быть продромальной стадией гнойного менингита или самосто я-

тельным клиническим проявлением менингококковой инфекции. Характеризуется умеренным

повышением температуры тела (до 38,5°С), которая держится 1 -3 дня, слабо выраженными

симптомами общей интоксикации (разбитость, головная боль, головокружение) и назофаринг и-

том (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность стенки глотки с гиперплазией лимф о-

идных фолликулов). Менингит начинается, как правило, остро, с резкого озноба и повышения

температуры тела до 38-40°С. Лишь у части больных (45%) за 1 -5 дней появляются продро-

мальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание характеризуется выраженной общей

слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, затем появляется головная боль

в лобно-височных, реже – затылочных областях. Головная боль быстро нарастает, становится

разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникает

тошнота, не приносящая больному облегчения. Наблюдаются повышенная чувствительность

(гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей (светобоязнь, гиперакузия), вялость, з а-

торможенность, нарушения сна. При тяжелых формах характерны нарушения сознания (сомн о-

ленция, сопор, кома). Через 12-14 ч от начала болезни появляются объективные симптомы ра з-

дражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптомы Бру д-

зинского, Гийена). У большинства больных отмечаются снижение брюшных, периостальных и

сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Поражения черепных

нервов выявляются в первые дни болезни и отличаются обратимостью. Чаще всего поражаются

лицевой нерв, а также глазодвигательные нервы (III, IV и VI пары), реже – подъязычный и

тройничный нервы. В крови – высокий лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево, п о-

вышение СОЭ. Ликвор под повышенным давлением, мутный, выраженный нейтрофильный ц и-

тоз, повышенное содержание белка.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энц е-

фалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным

синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых – началу вторых

суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося

психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцин а-

циями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у бол ь-

шинства больных наблюдается характерная менинг еальная поза (больной лежит на боку с с о-

гнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по

мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптом а-

тика, чаще в виде пирамидной недостаточно сти: парез мимической мускулатуры по централ ь-

ному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и пери -остальных рефлексов, резкие па-

тологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже – параличи с гипер- или гипе-

стезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявл я-

ются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства – на-

рушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйф о-

рия или депрессивное состояние. Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в о с-

новном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки

общей интоксикации нерезко выражены, температура тела – 38-39°С. В первые часы болезни на

коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными эл е-

ментами звездчатого характера (диаметром 2 -3 мм, неправильной формы, выступающими над

уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела до 40°С.

Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже г о-

леней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут

увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3 -7 мм. При тяжелых формах заболевания ра з-

меры геморрагических элементов могут быть более крупными -до 5-15 см и более, с некрозом

кожи. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки.

Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные

кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния. Тяжелая и крайне

тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут

наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и пе-

рикардита; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфе к-

ционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью

(синдромы Уотерхауза-Фридериксена). Крайне тяжелое течение менингококковой инфекци и

обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных

функций организма.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпид е-

миологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое

начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации – высокая температура тела, оз-

ноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, огл у-

шенность или возбуждение: нарастающий менинг еальный синдром – головная боль, общая ги-

перестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов,

ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Учитывая молниеносное течение

менингококковой инфекции, оптимальными сроками диагностики следует считать первые 12 ч

от начала болезни.

В стационаре особое диагностическое значение имеет люмбальная пункция. Давление ли к-

вора повышено. К исходу первых суток болезни он, как правило, уже мутный, наблюдается

клеточно-белковая диссоциация, глобулиновые реакции (Панди, Нонне -Аппельта) резко поло-

жительны. Уменьшается содержание в ликворе сахара и хлоридов. В периферической крови –

высокий лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, со вторых суток – резкое повышение СОЭ.

Необходимы бактериологические исследования ликвора, крови, соскобов из геморрагических

элементов сыпи, слизи из носоглотки, а также выявление роста противоменингококковых анти-

тел в сыворотке крови. Однако отрицательные результаты бактериологических исследований на

менингококк ни в коей мере не исключают диагноза менингококковой инфекции, если забол е-

вание протекает клинически в типичной форме. На фоне эпидемической вспышки возможен

клинико-эпидемиологический диагноз и в случае легких форм менингитов.__

Лечение. В остром периоде болезни проводится ко мплекс-

ная терапия, включающая назначение этиотропных и патогенетических средств. В этиотропной

терапии препаратом выбора является бензилпенициллин, который назначают из расчета 200

тыс. ЕД/кг массы тела больного в сутки. Препарат вводят с интервалом 4 ч вн утримышечно

(можно чередовать внутримышечное и внутривенное введение пенициллина). Обязательным

условием применения бензилпенициллина в этих дозах является одновременное назначение

средств, улучшающих его проникновение через гематоэнцефалический барьер. Оп тимальным

является одновременное назначение кофеин бензоата натрия (в разовой дозе 4 -5 мг/кг), лазикса

(0,3-0,6 мг/кг) и изотонических растворов натрия хлорида или глюкозы (15 -20 мл/кг).

Антибио тиками резерва являются левоми-цетина сукцинат, канамицина сульфат и рифампицин.

Назначают внутривенное введение 500 мл изотонического раствора натрия хлорида (5% раствора глюкозы, раствора Рингера) с одновременным применением преднизолона в дозе 120 мг (внутривенно) и 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. В случаях резкого падения артериального давл е-

ния дополнительно внутривенно вводят 1 мл 1% раствора мезатона в 500 мл изотонического

раствора натрия хлорида.

После выведения больного из шока при сохраняющихся признаках отека и набух а-

ния головного мозга продолжают терапию, предусматривающую усиление дегидратационных и

дезинтоксикационных мероприятий (комплекс диуретиков, введение глюкокортикоидов, ант и-

пиретиков, при необходимости – литической смеси

Поливитамины.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах к несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Решнвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2—3 лет и обследоваться один раз в 3—6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофнлактику в очагах не проводят.

 

 

Амебиаз.

АМЕБИАЗ (амебная дизентерия) — протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, иногда осложняющееся абсцессами печени, поражением легких и других органов.

Этиология, патогенез. Возбудитель — дизентерийная амеба — может находиться в трех формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты и встречается только у больных; просве гная форма и стадия цисты встречаются у носителей амеб. Заражение наступает при попадании цист в пищеварительный тракт человека. В толстом кишечнике циста превращается в просветную форму, наступает носительство. Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. При размножении тканевой формы в стенке кишки возникают небольшие абсцессы в подслизистой, которые затем прорываются в просвет кишки с образованием язв слизистой оболочки. Гематогенно дизентерийная амеба может проникнуть в печень, реже в другие органы и вызвать там специфические абсцессы. Рубцы, возн^ающие при заживлении язв, могут привести к сужению кишечника.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 3 мес. Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, умеренная боль в животе, жидкий стул с примесью стекловидной слизи и крови. Температура субфебрнпьная. После острого периода, как правило, бывает длительная ремиссия, затем заболевание обостряется вновь и принимает хроническое течение. Без антипаразитарного лечения хронические формы могут продолжаться 10 лет и более. Они протекают в виде рецидивирующих или непрерывных форм. Отмечаются боль в живете, понос, чередующийся с запором, временами примесь крови в испражнениях. При длительном течении развивается астенический синдром, упадок питания, гипохромная анемия. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы до 10 мм в диаметре, глубокие, с подрытыми краями. Дно язв покрыто гноевидным налетом. Язвы окружены венчиком гипе-ремированной слизистой оболочки.

К осложнениям амебиаза относятся перитонит вследствие перфорации кишечника, гмебома, кишечное кровотечение. Из внекишечных осложнений чаще наблюдается абсцесс печени. Он может развиться как во время острого периода, так и спустя длительное время, когда уже нет выраженных поражений кишечника. При остром течении абсцесса появляются лихорадка гектического типа, озноб, боль в правом подреберье. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы или локальное выпячивание ее. Даже небольшие абсцессы можно выявить при сканировании печени. При хроническом абсцессе интоксикация и лихорадка выражены слабо. Амебный абсцесс может прорваться в окружающие органы и привести к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, гнойного плеврита.

Лабораторным подтверждением диагноза служит обнаружение в испражнениях большой вегетативной формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Чаще амебы обнаруживаются в материале, взятом при ректороманоскопии с кишечной язвы. Исследование нужно проводить не позднее 20 мин после дефекации или взятия материала. Имеются серологические методы диагностики.

Амебиаз необходимо дифференцировать от дизентерии, бапантидиаза, неспецифического язвенного колита, новообразования толстого кишечника.

Лечение. Назначают 2% раствор эметина гидрохлорида по 1,5—2 мл в/м 2 раза в день в течение 5—7 дней; через неделю цикл повторяют. В промежутках между циклами эметина назначают хингамин (делагил, хлорохин) по 0,25 г 3 раза в день, хиниофон (ятрен) по 0,5 г 3 раза в день. Можно давать также тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день, мономицин по 0,25 г 4—6 раз в день в течение 5—7 дней. Наиболее эффективным и нетоксичным препаратом для лечения больных как с кишечными, так и внекишечными проявлениями амебиаза считают метронидазол (трихопол, флагил). Назначают его по 0,5—0,75 г 3 раза в день в течение 5—7 дней. При амебных абсцессах печени препарат назначают более длительно — до рассасывания абсцесса (по данным сканирования печени). При больших абсцессах печени используют хирургические методы лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. Возможны резидуапьные явления в виде сужения кишечника. При амебном абсцессе печени или мозга возможен летальный исход, однако современная терапия сделала прогноз более благоприятным.

Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных. Носители амеб не допускаются к работе в системе общественного питания. Общие меры профилактики такие же, как при дизентерии.