Вирусный гепатит В С Д, Исходы

ВГВ - комн темпер 3мес, в высушен плазме 25лет, в холодильнике до 6мес. Уничтожен только при автоклавир 30мин, стерилизац сух пар, кип 30мин. Источн здоров носит, перед парентер путь, кровь. Иммунитет длит пожизненный. Патогенез: массивн некроз печен кл. Клиника: Инкуб пер 6нед (2-4). Преджелтушный пер:от1до 4-5нед. нач постепен, t(-), боли в крупн суставах, высыпания на коже типа крапивницы, зуд кожи. Печень↑, моча темн, ↑активн фермент АлАТ, АсАТ. С появл желтух самочувств больн ухудш, слабость, анорексия, тошнота, горечь во рту, гол боль, головокруж, рвота, желт нараст постепен 1-2нед. Желтушный пер: ↑печень, ↑селезенка, моча темн, кал обесвечен, зуд кожи, билирубин↑, ПТИ↓, тимолов пробаN, активность трансфераз ↑. Реконв-ия:длительно до 6мес. Легкая ф: активность трансфераз ↑, интокс незначит. Среднетяж ф: интокс умерен, желтуха яркая стойкая, ПТИ. Тяжелая ф: интокс резко выраж, анорексия, тошнота, рвота, слабость, плох сон, мушки перед глазами, геморрагич синдром: кровотеч из носа, кровоподтеки в местах инъекций, ↓показат сулемовой пробы. Острая печеночная энцефалопатия: эмоцион наруш, возбужден, ↓печень, печеночн запах изо рта, сознание спутанное, нарушен ориентации в пространстве и времени, непроизвольн мочеиспускан, дефекация. Наступ глубок печеночная кома: сознан (-), не реагир на боль, приступообразн судороги. Дs: нач с артралгиями, диспепсич явл,слабость потемнен мочи, печень ч/з 1-4нед, активность трансфераз ↑, тимолов проба N,в продромал пер НВsAg и антител к сердцевидному Ag анти-HBcIgM. Антитела выявл в теч неск мес. Лечение: госпитализация, Легкая и средн ф. как ВГА. Тяжел ф: строгий потельн реж, диета (искл: мясн прд), в/в альбумин, св/заморож плазма, диуретики верошпирон 1т 3рвд. при острой печеночной энцефалопатии: преднизолон, дексаметазон, 10% глюкоза, лазикс, контрикал, для прекращен двигат возб седуксен, галоперидол; плазмаферез; при геморрагич проявлен6 в/м викасол, аминокапрон к-ту. Проф-ка: обследован доноров, обраб мед инструмент, дез-я, вакцинация: подростков, мед раб, лиц с риском зарожен.

 

ВГD - вызывается дельта- вирусом. Оболочку вируса D образует HBsAg. Источн хронич носитель вир D. Пути передачи парентерал вмешат, полов контакт. Клиника: Перджелтушн период: 5-6дн.боль в правом подреберье, лихорадка, слабость, анорексия, тошнота, горечь во рту, гол боль, головокруж, рвота, желт нараст постепен 1-2нед, с появлен желтухи боль в прав подреб, суставах, лихорадка, тимоловая проба↑, активность ферментов↑, в сыворотке крови НВsAg, анти-HBcIgM и антитела к вирусу дельта- анти-DIgM. В 25% случаев при остр гепатите смешанной этиологии (B+D) смерть от молниеносного гепатита. При зарожен вирусом D здоров носит НВsAg развив остр гепатит D, очень быстро переходит в хр активный гепатит или подострая дистрофия печени, приводит к смерть больного. Лечение: зависит от тяжести. Профилактика: обследован доноров, обраб мед инструмент, дез-я, вакцинация: подростков, мед раб, лиц с риском зарожен.

 

ВГС - парентерал мех-пер, половой, вертикальн путь передачи. источник больные хрВГС, Инкуб пер: 6-8нед. Остр геп С протек субклинически, в безжелтушной форме, обычно не диагностируется. Более 50% после остр гепатита С, хр гепатит, цирроз печени, рак печени. Дs: выявление антител к вирусу С (анти-ВГС) и обнаружен вирусной РНК в сыворотке крови методом ПЦР. Лечение: препараты интерферона. Проф-ка: обследован доноров, обраб мед инструмент, дез-я, вакцинация: подростков, мед раб, лиц с риском зарожен.

Хронический гепатит В в более чем половине случаев имеет благоприятное течение, то есть не сопровождается выраженными изменениями анализов,отражающих состояние печени.

Такой гепатит прогрессирует очень медленно, поэтому вероятность его перехода в цирроз печени не превышает 5-10%. Риск развития первичного рака печени минимальный.

При активно прогрессирующем течении заболевания, когда активность трансаминаз печени постоянно растет, риск перехода гепатита в цирроз может превышать 20%. При этом развитие первичного рака печени возможно у 10% больных с циррозом.

Если человек с хроническим гепатитом В еще и злоупотребляет алкоголем, то частота быстрого формирования неблагоприятных исходов гепатита значительно повышается.

Выделяют также инапарантную форму или "носительство" гепатита В, при которой не обнаруживают никаких проявлений заболевания. О носительстве говорят, если в течение 6 месяцев и более антиген HBs Ag обнаруживается без каких-либо других признаков гепатита.

Вирусный гепатит А,Е

Гепатит А (ГА)

Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства

Пикорнавирусов. Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время сп ецифических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класс а IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3 -6 мес.

Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и

выявления источников инфекции в очагах. Появление ант и-HAV IgG возможно с 3-4-й недели

заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позв о-

ляет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в

фекалиях больных за 7-10 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания, что и с-

пользуют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.

Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса.

Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, заражение людей происходит при упо т-

реблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно -бытовым путем. Заражающая доза

крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.

Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку

желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентери альных

лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогисти о-

цитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их.

Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутри клеточных ме-

таболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически вс е-

гда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие

желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые ф ормы) тип некроза пе-

чени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фек а-

лиями из организма больного.

ВГА обладает достаточно высокой иммуногенност ью и уже с первых дней болезни индуцирует

специфическую сенсибилизацию лимфо цитов.

Симптомы и течение. Инкубационный период: минимальный – 7 дней, максимальный – 50

дней, чаще от 15 до 30 дней.

Начальный (преджелтушный) период обычно характеризуется гриппоподобным, реже диспе п-

сическим или астеновегетативным вариантами к линических проявлений. Продолжительность

начального периода 4-7 дней.

В случае гриппоподобного варианта болезнь начинается остро, температура тела быстро пов ы-

шается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2 -3 дня. Больных беспокоят г о-

ловная боль, ломота в мышцах и суставах. Иногда отмечаются небольшой насморк, болезне н-

ные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астен и-

ческие и диспепсические симптомы выражены слабо.

Для диспепсического варианта преджелтушного периода болезни характерны снижение или и с-

чезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и

рвота. Иногда учащается стул до 2 -5 раз в сутки.

При астеновегетативном варианте болезнь начинается постепенно, температур а тела остается

нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражител ь-

ность, сонливость, головная боль, головокружение.

Смешанный вариант начала болезни проявляется чаще всего признаками нескольких синдр о-

мов. При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повыш е-

ние чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2 -3 дня до появления жел-

тушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела

темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

Выраженность симптомов начального периода часто имеет прогностическое значение: п о-

вторная рвота, боли в правом подреберье, высокая длительная лихорадка указывают на во з-

можное тяжелое течение вирусного гепатита в желтушном периоде и вероятность острого ма с-

сивного некроза печени.

Желтушный период проявляется желтушностью склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем

кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и в большинстве случаев уже в ближайшую

педелю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения –

бесцветными.

уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительн ый симптом Ортнера. У

15-50% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки.

Легкая форма ВГ・ характеризуется общим удовлетворительным сос тоянием больного в разгаре

заболевания, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2 -3 нед), быстрой нормализа-

цией активности АлАТ (в течение 1 мес.). В случаях, когда по основным клинико -

лабораторным показателям состояние больного только 2 -3 дня оценивалось как среднетяжелое,

а в остальные дни обозначалось как удовлетворительное, и гепатит приобрел легкое течение,

более обоснованно относить эту форму заболевания к легкой.

Среднетяжелая форма ВГ・ отличается средней степенью тяжести больного в период разга ра

болезни, длительностью желтушности кожи до 3 -4 нед и повышенной активностью АлАТ до

1,5 мес. В случаях, когда по основным клинико -лабораторным показателям состояние больного

определяется как легкое, однако нормализация активности АлАТ происходит более 1 мес., за-

болевание следует расценивать как сред нетяжелое. С другой стороны, если в самый разгар б о-

лезни основные клинико-лабораторные показатели соответствуют тяжелому состоянию больн о-

го, но при быстром течении желтушного периода, продолжающегося до 20 дн ей, и нормализа-

ции активности АлАТ в течение 30 дней также более обоснованно относить данную форму г е-

патита к сред нетяжел ой.

Тяжелая форма ВГ・ в разгаре заболевания наблюдается тяжелое состояние больного, дл и-

тельность желтухи превышает 4 нед, повышени е активности АлАТ –более 1,5 мес. Если тя-

жесть состояния больного определяется как среднетяжелое, однако нормализация активности

АлАТ происходит более 1,5 мес, заболевание следует расценивать как тяжелое.

Ф ул ьм ин ан тн ое(м ол ни ен ос но е) т еч ен ие острого гепатита проявляется быстрым, в течение ч а-сов суток, развитием острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Такое течение характеризуется

быстрым наступлением печеночной комы, чаще всего на 4 -5-й день от начала желтухи. У бол ь-

шинства больных наблюдаются геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота

содержимым типа ≪кофейной гущи≫. Нередко отмечается появление отеков на стопах и в ни ж-

ней трети голеней. О глубоком повреждении печеночных клеток свидетельствуют высокие п о-

казатели активности аминотрансфераз, пр и этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы

приводит к летальному исходу, особенно при отсутствии превентивной интенсивной терапии.

Ц ик ли че ск оет еч ен ие ГА наблюдается примерно в 90 -95% случаев, в 5% и более инфекционный

процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в

пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением

признаков, характерных для разгара гепатита.

Б ез же лт уш ны е ф ор мы ГА.

С уб кл ин ич ес ки е ф ор мы

Диагноз ГА устанавливают на основании эпидана м-

неза (пребывание в очаге ГА з а 15-40 дней до заболевания), острого начала заболевания, коро т-

кого начального периода (чаще по гриппоподобному типу), диспепсических проявлений (ан о-

рексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3 -5-го дня болезни, быстрого разви-

тия желтухи, преимущественно непродолжительного желтушного периода (в среднем 2 нед).

Количество лейкоцитов периферической крови нормальное или уменьшенное, характерен ли м-

фоцитоз, иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию, скорость оседания

эритроцитов замедлена. Раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инк у-

бационном периоде за 3-8 дней до начала клинических проявлений заболевания определяют их

большую диагностическую ценность. С первого дня болезни выпадает положительная качес т-

венная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты. Специфическим методом лабораторной

диагностики ГА является выявление в сыворотке крови больного с помощью ИФА анти -HAV

IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание

титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции.

Лечение ВГ должно способствовать уменьшению интоксикации, снижению функциональной

нагрузки на печень, предупреждению генерализованного некроза гепатоцитов, а также форми-

рованию хронического гепатита.

При легких и среднетяжелых формах все больные в остром периоде заболевания должны с о-

блюдать полупостельный режим, при тяжелом течении болезни – постельный.

При легком течении, кроме охранительного режима и диетического питания, показано прим е-

нение комплекса витаминов в среднетерапевтических дозах.

В случаях среднетяжелых форм заболевания дополнительно к вышеуказанным средствам н а-

значают ферментные препараты дл я усиления пищеварительной функции желудка и поджел у-

дочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте).

Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Проводится инфузионно-дезинтоксикационная терапия, для чего внутривенно капельно вводят

800-1200 мл 5% раствора глюкозы с соответствующим количеством инсулина (1 ЕД на 4 г гл ю-

козы), к которой добавляют 20 -30 мл рибоксина. Дополнительно внутривенно (через систему

для введения раствора глюкозы) вводят 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты 2 раза в сутки.

В качестве средств неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез (внутр и-

венно капельно по 400 мл через день).

При тяжелом течении необходимо усиление неспецифической дезинтоксикации путем трех-

кратного в течение суток приема энтеросорб ентов и 5% раствора альбумина, плазмы или пр о-

теина (по 250-500 мл). Гемодез вводят ежедневно, но не более 400 мл/сут в течение четырех

дней подряд. В случаях анорексии используют концентрированные полиионные энергетические

растворы, аминокислотные смеси (аминостерил, гепастерил, гепатамин и т.п.), предназначе н-

ные для лечения больных с печеночной недостаточностью. Витамины.

При отсутствии эффекта (ухудшение состояния больного на фоне п роводимой комплексной па-

тогенетической терапии) показаны глюкокортикостероиды в эквивалентных преднизолону д о-

зах – не менее 60 мг/сут внутрь или 120 мг/сут парентерально.

Если глюкокортикостероиды не приводят к улучшению состояния больного в течение 2 -3 сут

или в случаях воздержания от их использования пок азана экстракорпоральная детоксикация

(гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

Отечно-асцитический синдром требует тщательной коррекции водно -электролитного и белко-

вого состава крови.

Ограничивают поступление в организм натрия хлорида (с пищей и инфузионными растворами) до 5 г/сут. Парентерально вводят калийсодержащие ра с-творы, особенно ценны глюкозо-калиевые смеси. Показаны калийсберегающие мочегонные средства – антагонисты альдостерона (верошпирон по 100 -150 мг/сут, спиронолактон, альда к-тон) и производные птеридина (триампур). При отсутствии эффекта назначается фуросемид (лазикс) по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю; с последующим уменьшением дозы по мере улучшения состояния. Обязательно строгое соблюдение суточного баланса жидкости.

Назначают гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек).

Гепатит Е (ГЕ)

Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ, HEV) относится к РНК -содержащим калициподобным ви-

русам, диаметром 32-34 нм. По сравнению с ВГА он менее устойчив к термическим и химич е-

ским воздействиям.

Эпидемиология. ГЕ, как и ГА, также характеризуется энтеральны м (фекально-оральным) ме-

ханизмом заражения, распространен в регионах преимущественно тропического и субтропич е-

ского пояса у лиц молодого возраста. Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко

выраженная неравномерность территориального распространен ия заболевания; взрывообра з-

ный характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным

водоснабжением (доминирующая роль водного пути передачи); наиболее частое поражение лиц

в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; осенне -зимняя сезонность.

Патогенез. Факторы патогенеза ГЕ в значительной мере те же, что и ГА. ВГЕ обладает цитоп а-

тическим эффектом. В поражении печеночной клетки иммунопатологические клеточные мех а-

низмы существенной роли не играют. Специфическим маркером ГЕ служ ит обнаружение в сы-

воротке крови антител класса IgM. Дополнительное значение имеет индикация антигена вируса

в фекалиях. После перенесенного ГЕ формируется достаточно устойчивый иммунитет (анти -

HEV IgG), но в отличие от ГА, он не пожизненный. Хронические ф ормы заболевания и вирус о-

носительство не зарегистрированы.

Симптомы и течение. Инкубационный период составляет от 20 до 65 дней, чаще около 35

сут. В клинической картине преобладают признаки, характерные для ГА. Однако в начальном

периоде лихорадочная реакция не выражена. Чаще беспокоят общая слабость, отсутствие апп е-

тита, тошнота, ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии. Продолжительность начальн о-

го периода составляет 5-6 дней. С появлением желтухи синдром общей интоксикации не

уменьшается, что отличает ГЕ от ГА. В неосложненных случаях желтушный период длится 2 -3

нед.

Особого внимания заслуживает ГЕ у женщин во второй половине беременности. Заболевание у

них в 20-25% случаев может приобретать злокачественное течение по фульминантному типу с

быстрым развитием массивного некроза печени и острой печеночной энцефалопатии. При этом

нередко возникает ДВС-синдром и характерен усиленный гемолиз, сопровождающийся гем о-

глобинурией, приводящей к острой почечной недостаточности. Тяжелое течение ГЕ часто со-

провождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое, как правило, сопрово ж-

дается резким ухудшением состояния больных. Необходимо отметить, что даже при доноше н-

ной беременности из детей, родившихся живыми, более половины умирает в течение первого

месяца жизни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Опорными диагностическими признаками ГЕ явл я-

ются предположение о водном механизме передачи, возраст от 20 до 40 лет, распространение в

регионах преимущественно тропического и субтропического пояса, клинические про явления

подобно ГА с преобладанием легких форм, регистрация тяжелых форм с угрозой летального

исхода у беременных женщин во второй половине беременности, реже в раннем послеродовом

периоде и у кормящих матерей (протекают с интенсивным гемолизом, гемоглобин урией, ост-

рой почечной недостаточностью и тяжелым тромбогеморрагическим синдромом). Подтвержда-

ет диагноз выявление анти-HEV IgM (анти-HEV IgG появляются гораздо позже и свидетельс т-

вуют о перенесенном заболевании). Дифференциальный диагноз проводится как пр и ГА.

Лечение. При ГЕ применяется такой же комплекс лечебных мероприятий как и при ГА.

Прогноз. Выписка Μﾕ・и диспансерное наблюдение осуществляются как при ГА. Исходы ГЕ также

подобны таковым при ГА, за исключением большей частоты летальности у беременных же н-

щин.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические и противоэпидемические мер о-

приятия гигиенической направленности, в первую очередь существенное улучшение водосна б-

жения населения, проводимые для снижения заболеваемости ГА, эффективны и в отношении

ГЕ. На данный момент вакцина не разработана.__

Столбняк, лечение.

Столбняк (тетанус, tetanus, генерализованный, острый, распространенный столбняк) –