Тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология. Возбудитель – большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род

Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпид е-

миологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов, которые

обусловливают 85-91% сальмонеллезов человека на всех континентах мира: S. typhimurium, S.

еп-teritidis, S. рапата, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др.

Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки; имеют жгутики, подвижны,

Длительно сохраняются во внешней среде: в воде

до 5 мес., в мясе и колбасных изделиях от 2 до 4 мес., в замороженном мясе –около 6 мес. (в

тушках птиц –более года), в молоке –до 20 дней, кефире –до 2 мес., в сливочном масле –до 4

мес., в сырах –до 1 года, в яичном порошке –от 3 до 9 мес., в пиве –до 2 мес., в почве –до 18

мес. В некоторых продуктах (молоко, мясные продукты) сальмонеллы способны не только с о-

храняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Соление и копч е-

ние оказывают на них очень слабое влияние, а замораживание даже уве личивает сроки выжи-

вания микроорганизмов в продуктах.

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена: О -соматический (термостабильный), Н-жгутиковый

(термолабильный) и К-поверхностный (капсульный). Кроме того, у некоторых серотипов сал ь-

монелл описаны и другие антиг ены: Vi-антиген или антиген ≪вирулентности≫ (один из комп о-

нентов О-антигена) и М-антиген (слизистый).

Основными факторами патогенности сальмонелл являются холероподобный энтеротоксин и

эндотоксин липополисахаридной природы. Некоторые штаммы обладают способ ностью инва-

зии в эпителий толстой кишки (S. enteritidis).

Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы, однако опред е-

ленное значение играет и человек (больной, носитель) как дополнительный источник. Наиболь-

шую эпидемиологическую опасность представляют животные -бактерионосители из-за отсутст-

вия у них каких-либо признаков заболевания. При неправильном забое и разделке туш таких

животных возможно посмертное инфицирование мяса содержимым кишечника.

Источником инфекции могут быть и люди – больные и бактерионосители.

Основной путь заражения при сальмонеллезе – алиментарный, обусловленный употреблением

в пищу продуктов, в которых содержится большое количество сальмонелл. Обычно эт о наблю-

дается при неправильной кулинарной обработке, когда инфицированные продукты, в основном

мясные (мясной фарш, изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы), находились

в условиях, благоприятных для размножения сальмонелл.

В последние годы отмечается значительный рост заболеваемости сальмонеллезом, связанный с

распространением возбудителя (S. enteritidis) через мясо птицы и яйца.

Патогенез. Воротами инфекции является тонкая кишка, где происходит колонизация возбуд и-

теля и внедрение во внутреннюю фазу.

Вместе с тем в незначительном проценте случаев в местах фиксации сальмонелл могут

формироваться очаги пролиферативного, реже гнойного воспаления, что характерно для разв и-

тия соответственно тифоподобной и септической форм сальмонеллеза.

Захват сальмонелл макрофагами не приводит к их фагоцитозу. Они обладают способностью не

только сохраняться, но и размножаться в макрофагах, преодолевать внутри них барьер кише ч-

ного эпителия, проникать в лимфатические узлы и кровь. Бактериемия у больных сальмонелл е-

зом встречается часто, но обычно бывает кратковременной.

В собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки наблюдается интенсивное разрушение

бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина. Эндотокси н оказывает многообраз-

ное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важными из них являются

индукция лихорадки и нарушения микроциркуляции вплоть до развития инфекционно -

токсического шока.

Энтеротоксин, активируя аденилатциклазу энтероцитов, приводит к нарастанию внутрикл е-

точной концентрации циклического аденозинмонофосфата, фосфолипидов, простагландинов и

других биологически активных веществ. Это приводит к нарушению транспорта ионов Na и Cl

через мембрану клеток кишечного эпителия с накоп лением их в просвете кишки. По возн и-

кающему осмотическому градиенту вода выходит из энтероцитов, развивается водянистая ди а-

рея. В тяжелых случаях заболевания вследствие потери жидкости и электролитов наблюдаются

значительное нарушение водно -солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови,

понижение АД и развитие гиповолемического шока.

Одновременно с потерей жидкости при сальмонеллезе развивается синдром диссеминированн о-

го внутрисосудистого свертывания, который является как следствием воздействия энд отоксина

на свертывающую систему крови, так и гиповолемии. Страдает и сосудисто -нервный аппарат,

что проявляется в понижении тонуса сосудов, нарушении терморегуляции.

Симптомы и течение. Инкубационный период при пищевом пути заражения колеблется от 6

ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно -

бытовой путь передачи инфекции, инкубация удли няется до 3-8 дней. Выделяют следующие

клинические формы сальмонеллеза:

1) гастроинтестинальная (локализованная), протекающая в гастритическом, гастроэнтеритич е-

ском, гастроэнтероколитическом и энтероколитическом вариантах;

2) генерализованная форма в виде тифоподобного и септического вариантов;

3) бактерионосительство: острое, хроническое и транзиторное;

4) субклиническая форма.

Манифестные формы сальмонеллеза различаются и по тяжести течения.

Гастроинтестинальная форма (острый гастрит, острый гастроэнтерит или гастроэнтероколит)

– одна из самых распространенных форм сальмонеллеза (96 -98% случаев). Начинается остро,

повышается температура тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), появляются общая сл а-

бость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигаст ральной и пупочной областях, поз д-

нее присоединяется расстройство стула. У некоторых больных вначале отмечаются лишь лих о-

радка и признаки общей интоксикации, а изменения со стороны желудочно -кишечного тракта

присоединяются несколько позднее. Наиболее выраже ны они к концу первых и на вторые и

третьи сутки от начала заболевания. Выраженность и длительность проявлений болезни зависят

от тяжести.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул

жидкий водянистый до 5 раз в с утки, длительность поноса 1-3 дня, потеря жидкости не более

3% массы тела. При среднетяжелой форме сальмонеллеза температура повышается до 38 -39°С,

длительность лихорадки до 4 дней, повторная рвота, стул до 10 раз в сутки, длительность пон о-

са до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться обезвоживание I -II сте-

пени, потеря жидкости до 6% массы тела. Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сал ь-

монеллеза характеризуется высокой лихорадкой (выше 39°С), которая длится 5 и более дней,

выраженной интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней; стул

более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с примесью слизи. Понос

продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна икте-

ричность кожи и склер. Наблюдаются цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД.

Выявляются изменения со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в

моче, повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная недоста-

точность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II -III степени), что проявляется в

сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери жидкости достигают 7 -10% массы тела. В

крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умерен ный лейкоцитоз со

сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Наиболее частый клинический вариант при гастроинтестинальном сальмонеллезе гастроэнт е-

рический. Деструктивные изменения в толстой кишке (катарально -геморрагические) регистри-

руются лишь в 5-8% случаев. Гастроэнтероколитические и колитические варианты заболевания

должны диагностироваться только, если в клинической картине заболевания преобладают пр о-

явления колита и имеется бактериологическое или серологическое подтверждение диагноза, так

как эти варианты сальмонеллеза весьма сходны по течению с острой дизентерией.

Тифоподобный вариант генерализованной формы. Заболевание чаще начинается остро. У нек о-

торых больных первыми симптомами болезни могут быть кишечные расстройства в сочетании

с лихорадкой и обшей интоксикацией, но через 1-2 дня кишечные дисфункции проходят, а те м-

пература тела остается высокой, нарастают симптомы общей интоксикации. У большинства

больных по началу и течению заболевание сходно с брюшным тифом и паратифами А и В. Л и-

хорадка может быть постоянного типа, но чаще волнообразная или ремиттирующая. Больные

заторможены, апатичны. Лицо бледное. У некоторых больных на 2 -3-й день появляется герпе-

тическая сыпь, а с 6-7-го дня – розеолезная сыпь с преимущественной локализацией на коже

живота. Наблюдается относительная брадикардия, понижение АД, приглушение тонов сердца.

Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Живот вздут. К концу 1 -й недели болез-

ни появляется увеличение печени и селезенки. Длительность лихорадки 1 -3 нед. Рецидивы от-

мечаются редко.

Септическая форма – наиболее тяжелый вариант генерализованной формы сальмонеллеза. З а-

болевание начинается остро, в первые дни оно имеет тифоподобное течение. В дальнейшем с о-

стояние больных ухудшается. Температура тела становится неправильной – с большими суточ-

ными размахами, повторным ознобом и обильным потоотделением. Заболевание протекает, как

правило, тяжело, плохо поддается антибиотикотерапии. Вторичные септические очаги могут

образоваться в различных органах, вследствие чего клинические проявлени я этого варианта

сальмонеллеза весьма разнообразны, а диагностика его трудна. Сформировавшийся гнойный

очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги часто развиваются в опорно -

двигательном аппарате: остеомиелиты, артриты. Иногда наблюдаются с ептический эндокардит,

аортит с последующим развитием аневризмы аорты. Относительно часто возникают холецист о-

холангиты, тонзиллиты, шейный гнойный лимфаденит, менингиты (последние обычно у детей).

Реже наблюдаются гнойные очаги других локализаций, например, абсцесс печени, инфициро-

вание кисты яичника, сальмонеллезный струмит, мастоидит, абсцесс ягодичной области.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным течением и может закончит ь-

ся летально, особенно в случаях сочетания с ВИЧ -инфекцией. Диагноз обычно устанавливают

после выделения сальмонелл из гноя вторичного очага или из крови в первые дни болезни.

У детей первого года жизни и лиц старше 60 лет наблюдается более тяжелое течение сальм о-

неллеза с более частым вовлечением в патологический п роцесс толстой кишки, продолжител ь-

ным бактериовыделением, замедленной нормализацией стула и большей частотой развития г е-

нерализованных форм.

Бактерионосительство. При этой форме отсутствуют клинические симптомы, и она выявляется

при бактериологических и се рологических исследованиях. Бактерионосителей сальмонелл ра з-

деляют на следующие категории:

1) острое бактерионосительство;

2) хроническое носительство;

3) транзиторное носительство.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Сальмонеллезные заболевания распознают на осн о-

Помимо выделения сальмонелл, используют серологические методы – реакция агг-

лютинации и РИГА. Более информативна последняя реакция. Антитела выявляются с 4 -6-го

дня, достигая максимума на 2 -3-й неделе. Диагностический титр 1:160 и выше. Более доказа-

тельно нарастание титра антител при повторном исследовании.

Лечение. Больных сальмонеллезом госпитализируют по клиническим (тяжелое и средней тяж е-

сти течение) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, декретированное насел е-

ние) показаниям. Остальные лечатся в домашних условиях. При гастроинтестинальных формах

этиотропная терапия показана только при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания. Н а-

значают фторхинолоны: ципрофлоксацин по 1,0 г/сут, норфлоксацин или офлоксацин по 0,8

г/сут на 3-5 дней. Необходимо как можно раньше промыть желудок 2 -3 л воды или 2% раствора

натрия гидрокарбоната. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения

чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и

питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида –

3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды.

Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3% массы тела).

При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты

и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При п о-

вторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вво димой

жидкости определяется степенью обезвоживания.

Наиболее эффективен раствор ≪Квартасоль≫≪Трисоль≫

При тяжелом течении гастроинтестинальной формы сальмонеллеза больного помещ ают в пала-

ту интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинают с внутривенного

введения подогретых полиионных растворов (≪Квартасоль≫, ≪Ацесоль≫)

В случае развития инфекционно -токсического шока при отсутствии эффекта от инфузионной

терапии дополнительно назначают 60 -90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона

внутривенно струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120 -300 мг преднизоло-

на в сутки).

Средствами неспецифической

дезинтоксикации являются энтеросорбенты: энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и

др., которые принимают перорально, разведенные во дой, 3-6 раз/сут.

Патологическое действие эндотоксина сальмонелл опосредуется частично через усиление си н-

теза простагландинов. (индометацина или ацетилсалициловой кислоты.)

Полипептид соматостатин обладает свойством стимулировать абсорбцию и ингибировать се к-

рецию электролитов в кишечнике, вызываемую ЦАМФ. Но время полужизни его составляет

всего 90 с, что затрудняет его практическое применение в качестве антидиарейного средства.

Синтезирован более стабильный аналог соматостатина –сандостатин, который оказался эффе к-

тивным при диареях инфекционной природы.

Широкое распространение в лечении диарей имеет комбинированный препарат висмута субс а-

лицилат.

Во всех случаях заболевания показаны препараты, повышающие реактивность организма и

нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные

препараты); проводится лечение сопутствующих заболеваний.

П ро фи ла кт ик а и м ер оп ри ят ия в о ч а ге Ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. О р-

ганизация вакцинации сельскохозяйственных животных и птиц сальмонеллезными вакцинами.

После госпитализации больного наб людают за очагом в течение недели. Работники пищевых и

приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются одн о-

кратному бактериологическому обследованию. Выписка реконвалесцентов проводится после

полного клинического выздоровл ения и однократного бактериологического исследования кала

(для работников пищевых предприятий –двукратного) с отрицательным результатом. Работн и-

ки пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 мес. с бактери о-

логическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактериовыделители не допускаются на работу

в пищевые и приравненные к ним предприятия.

 

МАЛЯРИЯ

— острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Инфекция передается различными видами комаров.

Этиология, патогенез. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей; Plasmodium falciparum—возбудитель тропической малярии, P. vivax—возбудитель трехдневной малярии (вивакс-малярия), P. ovale—возбудитель овале-малярии и P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эрит-роцитарная шизогония) и в организме комара-переносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозоитов. Длительность преэритроцитарного цикла 6—9 суг Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается зритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 ч, у остальных—48 ч. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более половины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы кхингамину (хлоро-хину, делагилу), а также к хлоридину, акрихину, хинину.

Заболевания, вызванные лекарственно-устойчивыми штаммами, часто принимают затяжное (свыше 50%) и злокачественное (3—5%) течение. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит канемизации. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Клиника. Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10—14 дней, при трехдневной с короткой инкубацией —10—14 дней, с длинной — 8—14 мес, при четырехдневной — 20—25 дней. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18—20 ч.). Озноб наступает внезапно и бывает «потрясающим». Его длительность 1,5—2 ч. Длительность всего приступа при трехдневной малярии и овале-малярии 6—8 ч, четырехдневной 12—24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропической и овале-малярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной — через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40 "С и выше. Уже после первых 2—3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 2—3 лет, тропической — до года и четырехдневной — до 20 лет и более.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, гемо-глобинурийная лихорадка. Для диагностики имеет значение изменение крови — гипохромная анемия, пойкилоцитоз, ани-зоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо от тех заболеваний, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю берут до начала противомалярийного лечения.

Диагностика

Диагноз малярии основывается на клинических данных - перемежающейся лихорадке, бледновато-желтой окраске кожи с одутловатостью лица, гепатоспленомегалии и других симптомах. Решающее значение имеет обнаружение в крови больного малярийных паразитов. В начале болезни количество их бывает очень скудным, поэтому следует просматривать несколько толстых капель. Исследование крови на малярийных паразитов необходимо у всех лихорадящих больных, особенно прибывших из тропических стран.

 

Лечение'. При тропической малярии назначают хинга-мин (делагил, хлорохин): в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. При лечении трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сутки, на 2-й и 3-й день — по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10-дневный курс лечения примахином (по 0,027 r/сут) или хиноцидом (по 0,03 r/сут). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином: в 1-й дань 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г. Эффективно сочетание хингамина (в 1 -и день 0,5 г 2 раза в сутки, в последующие 3—4 дня по 0,5 r/сут) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Лечение малярийной комы лучше начинать с в/в капельного (60 капель в 1 мин) введения хинина дигидрохлорида в дозе 0,65 г в 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вливание можно повторить через 8 ч. Суточная доза не должна превышать 2 г. Используют также 5% раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6—8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят и патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки), антигистаминные препараты, инфу-зионную терапию и др.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика. Уничтожение комаров-переносчиков; предохранение людей от укусов комаров (использование ре-пеллентов, сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (хингамин по 0,25 г 2 раза и неделю). Препарат назначают за 3 дня до прибытия в очаг и продолжают прием в течение 4—6 нед после выезда. За переболевшими малярией осуществляют диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.

 

21. Энтеробиоз.