Преэклампсия, установленная в послеродовом периоде.

 

Назначают охранный режим, обеспечивают контроль АД, сбалансированное питание. Лабораторное обследование: общий анализ крови и мочи, коагулограмма, определение концентрации гемоглобина, гематокрита, количества тромбоцитов, биохимическое исследование крови (АлАТ и АсАТ, билирубин, креатинин, мочевина, общий белок).

 

Лечение.

 

При условии применения гипотензивных лекарственных средств к родам, после родов продолжают их введение. В случае недостаточной эффективности терапии добавляют тиазидные диуретики. При возникновении гипертензии впервые после родов лечения начинают с тиазидных диуретиков. Сульфат магния назначают по показаниям - в случае риска возникновения эклампсии. Проводят тщательный контроль инволюции матки. Профилактика кровотечения путем введения метилэргометрина противопоказана.

Выписывают пациентку из родильного стационара после нормализации состояния здоровья. В случае нестабильности состояния ее переводят к терапевтическому отделению.

Во время выписки врач акушер-гинеколог проводит с женщиной беседу относительно дальнейшего наблюдения, рационального питания, режима, применения контрацепции и планирования следующей беременности.

 

Эклампсия.

 

О высоком риске эклампсии свидетельствуют симптомы: сильная головная боль, высокий уровень АГ (уровень диастолического АД >120 мм рт. ст.), тошнота, блюет, нарушение зрения, боль в правом подреберье та/или в эпигастральном участке.

 

Главная цель экстренной помощи:

 

- прекращение судорог;

- возобновление проходимости дыхательных путей.

 

Роль интенсивной терапии после ликвидации судорог: предупреждение повторных судорожных нападений; устранение гипоксии и ацидоза(дыхательного и метаболического); профилактика аспирационного синдрома; неотложное родоразрешение.

 

Первая помощь при развитии нападения эклампсии.

 

1. Лечение в случае нападения судорог начинается на месте.

2. Разворачивают палату интенсивной терапии или госпитализируют беременную к отделению анестезиологии и интенсивной терапии.

3. Больную вкладывают на ровную поверхность на левую сторону, быстро освобождают дыхательные пути, открывая рот и выдвигая нижнюю челюсть, параллельно будут эвакуировать содержание ротовой полости. В случае сохранения спонтанного дыхания вводят воздуховод и проводят ингаляцию кислорода.

4. При условии развития длительного апноэ срочно начинают принудительную вентиляцию носо-лицевой маской с подачей 100% кислорода в режиме позитивного давления в конце выдоха. Если судороги повторяются или больная остается в состоянии комы, вводят мышечные релаксанты (суксаметония бромид 2 мг/кг) и переводят ее на искусственную вентиляцию легких (ШВЛ) в режиме умеренной гипервентиляции.

5. Параллельно с проведенными мероприятиями относительно возобновления адекватного газообмена осуществляют катетеризацию периферической вены и начинают введения противосудорожных препаратов (сульфат магния вводят внутривенно болюсно 4 г в течение 5 мин, потом проводят поддерживающюю терапию со скоростью введения 1-2 г/час) под тщательным контролем АД и частоты сердечных сокращений. Если нападения длятся, внутривенно вводят еще 2 г сульфата магния (8 мл 25% раствора) в течение 3-5 мин.

Вместо дополнительного болюсного введения сульфата магния можно использовать диазепам внутривенно (10 мг) или тиопентал натрия (450-500 мг) в течение 3 мин. Если нападение судорог длится свыше 30 мин, это состояние рассматривают как экламптический статус.

6. Если диастолическое АД остается на высоком уровне (>110 мм рт. ст.), проводят антигипертензивную терапию.

7. Катетеризация мочевого пузыря.

8. Все манипуляции (катетеризация вен, мочевого пузыря, акушерские манипуляции) проводят под общей анестезией тиопенталом натрия или закисью азота с кислородом.

9. После ликвидации судорог проводят коррекцию метаболических нарушений, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, белкового обмена.

 

Обследования осуществляют после прекращения нападения судорог: проводят консультации невропатолога и окулиста, лабораторные анализы: полный общий анализ крови(количество тромбоцитов, уровень гемоглобина); определение гематокрита и времени свертывания крови, фибриногена и продуктов его деградации, протромбина и протромбинового времени; биохимический анализ крови, глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы, натрий, калий, кальций, магний), общий анализ мочи, определения суточной потери белка с мочой, мониторинг АД, определения почасового диуреза и оценку клинических симптомов проводят с обязательной регистрацией в истории родов ежечасно.

Искусственная вентиляция легких - не является основным способом лечения эклампсии, однако устранение гипоксии (важнейшего патогенетического фактора развития полиорганной недостаточности) - обязательное условие для проведения других мероприятий.

 

Показания:

 

Абсолютные:

 

- эклампсия во время беременности;

- экламптическая кома или экламптический статус;

- острый РДС взрослых (ІІІ стадия);

- судорожная готовность на фоне поверхностного наркоза;

- сочетание преэклампсии/эклампсии с шоком любого генеза.

 

Относительные:

 

- прогресс острой коагулопатии;

- кровопотеря во время операции свыше 15 мл/кг (продлена ШВЛ к стабилизации жизненных функций организма и возобновления ОЦК).

 

Критерии прекращения ШВЛ: полное возобновление сознания; отсутствие судорог и судорожной готовности без применения противосудорожных препаратов; стабилизация гемодинамики; прекращение действия препаратов, которые подавляют дыхание (миорелаксанты, наркотические анальгетики, гипнотики и др.); отсутствие признаков острого РДС взрослых; стабильность показателей системы гемостазу; возобновленная кислородная емкость крови(концентрация гемоглобина не менее 80 г/л); SaO2>95PaO2>80 мм рт. ст. при FiO2<0,4(PaO2/FiO2>200).

Вышеуказанных критериев и в первую очередь нормализации гемодинамики необходимо достичь в течение первых суток и планировать прекращение ШВЛ с полной отменой седативной терапии. В случае кровоизлияния в мозг и коматозного состояния беременной вопроса о прекращении ШВЛ обсуждается не раньше чем за двое суток. Интенсивную терапию продолжают в полном объеме.

 

Интенсивная терапия эклампсии без ШВЛ возможна при таких условиях:

 

- нападение судорог возникло под действием чрезвычайных раздражителей (схваток, потуг) или в послеродовом периоде;

- потом нападению эклампсии сохраненные элементы сознания;

- уровень АД во время нападения не превышает 170/100 мм рт. ст.;

- отсутствие субарахноидального кровоизлияния;

- отсутствие очаговой неврологической симптоматики;

- отсутствие других показаний к ШВЛ.

 

Надзор за пациенткой, которая перенесла эклампсию, проводят в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии или организуют индивидуальный пост.

Родоразрешение осуществляется срочно. Если акушерская ситуация не позволяет провести немедленное родоразрешение через естественные родильные пути (экламптический нападение возникло в ІІ периоде родов), выполняют операцию кесарей вскрытие. Родоразрешения проводят сразу после ликвидации нападения судорог на фоне постоянного введения сульфата магния и антигипертензивной терапии. При условии продолжения нападения судорог срочное родоразрешение проводят после перевода больной на ШВЛ. После окончания оперативного вмешательства ШВЛ продолжают к стабилизации состояния пациентки. После родов лечения проводят в соответствии с состоянием больной. Магнезиальная терапия должна длиться не менее 48 часа. Наблюдение за пациенткой, которая перенесла преэклампсию/эклампсию после выписки из родильного стационара.

В условиях женской консультации при участии терапевта проводят диспансерный надзор за женщиной, которая перенесла умеренную или тяжелую преэклампсию/эклампсию:

 

- патронаж на дому;

- консультация профильных специалистов (в случае необходимости);

- комплексное обследование через 6 нед после родов.

 

Пациентки, которые нуждаются лечения с помощью гипотензивных препаратов, после выписки из роддома проходят обзор еженедельно с обязательным лабораторным контролем уровня протеинурии и концентрации креатинина в плазме крови.

В случае наличия гипертензии в течение 3 нед после родов больную госпитализируют к терапевтическому стационару.

Длительность диспансерного надзора после перенесенной умеренной преэклампсии/ эклампсии или тяжелой - 1 год.

 

Выводы:

 

1. Гипертензивные расстройства у беременных наблюдаются в 6-10ипадків и являются одной из главных причин перинатальных потерь и материнской смертности.

2. Наиболее неблагоприятное значение для завершения беременности имеет преэклампсия, которая увеличивает риск преждевременного отслаивания плаценты, преждевременных родов, задержки роста плода, а также возникновения расстройств мозгового кровообращения в матери.

3. От времени утверждения принципов доказательной медицины подходы к классификации, диагностике, тактики ведения и лечения гипертензивных расстройств у беременных, в частности преэклампсии, были существенно пересмотрены.

4. Из ряда критериев диагностики преэклампсии изъяты следующие:

а) повышение во время беременности уровня систолического АО на 30 мм рт. ст. и больше та/или диастолического АД на 15 мм рт. ст. и больше сравнительно с исходным АД (к беременности);

б) умеренные отеки, которые локализуются на нижних конечностях, передней брюшной стенке или на лице.

5. Как критерий тяжести гипертензии в беременных, показания к началу антигипертензивного лечения и критерий его эффективности используют только значения диастолического АД. Для его определения следует учитывать V тон Короткова (а не IV, как доныне).

6. Продлено до 12 нед. послеродового периода срок окончательного ретроспективного подтверждения или опровержения диагноза гестационной гипертензии (доныне было 6 нед.).

7. Доказано, что медикаментозную антигипертензивную терапию не следует проводить, если уровень АД<150/100 мм рт. ст. Постоянная антигипертензивная терапия способна уменьшить частоту прогресса гипертензии(развитию тяжелой гипертензии) и повышения тяжести преэклампсии, что развилась, но не может предотвратить возникновение преэклампсии. Постоянная антигипертензивная терапия не улучшает последствий беременности для плода и даже приводит к увеличению частоты рождения детей с низкой массой тела, характерной для соответствующего гестационного возраста. В целом снижение АО благодаря проведению медикаментозной терапии может улучшать последствия беременности для матери, но не для плода.

8. Из антигипертензивных средств во время беременности применяют α-метилдофу (препарат выбора), нифедипин, лабеталол (препараты второго ряда), β-адреноблокаторы, клонидин, верапамил, гидралазин, празозин (дополнение 1). Следует избегать применения мочегонных средств, особенно в случае преэклампсии (кроме случаев отека легких или почечной недостаточности). Категорически противопоказанные ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ.

9. Во время лечения беременных ни один из антигипертензивных препаратов не был эффективнее.

10. Доказанная вредность ограничения употребления соли и жидкости как с целью профилактики преэклампсии, так и во время ее лечения.

11. Установлено, что ацетилсалициловая кислота (60-100 мг/сут) уменьшает частоту развитию преэклампсии у беременных группы риска. Подобного эффекта у беременных без факторов риска преэклампсии не наблюдается. Кальций (2 г/сут) эффективно уменьшает риск возникновения гипертензии и меньшей мерой – преэклампсии (дополнение 2). Есть основания считать, что риск возникновения преэклампсии уменьшают антиоксиданты (аскорбиновая кислота в дозе 1 г/сут, витамин Е 400 мг/сут), но этот факт до сих пор не подтвержден в контролируемых исследованиях.

Не установленный профилактический эффект препаратов, которые содержат магний.

12. Абсолютно доказано, что сульфат магния предотвращает развитие эклампсии и является препаратом выбора для ее лечения. Все женщины с эклампсией должны получать сульфат магния во время родов и на протяжении 24 год после родов.

13. Единственным радикальным методом лечения преэклампсии/ эклампсии является родоразрешение. Пролонгировать беременность ради плода можно лишь в случае, если гипертензия лекарственно контролируется и нет признаков поражения ЦНС, печени, почек. Оптимальным способом родоразрешения после 35 нед. беременности при условии готовности родильных путей есть роды через естественные родильные пути.

14. В больших проспективных исследованиях продемонстрировано, что у женщин, которые перенесли гестационную гипертензию или преэклампсию, существует повышенный риск:

- развитию АГ в будущем;

- смерти от инсульта;

- смерти от всех сердечно-сосудистых заболеваний.

 

Именно поэтому такие родильницы должны находиться под надзором терапевта и регулярно проходить обследование (измерение АД, определения концентрации холестерина и глюкозы ежегодно).

 

ПОЗДНИЙ ГЕСТОЗ - частота его не уменьшается и колеблется от 6,9 к 16% всех беременных. Наиболее тяжелой формой гестоза является эклампсия, которая складывает 0,3о отношению к общему количеству родов.

 

Этиология, патогенез поздних гестозов.

 

Поздний гестоз являет собой симптомокомплекс полиорганной и полисистемной недостаточности, которая возникает во время беременности. Гестоз рассматривают как клиническое проявление несостоятельности адаптационных механизмов материнского организма по обеспечению развития и жизнедеятельности плода.

Основные клинические проявления этой патологии связаны со спазмом, повышением проницательности сосудов, задержкой натрия хлорида и воды в организме, который приводит к недостаточности кровоснабжения и кислородного голода органов и тканей, нарушения функции ЦНС, желез внутренней секреции, печенки, почек и других органов, глубокого нарушения обмена веществ.

Ведущим фактором в возникновении гестоза некоторые авторы считают недостаточность кровоснабжения, нарушения газообмена и обмен веществ в плаценте. На ранних стадиях гестоза преимущественно имеет место спазм сосудов, а при преэклампсии, эклампсии и экламптической комы - атоническое расширение микрососудов. В микрососудах матки имеет место стаз крови, агрегация, адгезия и диссеминированный тромбоз. Современные представления о патогенезе поздних гестозов схематически сводятся к следующему: "патологические" импульсы из матки вызывают нарушение регулирующего, координирующего и компенсаторного свойств коры головного мозга.

Рефлекторно возникают функциональные нарушения наиболее чуткой к центральным нервным импульсам сосудистой системы в виде генерализуемого спазма артериол, повышения капиллярного давления, стазу крови в капиллярах, повышение проницательности стенок сосудов, что обусловливает гипертензию, нарушение периферического кровообращения, гипоксию печени, почек, сердечных мышц, головного мозга, уменьшается объем циркулирующей крови, уменьшается кровоток.

 

Снижение кровотока приводит к развитию почечной и печеночной недостаточности, нарушения деятельности сердечных мышц, в тяжелых случаях обусловливает "ишемическую миокардиопатию", нарушается обмен веществ, может изменяться кислотно-щелочное соотношение крови.

Нарушение функции печенки, наличие протеинурии, изменения функции гипофиза и надпочечников приводят к снижению осмотического давления. Спазм сосудов мозга обусловливает мозговые симптомы.

Гиповолемия приводит к реакции ответа со стороны ЦНС, задней судьбы гипофизу, надпочечников, приводит к изменениям выбросов антидиуретического гормона, 17-КС и альдостерону, что приводит к дополнительной задержке в организме жидкости и натрия, увеличения сосудистого спазма, повышения артериального давления.

При гипоксии почек увеличивается выбросы ренина и ангиотензина, который также способствует увеличению сосудистого спазма и повышению артериального давления. Складывается "патологический круг", который приводит к ухудшению гомеостаза.

При поздних гестозах в связи с генерализуемым спазмом сосудов возникает гиповолемия, уменьшается минутный и ударный объем сердца, уменьшается маточный кровоток, что приводит к изменениям клеточного обмена в мышцах матки и плаценты и содействует развитию гипоксии плода и возникновению таких осложнений, как преждевременные роды, преждевременное отслаивание нормально размещенной плаценты, кровотечения, готовность к сосудистому коллапсу в родах или послеродовом периоде.

Поздний гестоз беременных может возникать при отсутствии к беременности заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, печенки, эндокринной системы. Гестозы этой группы условно называют "первичными" или "чистыми" гестозами. Гестозы, которые возникают у беременных с функциональными или органическими изменениями в системах организма является "вторичными" или "соединенными". Вторичные поздние гестозы беременных имеют более тяжелый ход, возникают чаще, в значительной степени ухудшая прогноз, как для матери, так и для плода.

 

По рекомендации ВОЗ(1989) и требованиям МКХ 10-го пересмотра(1995) Ассоциацией акушеров-гинекологов Украины рекомендованная и утвержденная МОЗ Украины следующая классификация гестозов:

 

8. Гипертензия во время беременности.

9. Отеки во время беременности.

10. Протеинурия во время беременности.

11. Преэклампсия легкой степени (отвечает понятию нефропатии И степени тяжести за предыдущей классификацией).

12. Преэклампсия средней степени (отвечает понятию нефропатии ІІ степени тяжести за предыдущей классификацией).

13. Преэклампсия тяжелой степени (отвечает понятию нефропатии ІІІ степени тяжести, или/ и преэклампсии за предыдущей классификацией).

14. Эклампсия.

 

Тяжесть хода гестоза и возникновения возможных осложнений требует профилактика заболеваний у женщин к беременности и как можно ранней диагностике и лечению во время беременности. Для этого необходимое определение групп беременных с повышенным риском возникновения позднего гестоза.

К группе повышенного риска возникновения позднего гестоза относятся:

 

1. Первобеременные в возрасте до 18 лет с проявлениями инфантилизма, беременные с многоводьем, многоплодной беременностью, большой массой плода. Беременные старше 35 годы, беременные с лабильной нервной системой.

2. Беременные с экстрагенитальной патологией:

- заболеваниями сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, изъяны сердца, артериальная гипотензия, дистрофичные поражения миокарда и тому подобное);

- заболеваниями легочной системы, заболеваниями почек, печенки;

- заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы;

- эндокринопатиями (сахарный диабет, ожирение, и тому подобное);

- токсоплазмозом, листериозом.

3. Женщины, которые контактируют с вредными профессионально-бытовыми факторами (экологическими, производственными); имеют вредные привычки(курение, злоупотребление алкоголя, нарушения в питании). Женщины, которые имеют частые нервные нагрузки.

4. Акушерско-гинекологические факторы: наличие гестоза при предыдущей беременности, наличие раннего гестоза, анемия беременных и тому подобное.

 

Все женщины из групп риска по возникновению позднего гестоза подлежат постоянному диспансерному надзору и необходимому обследованию с целью своевременного выявления доклинической стадии гестоза или прегестозу.

 

К методам ранней диагностики прегестозу относятся такие обследования:

1. Гемодинамические пробы.

 

Измерение артериального давления (АД) на обеих верхних конечностях и темпорального давления. Наиболее важная разница между дородовым давлением: повышение его на 10-15озглядається как патология. Наиболее точно характеризует состояние сосудистого тонуса диастолическое давление, потому повышение его нуждается особенного внимания. Важным симптомом диагностики позднего гестоза является наличие разницы показателей АД (наличие при нормальном его уровне) на правой и левой верхних конечностях (сосудистая асимметрия больше 10-15 мм рт. в.).

Соотношение темпорального давления и плечевого (темпорально-плечевой коэффициент) в норме не должно быть больше 0,5, в ином случае это может быть свидетельством нарушения мозгового кровообращения. В группах риска измеряется также давление при разных положениях тела. Систолическое давление в норме может изменяться не более чем на 10-15 мм рт. ст., а диастолическое - на 5-10 мм рт. ст. Большая разница свидетельствует о лабильности гемодинамики.

 

2. Выявление скрытых отеков.

 

Для выявления скрытых отеков на сквозняке трех суток измеряют суточный диурез с отдельным учитыванием ночного диуреза при одинаковой физической и водной нагрузке. Повышение ночного диуреза на 75 мл свидетельствует о склонности организма к отекам, а уменьшение больше, чем на 150 мл - о наличии скрытых отеков. Склонность к отекам определяют пробой Мак-Клюра-Олдрича: в предплечье вводят 0,2 мл изотонического раствора NaCl внутрикожно. Введенный раствор рассасывается за 1 час. При склонности к отекам рассасывания раствора происходит менее, чем за 40 мин. При отеках становится тесным обручальное кольцо. Необходимо регулярно взвешивать беременных. За неделю прибавка в массе тела не должна превышать 350-400 г.

 

3. Диагностика нарушений гемостазу.

 

Еще к появлению клинических признаков, на ранних стадиях позднего гестоза, имеет место гиперкоагуляция периферической крови. Но количество тромбоцитов уменьшается за 2 недели до клинических проявлений гестоза - меньше, чем 180х109/л.

1. Определение продуктов деградации фибрина и фибриногена.

2. Определение в крови мочевой кислоты; уровень ее повышается за 2-3 недели до появления белка в моче (N - 320 мкмоль/л).

3. Снижение показателей фибриногена на 20ід начального уровня.

4. Определение Нt и Hb в динамике - повышение на 15-20.

5. Гиперкоагуляция периферической крови, которая оказывается сокращением времени свертывания крови за Ли-Уайтом (норма-6-8 мин).

 

4. Оценка состояния гемомикроциркуляторного русла.

 

Нарушение состояния микрогемоциркуляции свидетельствует о тяжести гестоза. С целью диагностики проводят капилляроскопию сосудов ногтевого ложа и биомикроскопию сосудов конъюнктивы глаза. Проводят эти исследования с помощью прибора М-70 А.

Такие обследования в группе риска необходимо проводить не реже, чем 1 раз в месяц, а за необходимостью - 1 раз в две недели.

 

5. Проба на гиперальдостеронемию.

 

Внутривенно вводят 4 мл раствора натрия гидрокарбоната. В норме через 12-20 мин. реакция мочи становится более щелочной, что оказывается с помощью индикаторной лакмусовой бумаги. Уже на доклинической стадии гестоза секреция альдостерону в результате гиповолемии повышена. Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия путем обмена с ионами водорода, которые выделяясь с мочой повышают ее кислотность. Тому, при гестозе потом введения натрия гидрокарбоната реакция мочи становится кислее.Этот тест является достаточно информативным и успешно может применяться, как тест эффективности лечения гестоза.

 

В группе беременных с риском развития гестоза или при наименьших его признаках проведения выше упомянутых тестов для выявления доклинических проявлений гестоза является обязательным потому что, чем раньше установлен диагноз, тем более эффективное лечение и лучший прогноз.

Поздний гестоз имеет вредное влияние на плод, который приводит к развитию хронической гипоксии, уменьшения средней массы тела, снижения тонуса мышц, изменений сердечной и дыхательной систем. Чем дольше ход гестоза и больше тяжесть его проявлений, тем более выраженная гипотрофия плода.

Чтобы установить диагноз, а также контролировать эффективность лечения и состояние плода, женщины должны быть детально обследованы. Наибольшее значение имеют такие обследования: общий анализ мочи, белок в разовом и суточном количестве мочи, исследования мочи за Нечипоренко, содержимое электролитов (калия, кальция, натрия хлорида) в моче, рН мочи, суточный диурез с подсчетом ночного количества мочи. При тяжелых формах гестоза измеряют почасовой диурез.

Важное значение имеет исследование крови: общий анализ крови, коагулограмма, резус-принадлежность, содержимое креатинина, мочевины, электролитов в плазме крови, общий белок и белковые фракции в сыворотке крови, гематокритне число, ОЦК, ОЦП, ВОТ.

При отсутствии гестоза у беременных в плазме крови определяется натрия до 142 ммоль/л, калия - 4,4 ммоль/л, кальция - 2-3 ммоль/л, хлора - 103 ммоль/л. От концентрации ионов электролитов зависит осмотическое давление плазмы крови. При гестозе наблюдается задержка электролитов, особенно натрию, уменьшение их выделения с мочой.

Необходимо знать, что уменьшение уровня общего белка крови к 70г/л и содержимому альбумина меньше чем 50 угроза возникновения гестоза. Чем более тяжелая степень гестоза, тем больше выражены гипо- и диспротеинемия. При тяжелых формах гестоза наблюдается гипопротеинемия до 60 г/л и меньше, уменьшается количество альбуминов, альбумино-глобулиновой коэффициент - 0,5 и ниже.

При поздних гестозах с целью оценки состояния матери и плода проводят инструментальные исследования: капилляроскопию, электрокардиографию матери и плода, ультразвуковое исследование.

Чрезвычайно важно своевременно поставить диагноз гестоза и оценить степень тяжести его клинической формы. За основу принимается триада Цангемейстера (отеки, повышения АД, белок в моче) с учетом всех лабораторных и инструментальных методов обследования.

Клиника

№ п/п	Клинический параметр	Преэклампсия легкой ст.	Преэклампсия средней ст.	Преэклампсия тяжелой ст.
1.	Уровень АД	130-150/80-90	150-170/90-100	170 и выше/ 110 и выше
2.	Протеинурия однор. (Суточная) порция мочи	1 г/л (2 г/л)	5 г/л (3 г/л)	Больше 5 г/л (Больше 3 г/л)
3.	Почасовой диурез	Не меньше 50 мл/час.	Не меньше 40 мл/час.	Меньше 40 мл/час.
4.	Отеки	Нижние конечности	Нижние конечности, передняя брюшная стенка.	Генерализованные
5.	Тромбоциты (*10 ^9)	≥ 180	150-180	120-150
6.	Гематокрит	0,36-0,38	0,39-0,42	Больше 0,42
7.	Тест на фибриноген	Негатив.	Слабо полож.	Полож, или резко полож.
8.	Креатинин крови	100 мкмоль/л	100-300	300 і больше
9.	Субъективные ощущения	Отсутствуют	Головная боль, пелена перед глазами	,,Мелькание'' мушек перед глазами, боль в эпигастрии.

Следует отметить, что для определения степени тяжести гестоза не все описаны выше показатели должны быть в обозначенных пределах. Вполне достаточно для установления той или другой степени гестоза совпадания в приведенных пределах двух из показателей. Учитывают также и заболевания, на фоне которых возник гестоз. При наличии заболеваний сердечно-сосудистой, почечной, эндокринной и других систем необходимо оценивать гестоз на степень тяжелее.

 

Для преэклампсии тяжелой степени характерно:

На фоне гестоза патологические проявления усиливаются и к ним присоединяются новые признаки, связанные с нарушением мозгового кровообращения, повышением внутричерепного давления и отеком мозга, который проявляется: головными болями, ощущением тяжести в лобном и затылочном участках, нарушением зрения, болями в подчревном участке, ощущением заложенности носа.

 

Высокий риск преэклампсии для матери и плода определяется угрозой развития осложнений:

 

Со стороны матери: отслаивание плаценты, кровоизлияние в мозг, почечная недостаточность, сердечная недостаточность, ДВЗ-синдром; печеночная недостаточность, надпочечниковая недостаточность, эклампсия.

 

Со стороны плода: задержка развития плода, гибель плода, заболевание и смерть новорожденных.

 

Эклампсия- это чрезвычайно тяжелую степень позднего гестоза, которая сопровождается комплексом сложных симптомов, которые указывают на нарушение всех систем и органов. Эклампсия может возникать во время родов (48-50%), во время беременности (2-29%) и после родов (22-23%).

Клиническая картина характеризуется приступами судорог, которые наслаиваются на преэклампсию. Каждый приступ продолжается 1-2 минуты и состоит из периодов, которые последовательно изменяются:

 

1. Предсудорожный период - появляются мелкие подергивание мышц лица, закрываются ресницы, углы рту опускаются. Этот период продолжается 20-30 сек. В начале этого периода больная еще дышит.

2. Период тонических судорог - характерно тетаническое сокращение мышц всего тела. Тело вытягивается и напрягается, лицо бледнеет, челюсти плотно смыкаются, взгляд становится фиксированным, неподвижным. Больная во время этого периода не дышит. Пульс не пальпируется, длительность периода 10-20 сек. Этот период наиболее опасен для плода и матери.

3. Период клонических судорог - женщина, которая неподвижно лежала, начинает биться в клонических судорогах, которые непрерывно следуют одна за второй и распространяются по телу сверху книзу, в результате чего женщина вскакивает в постели, резко двигая руками и ногами. Больная не дышит. Пульс не определяется. Лицо становится багрово-синим, напрягаются яремные вены. Постепенно судороги слабеют и приостанавливаются. Больная делает глубокий вдох, который сопровождается хрипом, из рта выделяется пена. Этот период длится 20-30 сек.

4. Период завершения приступа - больная начинает дышать медленно и глубоко, из рта выделяется пена окрашенная кровью, как следствие прикуски языка, лица постепенно розовеет. Начинает определяться пульс. Зрачки постепенно сужаются. После приступа больная находится в коматозном состоянии и о том, которое случилось, ничего не помнит. Этот период длится в каждом случае индивидуальное количество времени. Иногда, после первого приступа, начинается второй и т. д.

 

Может наблюдаться также безсудорожная форма эклампсии, когда без судорог женщина впадает в коматозное состояние. Эта форма встречается редко, но прогноз при ней еще более опасен.

 

В литературе приводятся данные еще об одной клинической форме гестоза- НЕLLP- синдром.

 

HELLР- синдром - это hemolysis(Н) - микроангиопатичная гемолитическая анемия, elevated liver fermehts(ЕL) - повышенная концентрация ферментов печенки в плазме крови; low platelet quantity(LP) - снижение уровня тромбоцитов.

Частота заболевания в перинатальных центрах представляет 1 случай на 150-300 роды. При этом материнская смертность достигает 3,5а перинатальная - 79‰.

Патофизиологические изменения при НЕLLP- синдроме происходят преимущественно в печенке. Сегментный вазоспазм приводит к нарушению кровотока в печенке и растяжение глиссоновой капсулы (боль в верхней области живота). Гепатоцеллюлярный некроз обусловливает повышение трансаминаз. Тромбоцитопения и гемолиз возникают в результате повреждения эндотелия в обструктивно измененных сосудах.

Если это порочный круг, который состоит из повреждения эндотелия и внутрисосудистой активизации системы сворачивания, не прерывается, то в течение нескольких часов развивается ДВЗ - синдром со смертельным кровотечением.

Заболевание чаще (59%) возникает во время беременности и в сроке 35 нед. В 10% случаев в сроке менее 27 нед, а в 31% - в течение первой недели после родов.

Клинический ход HELLP- синдрома непредвиден и проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, диффузным или локализованным в правом подреберье или эпигастрии болью в животе. Характерная желтуха, кровавая рвота, кровоизлияния в местах инъекций, прогрессирующая печеночная недостаточность, судороги и кома. Попадаются одиночные случаи обратного развития симптоматики при консервативном лечении.

Однако, в большинстве больных быстро развивается обострение заболевания, что резистентное к терапии и приводит к тяжелым осложнениям: преждевременное отслаивание нормально расположенной плаценты (15-22%), острая почечная недостаточность (8%), отек легких (4,5%), внутримозговое кровоизлияние (5%), разрыв печени (1,5%), ДВЗ-синдром (38%).

При подозрении на HELLP- синдром необходимо немедленное проведение лабораторных исследований. Синдром характеризуется появлением отмеченных признаков, особенно выраженном росте активности лактатдегидрогеназы, тромбоцитопенией на фоне часто стертых невыразительных симптомов гестоза. Характерные боли в эпигастральном участке, напряжение и боль при пальпации в правом верхнем квадранте живота, дискомфорт, тошнота, рвота. Печенка может быть увеличена, за консистенцией как мягкой, так и чрезвычайно плотной, часто с субкапсулярными кровоизлияниями.

Резко до 500 ОД вместо 35 ОД увеличиваются аминотрансферазы (АLT, АST), в 3-10 разы повышается активность лактатдегидрогеназы, число тромбоцитов снижается до 15-100х109/л, концентрация гемоглобина падает до 90 г/л и ниже, гематокрит снижается до 0,25-0,3 г/л, увеличивается уровень билирубина, возможный гемолиз. Нарушаются показатели системы гемостазу: уменьшается уровень антитромбина ІІІ, увеличивается протитромбиновое время и частично тромбопластиновое время, уровень фибриногена представляет ниже от нужного во время беременности.

Одновременно отмечают нерезкую артериальную гипертензию (150/100 мм рт. ст.), увеличение в плазме мочевой кислоты, азотистых веществ, снижения сахара крови к гипогликемии в тяжелых случаях.

Лечение состоит из коррекции нарушений коагуляции, переливания плазмы, обогащенной тромбоцитами, или тромбоцитарной массы при уровне тромбоцитов менее 40х109/л, стабилизации кардиоваскулярной системы и быстрого родоразрешения.

Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации: при зрелой шейке матки и отсутствия противопоказаний к самостоятельным родам экстренное родоразрешение проводится через естественные родильные пути, при неготовности родильных путей проводят кесарево сечение.

Дальше пациентки нуждаются интенсивной терапии, которая состоит из введения глюкокортикоидных препаратов (не менее 1 г преднизолона в сутки), введения иммуноглобулинов, гепатопротекторных веществ. Целесообразное применение альтернативных методов лечения (например, плазмоферез).