Респираторный дистресс-синдром

Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное легкое», шоковое легкое, респираторное легкое, травматическое легкое, геморрагические ателектазы, гиалиновые мембраны, постперфузионное и посттрансфузионное легкое) - острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического (паренхиматозного) типа. Название синдрома отражает определенное сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорожденных, основной причиной которого служит нарушение синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки новорожденного.

Наиболее частыми причинами РДС взрослых являются:

- диффузное инфицирование тканей легких;

- аспирация жидкости, в том числе кислого желудочного содержимого;

- перитонит, сепсис, вызванный грамотрицательной флорой;

- диабетический кетоацидоз и уремия;

лекарственные препараты (декстран-40, салицилаты, тиазиды);

- переливание больших объемов крови;

- состояния после трансплантации сердца и легких;

- вдыхание токсичных газов, ингаляция кислорода в высоких концентрациях;

- отек легких;

- болезни иммунной аутоагресии;

- шоковые состояния;

- перенесенные критические и постреанимационные состояния;

- обширные хирургические вмешательства;

- жировая эмболия легочной артерии;

Патогенез. Патогенные факторы, действующие на ткань легких, вызывают генерализованное повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, повышая проницаемость стенок капилляров легких, что обусловливает а) снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану и б) повышенный выход фибрина и клеток крови в интерстиций (с последующим развитием фиброза). В конечном итоге оба этих патогенетических фактора (а, б) вызывают гипоксемию.

Кроме того, этиологические факторы могут вызывать прогрессирующее повреждение эпителия альвеол, что сопровождается:

- выходом жидкости в просвет альвеол;

- внутрилегочное шунтирование кровотока;

- проникновение фибрина и других белков в просвет альвеол и бронхов с образованием гиалиновых мембран в альвеолах;

- недостаточность сурфактантной системы, что приводит к спадению альвеол и в конечном итоге – к гипоксемии.

Респираторный дистресс-синдром характеризуется прогрессирующим течением и проявляется одышкой, тахипноэ, увеличением минутного объема дыхания, уменьшением легочных объемов: общей емкости легких, остаточного объема легких, жизненной емкости легких, функциональной остаточной емкости легких. Для РДС-синдрома характерна гипоксемия и острый дыхательный алкалоз, увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома – снижение СВ).

РДС-синдром развивается постепенно, достигая пика в среднем через 24-48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани. Клинически выделяют 4 стадии:

1-я стадия – стадия повреждения. Она длится до 6 часов после воздействия патогенного фактора. Ни клинических, ни рентгенологических изменений в легких не выявляется.

2-я стадия – стадия кажущейся устойчивости (6-12 часов после воздействия патогенного фактора). Для нее характерна тахикардия, тахипноэ, умеренное снижение рО₂ артериальной крови, динамическое нарастание артериальной гипоксемии. В легких появляются сухие хрипы, выслушивается жесткое дыхание. Рентгенологически отмечается усиление сосудистого компонента легочного рисунка, переходящее в интерстициальный отек легких.

3-я стадия – стадия дыхательной недостаточности (возникает через 12-24 часа). Она характеризуется выраженной острой дыхательной недостаточностью: одышка гиперпноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, гипоксемия (раО₂ менее 50 мм рт. ст. несмотря на ингаляцию 60% кислорода в газовой смеси), жесткое дыхание и появление влажных хрипов, что свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. Рентгенологически – выраженный интерстициальный отек легких. В краевых отделах средней и нижней долей на фоне усиленного сосудистого рисунка появляются очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Тени сосудов размыты (периваскулярные и перибронхиальные муфты). Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость.

4-я стадия – терминальная стадия. Симптомы все прогрессируют: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, дыхательный и метаболический ацидоз, сердечно-сосудистая недостаточность, альвеолярный отек легких, полиорганная недостаточность.