Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа

 

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану является одной из причин развития дыхательной недостаточности. Для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть сурфактант, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимися между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы и мембрану эритроцитов. Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении.

Суммарная площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м², а толщина – 0,2-2 мкм. Массоперенос кислорода и углекислого газа оптимальны при достаточном градиенте концентрации этих газов в альвеолярном воздухе и крови, адекватном кровотоке в легких, сохранении величины площади диффузии и физико-химического состояния аэрогематического барьера.

В норме диффузионная способность кислорода составляет 15 мл/мин при градиенте его давления 1 мм рт.ст., а для углекислого газа – 300 мл/мин. Из этого следует, насколько велика возможность расстройства диффузии кислорода по сравнению с углекислым газом.

Основные причины снижения диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны следующие:

1. Увеличение толщины этой мембраны вследствие возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (за счет слизи или экссудата при пневмонии или аллергическом альвеолите), отека интерстиция вследствие скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия, увеличения толщины эпителия капилляров и эпителия альвеол в результате их гипертрофии или гиперплазии, развития саркоидоза (болезнь Бенье-Бека-Шауманна – доброкачественный лимфогранулематоз неясной этиологии, характеризующийся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем, окруженных слоем гиалиноза). Развивается альвеолокапиллярный блок. При таком заболевании, как пневмония, или при недостаточности сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого

2. Увеличение плотности альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие кальцификации (например, структур интерстиция), возрастания вязкости геля интерстициального пространства, увеличения коллагеноваых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках.

3. Уменьшение диффузионной площади, т.е. площади, через которые осуществляется диффузия. Это наблюдается после резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого (абсцесс легкого, кавернозный туберкулез), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз, коллапс).

4. Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Установлено, что время прохождения крови по легочным капиллярам, окутывающим альвеолы, составляет 0,6-0,7 секунд, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 секунды. При изменении альвеолокапиллярной мембраны и ускорении кровотока (горная болезнь, анемия, физическая нагрузка) газы не успевают диффундировать через нее, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.

Диффузионная способность аэрогематической мембраны существенно снижается а) при пневмониях, особенно при хронически текущих интерстициальных, б) пневмокониозах, развивающихся при вдыхании пыли, содержащей кремнезем (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз), в) диффузном или очаговом фиброзирующем альвеолите, г) аллергическом альвеолите (например, при поллинозах), д) сердечной недостаточности.

 

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением в крови рО₂ и нарастанием рСО₂, наступающими в результате патологии аппарата внешнего дыхания (В.А. Фролов). «Формула» дыхательной недостаточности: гипоксия + гиперкапния.

Недостаточность дыхания – патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава крови в состоянии покоя или при физической нагрузке (Н.Н. Зайко). Основные механизмы развития дыхательной недостаточности заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает уровня газообмена, необходимого для оптимальной реализации функций организма и пластических процессов в нем (П.Ф. Литвицкий).

Она проявляется развитием гипоксемии и, как правило, гиперкапнии (но не всегда). К дыхательной недостаточности относят также и те состояния, при которых газовый состав крови не выходит за рамки нормального диапазона, однако это достигается за счет гиперфункции аппарата внешнего дыхания, что приводит к снижению адаптивных возможностей организма, что чревато их срывом и развитием экстремального состояния.

Дыхательная недостаточность может быть:

1. Компенсированной, когда неизменный газовый состав крови поддерживается за счет увеличения работы дыхания, т.е. происходит мобилизация функциональных резервов дыхательной системы (за счет учащения и углубления дыхания увеличивается минутный объем вентиляции, возрастает работа дыхательной мускулатуры). Это вентиляционная дыхательная недостаточность, при которой компенсация (поддержание нормального газового состава крови) обеспечивается за счет мобилизации функциональных резервов.

2. Некомпенсированная (декомпенсированная) форма дыхательной недостаточности, когда присоединяется артериальная гипоксемия и гиперкапния. Вследствие этого снижается рН крови и развивается респираторный или дыхательный ацидоз, как проявление декомпенсации.

Основные причины дыхательной недостаточности подразделяют на легочные и внелегочные (экстрапульмональные).

Легочные (или интрапульмональные): нарушение вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Они обусловливают расстройства газообменной функции легких.

Внелегочные (или экстрапульмональные) причины включают:

- нарушение механизмов нейрогенной регуляции внешнего дыхания (например, при инсультах, опухолях и травмах мозга, воздействии химических факторов); вентиляция альвеол регулируется нейронами дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге и мосту, который устанавливает определенный ритм, глубину и частоту дыхания, обеспечивая нормальный газообмен;

- нарушение функции мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы (опухоли спинного мозга, сирингомиелия – заболевание спинного мозга, характеризующееся образованием в нем полостей и разрастанием глии и проявляющееся нарушением чувствительности, периферическими параличами и трофическими нарушениями);

- нарушение эфферентных регуляторных воздействий в нервно-мышечных синапсах межреберных мышц и диафрагмы (например, при полиневритах, миастениях, полиомиелите, когда поражаются нервы, иннервирующие дыхательные мышцы, либо затрудняется передача мышцам нервного импульса – при миастении, ботулизме, столбняке);

- нарушение функции дыхательной мускулатуры (например, при дистрофии межреберных мышц, миозите, миалгиях); нарушение работы диафрагмы (например, при поражении n. frenicus) вызывает значительные расстройства дыхания: парадоксальное движение диафрагмы – вверх при вдохе и вниз при выдохе; клонические судороги диафрагмы проявляются икотой – это рефлекторный акт, обычно связанный с раздражением афферентных окончаний в диафрагме или органах брюшной полости;

- расстройства дыхательных экскурсий (подвижности) грудной клетки (травма ребер или позвоночника, врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночника, анкилоз суставов ребер, плевральные шварты, асцит, большая тучность); патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки, ограничивают растяжение легких и уменьшают альвеолярную вентиляцию;

- нарушение целости грудной клетки и плевральной полости и плевральной полости (проникающие ранения грудной клетки, разрыв эмфизематозно измененных альвеол, распад легочной ткани при туберкулезе, абсцессе, опухолях, обусловливающих возникновение пневмоторакса); целостность плевральной полости обеспечивает поддержание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри полости альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии;

- недостаточность кровообращения в легких (например, при сердечной недостаточности, при анемии).

 

Различают 3 формы дыхательной недостаточности:

1. Гипоксемическая (паренхиматозная, тип I) дыхательная недостаточность. Она возникает вследствие нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, нарушения перфузии легких и вентиляционно-перфузионных отношений, а также при гипоксической гипоксии. Этот тип дыхательной недостаточности встречается при тяжелых поражениях паренхимы легких (отсюда ее название): генерализованное инфицирование легочной ткани, бронхиты, бронхиолиты, шок, отек легких, вдыхание токсичных газов. Паренхиматозная дыхательная недостаточность снижением парциального напряжения кислорода в артериальной крови, т.е. гипоксемией.

2. Гиперкапническая (гиповентиляционная, тип II) дыхательная недостаточность. Она возникает при бронхопневмониях, бронхиальной астме, бронхитах, опухолях бронхов, которые обусловливают альвеолярную гиповентиляцию и нарушают вентиляционно-перфузионные соотношения в связи с недостаточной вентиляцией альвеол. В итоге развивается гипоксемия и гиперкапния.

3. Смешанная форма дыхательной недостаточности возникает при острых и хронических заболеваниях легких, которые обусловливают гиповентиляцию обструктивного типа. Она наблюдается при бронхиальной астме, бронхитах, обструктивной эмфиземе легких, бронхоэктатической болезни, пневмонии и абсцессах легких и характеризуется первичной гиперкапнией и гипоксемией.