Типовые формы расстройств внешнего дыхания 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Типовые формы расстройств внешнего дыхания



 

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции, перфузии, вентиляционно-перфузионного соответствия, а также нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану.

 

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ

Вентиляция – это циклическое чередование вдоха и выдоха, во время которой в легкие попеременно поступает определенный объем воздуха и выделяется примерно равное его количество. Основной показатель вентиляции – это минутная альвеолярная вентиляция (МАВ).

МАВ = (ДО – ОМП) х ЧД.

Выделяют два показателя, характеризующие состояние вентиляции:

1. Эффективность. Она определяется уровнем рО2 в функционирующих альвеолах и обеспечивается МАВ. Вентиляция считается эффективной, если удается поддерживать в альвеолах рО2, равное 95-100 мм рт.ст.

2. Экономичность. Она определяется затратой энергии (работой), расходуемой организмом на 1 литр альвеолярной вентиляции. В норме для 1 литра альвеолярной вентиляции требуется работа 0,01-0,04 кгм, если ее расходуется свыше 0,5 кгм, то не удается сохранить нормальный газовый состав крови.

Нарушения вентиляции проявляются в виде альвеолярной гипо- и гипервентиляции:

§1. Альвеолярная гиповентиляция характеризуется уменьшением минутной альвеолярной вентиляции. Она возникает вследствие либо расстройства механики дыхания (обструкция дыхательных путей или при нарушении растяжимости легких), либо нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания (центрогенных, именуемых нейрогенными; афферентных и эфферентных).

 

¨Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей, что обусловливает снижение объема вентиляции, увеличение работы дыхательных мышц и повышенный расход энергии аппаратом внешнего дыхания. Например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 увеличивает сопротивление движению воздуха примерно в 3-5 раз.

Основные причины, вызывающие обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции:

- обтурация просвета верхних дыхательных путей инородными телами, пищей, западающим языком (наркоз, кома, глубокий сон), слизью, экссудатом, растущей опухолью;

- спазм бронхов или бронхиол (приступ бронхиальной астмы); бронхоспазм обычно сочетается с отеком слизистой оболочки и секрецией вязкой мокроты;

- спазм мышц гортани (при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях);

- сдавление дыхательных путей извне (опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой);

-динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого калибра во время форсированного выдоха (феномен «экспираторной компрессии бронхов», экспираторный коллапс бронхов), либо при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой легких.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции проявляется 1) уменьшением объема форсированной жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха за 1 секунду (соотношение этих двух показателей называют индексом Тиффно, т.е. имеет место уменьшение индекса Тиффно) и 2) увеличением остаточного объема легких.

 

¨Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции характеризуется снижением или ограничением растяжимости легких, степени их расправления. Это проявляется уменьшением вентиляции легких, увеличением нагрузки на дыхательную мускулатуру и повышением «энергетической стоимости» дыхания. Этиологические факторы, обусловливающие развитие рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции, делятся на 2 группы:

1. Внутрилегочные (паренхиматозные), снижающие показатели растяжимости легочной ткани (изменение объема легких, отнесенное к величине чрезлегочного давления): фиброзирующие процессы в легочной ткани (например, при диффузном воспалении или пневмофиброзе), обширные и/или множественные ателектазы легких, диффузные опухоли легких.

2. Внелегочные, обусловливающие дыхательные экскурсии легких, что наблюдается при а) сдавлении грудной клетки (например, скафандром, корсетом, тяжелыми предметами при завалах землей, песком и т.п.), б) снижении подвижности суставовгрудной клетки и/или окостенении хрящей ребер - т.н. «каркасная» гиповентиляция легких (кифосколиоз, анкилозирующий спондилит), в) воспалении плевры (сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объем вдоха), г) фиброзе плевры.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции проявляется уменьшением показателей общей емкости легких, остаточного объема легких и жизненной емкости легких. Последний показатель напрямую отражает степень рестрикции легких.

 

§ Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания. Расстройства дыхания возникают также в результате нарушения деятельности а) дыхательного центра, его б) афферентных и в) эфферентных связей.

Вначале о расстройствах центральной регуляции внешнего дыхания. Наиболее частыми причинами являются травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при отеке, воспалении, кровоизлиянии в вещество мозга или желудочки), острая гипоксия, интоксикация (этанолом, наркотиками, эндотоксинами, образующимися при уремии или печеночной недостаточности), деструктивные изменения в ткани мозга (при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии и т.д.).

Клинически это может проявляться следующими нарушениями дыхания:

1. Аапнейстическим дыханием, для которого характерны временные остановки дыхания, выражающиеся удлиненным вдохом за счет судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным прерываемым выдохом. Апнейстический обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блужающего нерва и пневмотаксического центра. Апнейстическое дыхание обычно наблюдается при инфаркте моста мозга, выраженной гипоксии и отравлении барбитуратами как следствие нарушение связи между блуждающими нервами и ствола мозга между пневмотаксическим (расположен в ростральной части моста) и апнейстическим (локализован в средней и каудальной части моста) центрами.

2. Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp – ловить воздух, задыхаться, затрудненное дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии и заключительной стадии асфиксии, характеризуется единичными, глубокими судорожными короткими вдохами, убывающими по силе, и большими промежутками между ними и отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или гиперкапнию). Появление гаспинг-дыхания связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции выше расположенных отделов мозга.

3. Периодические формы дыхания. Для них характерны периоды усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Чейна-Стокса и Биота. Возникновение периодического дыхания обусловлено, во-первых, периодически нарастающей недостаточностью (вплоть до критической) энергообеспечения нейронов дыхательного центра. Во-вторых, гипоэргоз и нарушение физико-химического состояния мембран изменяют трансмембранное распределение ионов, что приводит к нарушению формирования мембранного потенциала и потенциала действия. И, в-третьих, колебание возбудимости нейронов дыхательного центра обусловливает изменение частоты и глубины дыханий.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением амплитуды дыхания до апноэ. После этого вновь наступает цикл дыхательных движений, который заканчивается также апноэ. Этот тип дыхания свидетельствует о гипоксии головного мозга и наблюдается при сердечной недостаточности, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии, передозировке морфина.

Дыхание Биота характеризуется дыхательными движениями постоянной амплитуды, которые внезапно прекращаются и также внезапно начинаются. Чаще всего этот тип периодического дыхания наблюдается при менингите, энцефалите.

 

♣ Нарушение афферентной регуляции функции дыхательного центра проявляются недостаточной или избыточной афферентацией. Недостаток возбуждающей афферентации наблюдается при а) отравлении наркотическими препаратами или этанолом (ограничивается проведение возбуждающих стимулов к дыхательному центру), б) низкой возбудимости хеморецепторов, воспринимающих содержание О2 и СО2 в крови (при аномалиях развития мозга и у недоношенных детей), в) снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

Избыток возбуждающей афферентации может быть обусловлен стресс-реакцией (сопровождается активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалитом, кровоизлиянием или ишемией продолговатого мозга, невротическим состоянием (истерия, фобии), чрезмерным раздражением ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек. Избыток возбуждающей афферентации вызывает частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксию, гиперкапнию и ацидоз.

Избыток тормозящей афферентации наблюдается при сильной боли в области грудной клетки или дыхательных путей (травма, ожог, плеврит), чрезмерном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании нашатырного спирта или холодного или горячего воздуха при остром бронхите или трахеите).

 

Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания возникают вследствие повреждения на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц. Например, а) при поражении проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (ишемия или травма спинного мозга, полиомиелит) утрачивается дыхательный автоматизм и отмечается переход на произвольное дыхание. Дыхание становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»), б) при повреждении кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (опухоли, травмы или ишемия спинного мозга, сирингомиелия), что приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание, в) при поражении нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (травма или ишемия спинного мозга, полиомиелит, ботулизм, миастения, применение препаратов кураре), что клинически проявляется снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; просмотров: 297; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.6.75 (0.012 с.)