Механизм действия и патогенез.

После приема внутрь метанол быстро всасывается и распределяется в биосредах. Средние значения смертельных концентраций яда в плазме у взрослых составляют 1 г/л, у детей — 0,4 г/л. Метанол преимущественно разрушается в печени (94%), 5% выводится почками в неизмененном виде, 1% — с выдыхаемым воздухом. Период полувыведения метанола (T0,5), принятого в низких дозах, составляет 14—27 ч и увеличивается до 30 ч при приеме в высоких дозах.

Метаболизм метанола изучен достаточно подробно (рис. 6.2). Основными метаболитами метанола являются формальдегид и муравьиная кислота, причем трансформация формальдегида в формиат происходит быстро, а расщепление муравьиной кислоты до углекислого газа и воды — весьма медленно. Это приводит к тому, что в биосредах накапливаются значительные количества формиата.

 

Биологическое действие неизмененной молекулы метанола ограничивается наркотическим эффектом. Токсичность метилового спирта обусловлена формальдегидом и муравьиной кисло- той. Эти метаболиты оказывают многостороннее действие на биохимические системы организма. Главные направления их действия:

— подавление окислительного фосфорилирования с развитием дефицита АТФ;

— метаболический ацидоз (как за счет нарушения окисления, так и в результате накопле- ния формиата);

— снижение уровня восстановленного глутатиона, дефицит сульфгидрильных групп;

— образование конъюгатов с биологически активными веществами — аминами, вазоак- тивными соединениями, нейромедиаторами, нуклеотидами и др.

Метанол — сильный нейрососудистый яд. Основными объектами его воздействия являют- ся головной мозг, сетчатка и зрительный нерв, наиболее чувствительные к недостатку АТФ. Оку- лотоксическое действие проявляется в различные сроки после приема яда (от 40 мин до 72 ч). При офтальмоскопии регистрируют отек диска зрительного нерва, который развивается вследст- вие его демиелинизации. В основе повреждений органа зрения лежат нарушения фосфорили- рующих процессов в системе цитохромоксидазы (цитохром а3). В результате нарушается энерго- образование и как следствие — изменение массопереноса веществ через аксолемму, что приводит к демиелинизации и последующей атрофии зрительного нерва в целом. Поражения усугубляются метаболическим ацидозом, нарушениями обмена вазоактивных веществ и нейромедиаторов, рас- стройствами общей и церебральной гемодинамики, повышением проницаемости мембран, пере- распределением жидкости с развитием отека головного мозга. Общемозговые расстройства с на- рушением жизненно важных функций являются основной причиной смерти отравленных метано- лом.

Клиническая картина.

Развитие отравлений метанолом характеризуется определенной стадийностью. Выделяют- ся следующие периоды интоксикации, начальный, скрытый, выраженных проявлений, восстанов- ления и последствий. По степени тяжести отравления делятся на легкие, средней степени (оф- тальмические) и тяжелые (генерализованные) формы.

Вскоре после приема яда наблюдается состояние опьянения длительностью до нескольких часов. Характерно, что степень опьянения обычно меньшая, чем можно было ожидать от приема аналогичного количества этанола. Менее выражен эйфорический компонент, нередко уже в этой стадии отмечаются вялость, головная боль, тошнота. Опьянение, если оно вызвано только мета- нолом, обычно не достигает выраженной степени с быстрым развитием наркотической фазы, хотя сонливость очень характерна для этих больных.

Вслед за опьянением наступает скрытый период, продолжительность которого в среднем составляет 12—16 ч, однако может сокращаться до 2-5 ч и увеличиваться до 1—2 и даже 3—4 сут. Длительный скрытый период не свидетельствует о легком отравлении.

Тяжесть интоксикации определяется степенью выраженности симптомов в следующей стадии, которая характеризуется общемозговыми расстройствами, нарушениями зрения и гастро- интестинальным синдромом.

При легких отравлениях больные жалуются на общую слабость, головную боль, голово- кружение, ощущение тумана, сетки, мелькания перед глазами, боли в животе, тошноту, рвоту. При объективном исследовании определяется умеренное расширение зрачков со снижением ре- акции на свет. Продолжительность указанных симптомов обычно не превышает 3—4 сут, в тече- ние недели сохраняются явления астенизации. Зрение восстанавливается полностью, отдаленных последствий не наблюдается.

Отравления средней тяжести проявляются в начале той же симптоматикой, что и лег- кие интоксикации, выраженной, однако, в большей степени. В дальнейшем на первый план вы- ступают глазные симптомы — прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты. В части случаев после резкого снижения через 3—4 дня зрение восстанавливается, од- нако через 1—2 нед возможно новое ухудшение, как правило, необратимое. Для отравлений ме- танолом характерно сочетание указанных нарушений с расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет.

 

При офтальмоскопии в ранние сроки определяются отек сетчатки и соска зрительного нерва, расширение вен, иногда мелкие кровоизлияния; в последующем наблюдается бледность соска, сужение артерий, признаки неврита зрительных нервов.

В острой стадии отравлений средней степени возможно развитие осложнений — дистро- фии миокарда, пневмонии, панкреатита, периферических невритов. Сильные боли в животе, на- блюдающиеся у части больных, могут служить поводом для ошибочной лапаротомии. После пе- ренесенной интоксикации в течение 2—3 нед сохраняется астенизация. Наиболее серьезным по- следствием является слепота или снижение остроты зрения различной степени, которое не корри- гируется оптикой.

Для тяжелой (генерализованной) формы интоксикации характерно бурное развитие симптоматики. После скрытого периода появляются резкая слабость, головная боль, боли в живо- те, икроножных мышцах, многократная рвота, нарушения зрения. Наблюдается психомоторное возбуждение, затем сопор и кома. Кожа лица, воротниковой зоны багрово-цианотичная. Зрачки резко расширены, на свет не реагируют. Дыхание частое, шумное (ацидотическое). Наблюдаются мышечная ригидность, симптомы раздражения мозговых оболочек, центральные нарушения ды- хания и кровообращения. В острой стадии появляются осложнения — дистрофия миокарда с на- рушениями сердечного ритма, пневмония и отек легких, панкреатит, гепато- и нефропатия. По- ражения печени и почек даже при тяжелых отравлениях метанолом выражены умеренно, острая печеночная и почечная недостаточность не развивается.

Смерть пострадавших наступает, как правило, на 1—2-е сутки в результате нарушений дыхания и кровообращения центрального генеза. При более благоприятном течении сознание по- степенно восстанавливается, на первый план выступают нарушения зрения и симптомы осложне- ний. В дальнейшем длительно сохраняются астенизация, часто в сочетании с признаками микро- органического поражения головного мозга, стойкие нарушения зрения.

Диагностика.

При диагностике отравлений метанолом учитываются данные анамнеза, стадийность тече- ния заболевания, наличие запаха метанола в выдыхаемом воздухе, ранние нарушения зрения в сочетании с расширением зрачков и снижением их реакции на свет, симптомы метаболического ацидоза, данные определения метанола в биосредах и результаты исследования остатков приня- той жидкости.

В качестве экспресс-анализа остатков яда может быть использована проба с раскаленной медной проволокой, при погружении которой в метанол ощущается характерный запах формаль- дегида. Основным методом химико-токсикологического исследования является газожидкостная

 

хроматография. Определение метилового спирта в биосредах возможно в течение 3—5 и даже 7

сут с момента приема яда.

Лечение.

При острых пероральных отравлениях метанолом необходимо как можно быстрее удалить из желудочно-кишечного тракта невсосавшийся яд. С этой целью вызывают рвоту, проводят без- зондовое, а затем и зондовое промывание желудка, вводят солевое слабительное, очищают ки- шечник. Промывание желудка проводят 1—2% раствором натрия гидрокарбоната или слабым раствором калия марганцовокислого. Введение внутрь активированного угля бесполезно, так как метанол им не поглощается. В течение 2—3 сут показаны повторные промывания или длительное орошение желудка содовым раствором для удаления метанола, элиминированного слизистой оболочкой.

Антидотом метилового спирта является этанол, который конкурирует с метанолом за ал- когольдегидрогеназу и другие ферменты метаболизма спиртов, предотвращает образование фор- мальдегида. Этанол назначают внутрь, первая разовая доза составляет 100—150 мл 30% раство- ра, в дальнейшем этиловый спирт вводят через каждые 3—4 часа по 50-100 мл указанного рас- твора в течение 3—4 сут. Суточная доза этанола 1,5—2 мл на 1 кг массы тела. Помимо приема внутрь, этанол вводят внутривенно (в периферическую вену — 5-10% раствор в 5% глюкозе, в центральную возможно введение 30% раствора) в суточной дозе 1-1,5 мл/кг. Очень важна регу- лярность повторных введений этилового спирта для поддержания его концентрации в крови на уровне 1 г/л (соответствует легкой степени опьянения), обеспечивающей эффективную конку- ренцию с метанолом. При снижении содержания этанола в биосредах ниже указанного уровня токсификация метилового спирта возобновляется. Необходимо отметить, что начало антидотной терапии должно быть не позднее 18 ч с момента отравления.

Нейтрализации метаболитов яда способствует назначение больших доз фолиевой кислоты, тетрагидроформа, который обеспечивает обмен одноуглеродных соединений. Фолиевая кислота применяется в суточной дозе 1 — 1,5 мг/кг в течение 2-3 сут.

В качестве антидотных средств могут использоваться производные пиразола (4-метил, 4-

бромпиразол) — ингибиторы алкогольдегидрогеназы.

Для удаления из организма всосавшегося яда и его метаболитов используют форсирован- ный диурез с ощелачиванием, гемодиализ и перитонеальный диализ. Наиболее эффективен гемо- диализ, обеспечивающий клиренс крови по метанолу до 140 мл/мин. При проведении гемодиали- за доза этанола должна быть увеличена в 2 раза. Оптимальные сроки проведения указанных ме- роприятий — 1—2-е сутки. Гемосорбция при отравлениях метанолом неэффективна.

Патогенетическая и симптоматическая терапия включает в первую очередь коррекцию ме- таболического ацидоза. С этой целью назначают натрия гидрокарбонат (3—5 г внутрь каждые 2—3 ч или 1000—1500 мл 3—5% раствора внутривенно) под контролем показателей КОС или до щелочной реакции мочи. При отеке мозга, часто наблюдающемся при тяжелых отравлениях ме- танолом, проводится дегидратация (глицерин внутрь, 40% глюкоза, диуретики внутривенно, краниоцеребральная гипотермия, разгрузочная люмбальная пункция). Для устранения гипоксии, циркуляторных нарушений, метаболических расстройств проводят оксигенотерапию, инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, растворов новокаина, пирацетама, эуфиллина; вводят комплекс витаминов (С, B1, Вб, РР, В12), АТФ, сердечно-сосудистые средства, антибиотики.

При прогрессирующих нарушениях зрения показаны ретробульбарные инъекции атропи- на, преднизолона и др. Лечение отравленных метанолом необходимо проводить при обязатель- ном участии окулиста и невропатолога. Все больные должны госпитализироваться в специализи- рованные центры или отделения.

Этапное лечение.

Первая врачебная помощь: зондовое промывание желудка с последующим введением че- рез зонд натрия гидрокарбоната (5—6 г), солевого слабительного (30 г), этилового спирта (30% 150 мл), фолиевой кислоты (20-30 мг); подкожно кордиамин (2 мл), кофеин (20% 1-2 мл); ингаля- ция кислорода. Срочная эвакуация.

Квалифицированная помощь: повторное зондовое промывание желудка, этиловый спирт (по 50-100 мл 30% раствора внутрь каждые 4 ч или 300-500 мл 5% раствора в 5% глюкозе внут- ривенно); фолиевая кислота (20-30 мг); форсированный диурез с ощелачиванием (до 1 л 5% на-

 

трия гидрокарбоната внутривенно). Внутривенно глюкоза (40% 40-60 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), новокаин (2% 30 мл), преднизолон (60-90 мг), витамины (С, В,, В6, РР, В,2), АТФ (1% 2-4 мл). Оксигенотерапия; сердечно-сосудистые средства, антибиотики; дегидратационные мероприятия при отеке головного мозга. Эвакуация в специализированный центр.

Специализированная помощь: проведение мероприятий, указанных в предыдущем разделе; гемодиализ; ретробульбарные введения лекарственных средств; мероприятия по профилактике и лечению осложнений; реабилитационные мероприятия.

Отравления этиловым спиртом

Этиловый спирт (С2Н5ОН, этанол) — бесцветная жидкость с характерным запахом. С во- дой смешивается в любых соотношениях, хорошо растворяется в органических растворителях. Горит синим пламенем. Относительная плотность 0,816 г/см3, температура кипения +78,6° С.

Этанол применяется в качестве растворителя, компонента специальных топлив, использу- ется для синтеза других соединений, входит в состав некоторых антифризов, косметических средств, политур, клеев и др. Так называемые гидролизный, сульфатный спирты, денатурат, на- ряду с этанолом, содержат примеси метанола, альдегидов, средних спиртов.

Рост алкоголизации населения РФ в настоящее время должен рассматриваться не только как медико-биологическая проблема. Есть все предпосылки считать злоупотребление этанолом в качестве серьезной угрозы генетическому фонду россиян, национальной безопасности страны в целом. Потребление этилового спирта на душу населения в России в течение XX века возросло в 3,8 раза и достигло 13 литров абсолютного алкоголя. Это в 1,6 раза выше того уровня, который ВОЗ признала опасным для здоровья людей. Только за 90-е годы XX столетия алкоголь унес жиз- ни около 1 млн россиян. В том числе: умерло от алкоголизма около 100 тыс человек, убито пья- ными лицами 230 тыс, погибло по вине пьяных водителей около 250 тыс, отравились алкоголем 335 тыс человек. Доля острых отравлений этанолом и его суррогатами в РФ составила 20% от всех острых отравлений, тогда как десятилетием раньше эта цифра не превышала 10%, а в от- дельные годы «вклад» этанола в общую смертность при острых отравлениях достигал 50% и бо- лее.

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этанола. Смертельная разовая доза этанола во многом зависит от индиви- дуальной чувствительности и составляет 4-12 г/кг массы тела (в среднем 300 мл 96% этанола при отсутствии приобретенной толерантности). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови выше 3 г/л (3%о).

Отдельного рассмотрения заслуживают различные примеси, входящие в состав спиртных напитков. Они могут влиять на токсикологические характеристики этанола.

Альдегиды (уксусный, пропионовый, масляный и др.). Интенсивно образуются при пере- гонке вина на коньячный спирт, а также при хересовании вин. Непредельные альдегиды (акроле- ин, кротоновый альдегид) придают спиртным напиткам жгучий привкус и горечь. В то же время их совокупность формирует неповторимый букет вин и коньяков. Токсичность альдегидов невы- сока. Они активно разрушаются в просвете тонкого кишечника и при контакте со слизистой обо- лочкой. Их содержание в спирте-ректификате не превышает 8 мг/л, в коньяках — 30—50 мг/г, в винах — 10—50 мг/л, в хересе — до 250 мг/л и более.

Сивушные масла представляют собой смесь высших (С3—С5) одноатомных алифатиче- ских спиртов, эфиров и др. (около 40 соединений), образующихся при ректификации спирта- сырца. По токсичности сивушные масла значительно превосходят этанол и потенцируют его не- гативные эффекты. Содержание сивушных масел колеблется от 250— 650 мг/л в винах до 1000— 4000 мг/л в роме, бренди, виски.

Метанол — один из наиболее токсичных компонентов спиртных напитков. Отделение его при ректификации представляет значительную сложность. Самая низкая концентрация метанола

— в белом виноградном вине (до 240 мг/л), в красном — до 3000 мг/л, в коньяках — 1000 мг/л, в плодово-ягодных винах — до 6000 мг/л.

Сложные эфиры (диэтиловый, муравьино-этиловый, уксусно-этиловый и др.) образуются в процессе взаимодействия спиртов с органическими кислотами. Сложные эфиры слабо влияют на токсичность этанола, однако способны изменять его органолептические свойства. Например, диэтиловый эфир усиливает запах этанола, а уксусно-этиловый ослабляет его.

 

При смертельных отравлениях спиртными напитками суммарная доза выше перечислен- ных примесей, как правило, не превышает 0,01 их ЛД50. Это относится и к низкосортным образ- цам спиртных напитков. Отсюда следует, что причиной смерти чаще является токсическое дейст- вие самого этанола.

Механизм действия и патогенез.

В токсикокинетике этанола выделяют две фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит зна- чительно быстрее, чем биотрансформация и выделение, вследствие чего его концентрация в кро- ви повышается. Этанол быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%), в среднем через 1-1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. Спиртные напитки кре- постью до 30% всасываются быстрее. Также резко ускоряют всасывание алкоголя шипучие на- питки, содержащие углекислоту. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приеме натощак/повторном употреблении, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. До 10% этанола удаляется из организма в течение 12 ч с выдыхаемым воздухом и мочой. Основная часть спирта подвергается метаболизму со средней скоростью 4—12 г/ч (0,1 г/кг за 1 ч).

Определение указанных выше фаз распределения этанола имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение. Для этого подсчитывают соотношение его концентраций в мо- че и крови. В фазе резорбции оно меньше единицы. В фазе элиминации это соотношение всегда больше единицы.

Этанол относится к нейротропным веществам алкогольно-барбитуровой группы. В пато- генезе отравлений выделяется несколько ведущих факторов. Его действие осуществляется на уровне мембран клеток головного мозга. Установлено, что под влиянием этанола повышается те- кучесть липидного матрикса мембранных образований и происходит нарушение их функций, ко- торое выражается в изменении ионных потоков, биофизических характеристик рецепторов, ак- тивности связанных с мембранами ферментных систем, захвате некоторых веществ и т. д. Мем- бранотоксическим эффектам этанола способствует также индуцируемое им перекисное окисле- ние липидов.

Значительная роль в развитии отравлений этанолом отводится процессам, связанным с его метаболизмом.

Не менее 80% этанола окисляется в печени с участием алкогольдегидрогеназы. Оба фер- мента в качестве акцептора водорода используют окисленный никотинамиддинуклеотид:

Как видно, в результате окисления этанола происходит накопление восстановленного НАД и, соответственно, снижение концентрации его окисленной формы. Учитывая, что многие окис- лительные процессы в печени протекают с участием НАД+(метаболизм триглицеридов, жирных кислот, гормонов и т. д.), можно говорить о серьезных нарушениях функции гепатоцитов. Кроме того, образующийся ацетальдегид обладает способностью связываться с биомолекулами (амино- кислотами, белками, катехоламинами и т. д.), нарушая их функцию и усиливая метаболические нарушения в органах.

Значительно меньшее количество этанола утилизируется с участием микросомальной эта- нол окисляющей системы печени:

Значение двух последних путей биотрансформации этанола постепенно возрастает в слу- чаях хронической алкоголизации.

Для полной токсикологической характеристики этанола следует привести данные о том, что его окисление сопровождается освобождением значительного количества энергии (7,1

 

ккал/г). Эта энергия активно утилизируется тканями. Одновременно нарушаются процессы энер- гообеспечения за счет жиров и углеводов, поскольку этанол успешно конкурирует с ними, пре- восходя по критерию биодоступности. Лица, страдающие хроническим алкоголизмом, за счет этанола могут получать до 50% суточной калорийности рациона питания. Подобное действие на- зывают «калоригенным» эффектом.

Таким образом, токсическое действие этанола реализуется за счет нескольких механизмов:

— поражения биологических мембран;

— истощения пула окисленного никотинамидадениндинуклеотида;

— образования ацетальдегида;

— — «калоригенного» эффекта.

Наркотическое действие этанола связано в начальной стадии с нарушениями процессов торможения в высших отделах ЦНС и растормаживанием подкорковых образований, что прояв- ляется эйфорией, возбуждением, нарушениями координации движений и т. д. После приема больших доз яда развивается общее угнетение функций головного мозга, которое сопровождается утратой сознания, подавлением функции дыхательного центра, центра терморегуляции и др.

Нарушения дыхания при отравлениях этанолом обусловлены как угнетением дыхательно- го центра, так и аспирационно-обтурационными осложнениями. Генез гемодинамических нару- шений у отравленных этанолом сложен. В их развитии, наряду с центральным действием яда, существенную роль играет прямое сосудорасширяющее действие ацетальдегида, а также способ- ность ослаблять сокращения сердечной мышцы. Клинически указанные нарушения проявляются коллаптоидным состоянием, расстройствами сердечного ритма, отеком легких. Длительное кома- тозное состояние, развивающееся у отравленных этанолом и его суррогатами, может при опреде- ленных условиях привести к компрессии больших мышечных масс с развитием синдрома пози- ционного сдавления, а при низких температурах — переохлаждением. Метаболические расстрой- ства, гипоксия и ацидоз, циркуляторные нарушения, закономерно развивающиеся при тяжелых отравлениях этанолом, могут привести к отеку головного мозга и способствуют формированию диффузных дистрофических изменений в органах и тканях с нарушением их функций.

Клиническая картина.

Выделяют алкогольное опьянение и алкогольную кому. Состояние алкогольного опьяне- ния представляет собой временное нарушение функций организма, из которого пострадавший выходит сам, без какой-либо медицинской помощи. Внешние проявления алкогольного опьяне- ния зависят от характерологических особенностей личности, индивидуальной реакции организма на алкоголь (наличия приобретенной толерантности). Клиническую картину опьянения состав- ляют два эффекта алкоголя: эйфорический и наркотический.

Алкогольная кома имеет две стадии: поверхностную и глубокую, причем каждая может протекать в осложненном и неосложненном вариантах. Поверхностная кома проявляется потерей сознания, снижением корнеального и зрачковых рефлексов, болевой чувствительности. Отмеча- ется непостоянство неврологической симптоматики: сохранение или повышение сухожильных рефлексов, тризм жевательной мускулатуры, мышечная ригидность, миофибрилляции; возможно двигательное возбуждение, появление оболочечных симптомов, судорог. Характерно непостоян- ство глазных симптомов («игра зрачков», проявляющаяся в основном миозом, реже мидриазом в ответ на боль или медицинские манипуляции; плавающие движения глазных яблок, преходящая анизокария). Наблюдается багровая окраска кожи лица, тахипноэ, тахикардия, гипертензия. В части случаев развивается асфиксия вследствие западения языка или аспирации рвотных масс.

Глубокая кома характеризуется резким угнетением всех видов рефлекторной деятельно- сти, офтальмоплегией, симптомами раздражения оболочек мозга, появлением патологических стопных рефлексов. Кожа бледно-цианотичная, холодная, покрыта липким потом. Температура снижена до 36—35° С.

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями в виде западения языка, гиперсаливации и бронхореи, ларинго-бронхоспазма, ас- пирации рвотных масс, приводящей к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона. Нарушения дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречающееся только при глубокой коме.

 

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы неспецифичны. Они проявляются тахикардией, а по мере нарастания глубины комы тенденцией к снижению сосудистого тонуса и падением артериального давления вплоть до коллапса. Отмечаются расстройства микроциркуля- ции, клиническими проявлениями которых выступают бледность и мраморность кожных покро- вов, акроцианоз, инъецированность склер.

Выход из алкогольной комы происходит постепенно с восстановлением рефлексов, мы- шечного тонуса, появлением миофибрилляции, ознобоподобного гиперкинеза. У большинства отравленных восстановлению сознания предшествует психомоторное возбуждение с иллю- зорными и галлюцинаторными эпизодами, чередующимися с периодами сна. Возможны эпилеп- тиформные судороги. Реже выход из алкогольной комы проходит без психомоторного возбужде- ния и характеризуется сонливостью и адинамией.

Диагностика.

Диагноз алкогольной интоксикации в большинстве случаев несложен. Однако алкогольное опьянение часто сочетается с другими состояниями, которые могут значительно ухудшить про- гноз: черепно-мозговая травма, переохлаждение, прием снотворно-наркотических лекарственных средств, инсульт, сахарный диабет и др. Важное диагностическое значение имеет динамика со- стояния больного. Отсутствие заметного улучшения на фоне интенсивного лечения алкогольной интоксикации в течение 3—5 ч свидетельствует о нераспознанных осложнениях, преимущест- венно мозговых, или о неалкогольной этиологии комы.

Принято считать, что существует определенная зависимость между концентрацией этано- ла в крови и степенью опьянения: концентрация спирта до 1 г/л соответствует легкому опьяне- нию, 2 г/л — выраженному, более 2 г/л наблюдается при комах, причем 3 г/л соответствует глубо- кой коме. Необходимо отметить, что данные цифры весьма условны, и степень опьянения во многом зависит от приобретенной толерантности к алкоголю. Более надежной является оценка соотношения концентрации этанола в моче и крови. Глубокая утрата сознания при коэффициенте 1,5 указывает либо на наличие тяжелых осложнении, либо на неалкогольный характер комы.

Лечение.

Оказание помощи больным в состоянии алкогольной комы должно начинаться с восста- новления адекватной легочной вентиляции. При аспирационно-обтурационных нарушениях про- водится туалет ротоглотки, вводится воздуховод. Для уменьшения саливации и бронхореи парен- терально или интратрахеально вводят атропин (0,5-1,0 мл 0,1% раствора). При нарушении дыха- ния по центральному типу показана интубация трахеи с последующей санацией дыхательных пу- тей. В последующем проводится ингаляция кислорода, постуральный дренаж, поколачивание грудной клетки. Транспортировка больных, если не произведена интубация трахеи, проводится в фиксированном боковом положении.

Устранение тяжелых гемодинамических нарушений осуществляется до промывания же- лудка. С этой целью проводится инфузионная терапия — введение 5% глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида и полиионных растворов, раствора натрия гидрокарбоната, назначают сердечные гликозиды, аналептики в обычных терапевтических дозах, глюкокортикоиды. Приме- нение высоких доз аналептиков (кофеина, кордиамина) при глубокой коме нецелесообразно, так как оно усиливает ишемию мозга и провоцирует генерализованные судороги. После устранения острых нарушений дыхания и гемодинамики при глубокой коме проводят интубацию трахеи с последующим промыванием желудка.

Промывание желудка проводится через зонд в положении на боку водой, растворами на- трия гидрокарбоната или калия марганцевокислого порциями по 500—700 мл до чистых промыв- ных вод. Особое внимание необходимо уделять более полному удалению последней порции про- мывных вод, что достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область больного.

Активированный уголь плохо сорбирует этанол. Введение его целесообразно при сочета- нии интоксикации этанолом с другими ядами.

Для удаления всосавшегося яда используется форсированный диурез. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных отравлениях, показан гемодиализ.

 

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 4% раствор натрия гид- рокарбоната. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят растворы глюкозы с инсу- лином, натрия тиосульфат и комплекс витаминов (С, B1, В6, никотиновая кислота).

При психомоторном возбуждении, судорогах, абстинентном синдроме применяются на- трия оксибутират, бензодиазепины, барбитураты, сульфат магния. Введение барбитуратов требу- ет осторожности в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

Этапное лечение.

Первая врачебная помощь: устранение острых дыхательных и сердечно-сосудистых рас- стройств — туалет полости рта, введение воздуховода, кислород, ИВЛ, введение глюкозы (40%

— 40 мл) с аскорбиновой кислотой (5% 5—10 мл), атропина (0,1% — 1 мл), кордиамина (2 мл), кофеина (20% 1 мл); зондовое промывание желудка с последующим введением магния сульфата (30 г); согревание при переохлаждении. Транспортировка в фиксированном боковом положении.

Квалифицированная помощь: наряду с мероприятиями первой врачебной помощи при не- обходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, инфузионную те- рапию — натрия гидрокарбонат (4% 500-1000 мл), глюкоза (20% 500 мл с инсулином — 10 ЕД),

изотонический раствор натрия хлорида, натрия тиосульфат (30% 50 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), гепарин (10 000-20 000 ЕД), преднизолон, комплекс витаминов, сердечные гликозиды, аналепти- ки в обычных дозах; форсированный диурез; дегидратационные мероприятия при отеке головно- го мозга, легких; антибиотики; при возбуждении — натрия оксибутират (20% 20-80 мл), седуксен (0,5% 4-6 мл).

Специализированная помощь: выполняется весь комплекс мероприятий, указанных в раз- деле по лечению отравлений этанолом. В тяжелых случаях, особенно при комбинированных от- равлениях — гемодиализ.