Лечение нарушений кислотно-основного состояния (КОС)

Нарушение КОС при острых экзогенных отравлениях всегда указывает на серьезные на- рушения витальных функций организма, в том числе процессов тканевого дыхания, и требует не- замедлительной коррекции. Наиболее распространенным средством коррекции дыхательного ацидоза, который обычно развивается в самом начале острых интоксикаций в результате наруше- ний внешнего дыхания, является ИВЛ, проводимая с учетом изменений основных параметров КОС.

Основными средствами лечения метаболического ацидоза как самого распространенного нарушения КОС при острых отравлениях, во многом определяющего их клиническую симптома- тику, является натрия гидрокарбонат (сода), а также органический трисамин (ТНАМ).

Количество натрия гидрокарбоната, необходимое для коррекции дефицита оснований (BE)

и рН крови, рассчитывают по формуле:

 

4% раствор NaHC03(мл) = Р х масса тела (кг) x BE (ммоль/л).

 

Коэффициент Р обозначает объем внеклеточной жидкости (л) на 1 кг массы тела, обычно он равен 0,2—0,3. Практически для коррекции метаболического ацидоза (т. е. до BE = 0) необхо- димо ввести такое количество 4% раствора натрия гидрокарбоната (мл), которое равно 0,3 х мас- са тела (кг) х BE (ммоль/л), или масса тела (кг) х BE (ммоль/л) для 0,3 М раствора (3,6%) ТНАМ.

В реанимационной практике для лечения терминальных состояний с особенно тяжелым ацидозом при отсутствии точных данных о КОС дозу вводимых буферных растворов можно рас- считать приблизительно, принимая BE, равным от 10 до 15 ммоль/л. Например, при остановке сердца рекомендуется вводить по 1—2 ммоль/л натрия гидрокарбоната (приблизительно 2—4 мл 4% раствора) на 1 кг массы тела больного через каждые 10 мин реанимации.

ТНАМ целесообразно применять при отравлениях, лечение которых проводится с помо- щью осмотического диуреза, что позволяет использовать диуретические свойства этого препара- та. Кроме того, следует помнить, что ТНАМ проникает в неионизированном состоянии через кле- точные мембраны и корригирует внутриклеточный рН, что очень важно для лечения токсической гипоксии. Лучший клинический эффект дает его сочетание с натрия гидрокарбонатом.

Лечение метаболического алкалоза представляет собой более трудную задачу. Метаболи- ческий алкалоз увеличивает гипоксию тканей за счет затруднения диссоциации оксигемоглобина (эффект Бора). Это осложнение развивается на 2-3-и сутки тяжелых отравлений, когда причиной избыточного накопления оснований в плазме крови может быть дефицит калия. Между концен- трациями ионов водорода и калия существует тесная связь, так как эти ионы могут замещать друг друга внутри клетки. В результате возникшего дефицита калия происходит перемещение ионов водорода внутрь клетки с образованием алкалоза во внеклеточной жидкости. Существует прямая зависимость между дефицитом воды в организме и накоплением оснований в плазме крови. Име- ет также значение развитие вторичного гиперальдостеронизма вследствие гиповолемии.

Основное значение в профилактике и лечении метаболического алкалоза имеют своевре- менное возмещение объема циркулирующей крови и коррекция водно-электролитного баланса.

При опасном для жизни увеличении рН крови — более 7,6 — рекомендуется внутривенное введение 0,9% раствора аммония хлорида, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, ингибиторов карбоангидразы. Количество аммония хлорида, необходимое для коррекции КОС, рассчитывают по формуле Аструпа: доза аммония (ммоль) = 0,3 х масса тела х BE (ммоль/л). Следует пом- нить, что хорошее ацидифицирующее действие оказывают большие объемы изотонического рас- твора глюкозы и натрия хлорида, так как они увеличивают объем внеклеточной жидкости и сни- жают концентрацию гидрокарбоната.

 

Таким образом, во всех случаях отравлений восстановление КОС остается неотъемлемым элементом общереанимационной помощи, а при отравлениях кислотами и препаратами, которые в организме образуют метаболиты с низким рН, оно приобретает специфический антидотный ха- рактер.

6.4.7. Лечение токсической коагулопатии (ДВС-синдрома)

Специфическое лечение токсической коагулопатии при острых отравлениях должно опти- мально сочетаться с адекватной антидотной и другими видами патогенетической и симптомати- ческой терапии.

В первой и второй фазах ДВС-синдрома (гиперкоагуляции и промежуточной) с наи- большей эффективностью применяются следующие мероприятия: гепаринотерапия, инфузия свежезамороженной плазмы, антиагрегантная терапия, фибринолитическая терапия, плазма- ферез, ингибиторы протеолитических ферментов.

Используют умеренные дозы гепарина (до 20 000 ЕД/сут). При этом начальная доза со- ставляет 10 000 ЕД, затем капельное введение 500— 1000 ЕД/ч или под кожу живота 5000 ЕД че- рез каждые 6-8 ч.

Свежезамороженная плазма (криоплазма) служит источником антитромбина III, дефицит которого является важным механизмом развития ДВС-синдрома. Кроме того, в плазме содержит- ся плазминоген, факторы свертывания крови и естественные антиагреганты. Переливают свеже- замороженную плазму внутривенно струйно после размораживания при температуре 25° С.

В качестве антиагрегантов при острых отравлениях используют трентал, курантил, тик- лопидин (тиклид). Препараты предотвращают агрегацию форменных элементов крови, способст- вуя улучшению микроциркуляции.

В целях активации фибринолиза рекомендуется внутривенное капельное введение нико- тиновой кислоты. Перспективным является применение тканевого (эндотелиального) плазмино- гена, лизирующего фибрин и не затрагивающего продукцию фибриногена и других компонентов свертывающей системы крови.

Плазмаферез позволяет удалить из крови избыточное количество факторов свертывания, экзотоксических веществ, эндотоксинов, иммунных комплексов. Обычно достаточно удалить около 1 л плазмы с замещением свежезамороженной плазмой в том же объеме.

Ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, трасилол) снижают интенсивность белкового катаболизма, системного воспалительного ответа организма на химическую травму, тяжесть проявления токсической коагулопатии.

В третьей стадии ДВС-синдрома (гипокоагуляции) для профилактики и лечения крово- течений применяют такие методы, как переливание криоплазмы, введение ингибиторов протео- литических ферментов, плазмаферез, переливание концентрата тромбоцитов, использование пре- паратов, стимулирующих сосудистый гемостаз.

Препараты, воздействующие на сосудистый гемостаз (дицинон, адроксон), резко снижа- ют проницаемость сосудистой стенки, вызывают сужение капилляров и способствуют остановке кровотечений. При гастродуоденальных кровотечениях проводится местный гемостаз при фибро- гастроскопии с помощью кровоостанавливающего клея, аминокапроновой кислоты.

При анемиях с уровнем гемоглобина ниже 50—60 г/л переливают эритроцитную массу.