Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состоя-
Ния
При тяжелых острых отравлениях закономерно развиваются выраженные расстройства гомеостаза, проявляющиеся преимущественно нарушениями водно-электролитного баланса и ки- слотно-основного состояния (КОС). Нарушения КОС наиболее часто проявляются метаболическим или смешанным ацидозом, однако позднее реально развитие гипохлоремического метаболического алкалоза. Причины метаболического ацидоза при интоксикациях различными токсическими аген- тами неодинаковы. Он может развиваться как вследствие накопления в организме кислых про- дуктов биотрансформации ядов, так и избыточного образования эндогенных кислот (продуктов неполного окисления жиров — кетоновых тел; углеводов — молочной кислоты), а также процес- сов, приводящих к потере щелочных валентностей (НСОз) через почки и желудочно-кишечный тракт. Развитие метаболического алкалоза считается наименее благоприятным из-за нарушения диссоциации оксигемоглобина и электролитных сдвигов — гипокалиемии и гипокальциемии, ко- торые могут привести к нарушению возбудимости, сократимости миокарда и развитию судорог. Внеклеточный алкалоз может возникать вследствие ренальной и экстраренальной гипокалиемии, а также потери хлористоводородной кислоты со рвотой. Метаболический алкалоз при гипокалиемии обусловлен компенсаторным перемещением ионов водорода и натрия внутрь клетки с развитием клеточного ацидоза. При первичной потере хлористоводородной кислоты компенсаторно задерживается НСОз, что приводит к развитию внутриклеточного алкалоза. В ряде случаев метаболический алкалоз может иметь ятрогенный ха-
рактер при избыточном введении щелочных растворов (гидрокарбоната, лактата, пирувата на- трия) или переливании цитратной крови. На развитие метаболического ацидоза и алкалоза организм отвечает формированием ком- пенсаторного дыхательного алкалоза или ацидоза соответственно. Дыхательный ацидоз обусловлен снижением альвеолярной вентиляции, которая может развиваться вследствие угнетения дыхательного центра, увеличения «мертвого пространства» и аспирации. Основная причина дыхательного алкалоза — гипервентиляция легких (связанная со сти- муляцией дыхательного центра, а также с ИВЛ), следствием которой является значительное сни- жение рСО2крови (гипокапния).
Нарушения водно-электролитного баланса при острых отравлениях обычно имеют в ос- нове снижение окислительно-восстановительных процессов в клетках и повышение проницаемо- сти клеточных мембран. Клинически водная интоксикация (гипергидратация) проявляется отечным синдромом — одутловатостью лица, появлением периферических отеков, а также общемозговыми расстрой- ствами и судорогами вследствие отека мозга. Общая гипергидратация, левожелудочковая недос- таточность и непосредственное действие ядов на легочную ткань являются основными причина- ми отека легких (влажное легкое), значительно осложняющего течение интоксикации. Тяжелая гиперкалиемия отмечается при острых отравлениях с гемолизом или миолизом, с интенсивным выходом калия из поврежденных клеток в плазму. Наряду с гиперкалиемией разви- вается, как правило, повышение концентрации магния в сыворотке. В олигоанурической стадии ОПН нарушения водно-электролитного состояния проявляют- ся гиперкали-, гипермагни-, гипонатриемией, а также гипергидратацией. Развитие гиперкалиемии сопровождается общей слабостью, чувством страха, судорожными подергиваниями конечностей, одышкой, нарушениями сердечного ритма. Диагностика гиперкалиемии и гиперкалигистии про- водится на основе определения концентрации ионов калия в плазме крови (норма 4,0-5,6 ммоль/л) и эритроцитах (норма 78-95,7 ммоль/л), а также данных электрокардиографического ис- следования. ЭКГ-признаками гиперкалиемии являются высокий узкий зубец Т, появляющийся сначала в грудных отведениях, депрессия сегмента S—Т, исчезновение зубца Р, а в далеко за- шедших случаях — мерцание и трепетание желудочков. При избыточном накоплении ацетилхолина в синапсах в случаях острых отравлений фос- форорганическими токсикантами происходит выраженная потеря калия миоцитами с последую- щим его удалением через почки, что ведет к гипокалиемии и гипокалигистии. При больших потерях калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос) также разви- вается гипокалиемия, которая клинически проявляется неспецифическими симптомами внутри- клеточной калиевой недостаточности — мышечной слабостью, анорексией, парезом кишечника, нарушением функции миокарда.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-21; просмотров: 222; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.244.44 (0.003 с.) |