На рентгенограмме органов грудной клетки отклонений от нормы не выявлено. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

На рентгенограмме органов грудной клетки отклонений от нормы не выявлено.



 

 

VII. Клинический диагноз:

Основной: Хронический индуративный панкреатит, фаза обострения. Киста головки поджелудочной железы. Киста тела поджелудочной железы.

Осложнения: Механическая желтуха

Сопутствующие: Послеоперационная вентральная грыжа.

 

Основной диагноз: Хронический индуративный панкреатит, фаза обострения. Киста головки поджелудочной железы. Киста тела поджелудочной железы. поставлен на основании:

1. anamnesis morbi – Болен с 1994 года, когда впервые появились жалобы на боли в эпигастральной области режущего характера, опоясывающие, интенсивные, иррадиирующие в левое плечо. Боли купировались – холодом на эпигастрий, вынужденное положение – сидя, упираясь в угол стола, Также имелись жалобы на вздутие живота после приёма пищи, неустойчивый стул – чередование жидкого стула и запоров. Стул со зловонным запахом, пенистый.

В 1994 году прооперирован в Нытвенской ЦРБ по поводу калькулёзного деструктивного панкреатита. Была выполнена лапаротомия, дренирование сальниковой сумки, дренирование брюшной полости. Состояние после лечения – удовлетворительное, положительная динамика. В 2000 году боли после употребления алкоголя в околопупочной области, периодические, тянущего характера, после приёма алкоголя или жирной пищи, неинтенсивные, не иррадиировали, купировались приёмом спазмолитиков. Также жалобы на жидкий зловонный, жирный стул нерегулярного характера, снизился аппетит.

В 2003 году возобновились боли в эпигастральной области после погрешностей в диете, тянущего характера, неинтенсивные, не иррадиировали, купировались только в вынужденном положении – упором сидя на угол стола или стула Проводилась консервативная терапия обострения хронического панкреатита. Динамику отмечал положительную. Выписан в удовлетворительном состоянии. В 2005 году следующее обострение хронического панкреатита, когда после приёма алкоголя отметил появление болей в верхней половине живота, неинтенсивные, тупые, тянущие, не иррадиировавшие, постоянные, облегчались в коленно-локтевом положении с упором на локти. Жалобы на вздутие живота. ОКБ. В хирургическом отделении ОКБ была проведёна консервативная терапия обострения хронического панкреатита. Больной выписан с положительной динамикой в удовлетворительном состоянии.

Последнее ухудшение в конце марта 2006 года, когда появилась икота, потемнение мочи, светлый кал. За медицинской помощью не обращался. 15 апреля появились жалобы на желтушность кожных покровов, иктеричность склер. Также у больного имелись жалобы на кожный зуд, интенсивного характера, общую слабость, снижение работоспособности. Болевой синдром отрицает. По экстренным показаниям был направлен с клиникой холестаза в хирургическое отделение ОКБ с целью дальнейшего лечения.

2. Данных при поступлении 18/04/06 - Объективно при поступлении: Кожные покровы желтушной окраски, склеры иктеричны. Живот при пальпации мягкий умеренно болезненный в проекции головки, тела поджелудочной железы. Печень по правому краю рёберной дуги, безболезненная. Моча цвета пива. Стул светлый.

Диагноз при поступлении: Хронический калькулёзный панкреатит, обострение, киста поджелудочной железы.

Осложнения: механическая желтуха. Сопутствующие: послеоперационная вентральная грыжа.

Больной прооперирован 247/04/2006 г. Операция: Наложение холецистоеюноанастомоза с выключенной по Ру-петлей тонкой кишки. Дренирование брюшной полости. Пластика передней брюшной стенки. Оперирован по поводу сдавления кистой головки поджелудочной железы холедоха, с последующей механической желтухой.

3. Status localis - Язык у корня обложен грязно-желтым налетом. Болезненность при пальпации в точке Мейо-Робсона.

4. УЗИ органов брюшной полости от 19/04/2006 г.

Поджелудочная железа увеличена в размерах, контуры размытые, паренхима гипоэхогенная. В области головки – эхонегативное (жидкостно-костное) образование d=3.0 см. в области тела жидкостное образование 4.0-4.5 см. Киста.

 

 

Осложнение основного заболевания: Механическая желтуха поставлена на основании:

1. anamnesis morbi - 15 апреля появились жалобы на желтушность кожных покровов, иктеричность склер, на кожный зуд, интенсивного характера, общую слабость, снижение работоспособности. Болевой синдром отрицает. Был направлен с клиникой холестаза в хирургическое отделение ОКБ с целью дальнейшего лечения.

2. Данных при поступлении - Кожные покровы желтушной окраски, склеры иктеричны. Моча цвета пива. Стул светлый.

3. Данных объективного исследования – субиктеричность склер.

4. Данных биохимического анализа крови в динамике после лечения– АСТ 133,6 нмоль\с*л, АЛТ 125,1 нмоль\с*л, Билирубин общий 178,8 мкмоль\л, Билирубин связанный 105,5 мкмоль\л, Тимоловая проба 80,6 ЕД (от 18/04/06); АСТ 57,2 нмоль\с*л,АЛТ 75,3 нмоль\с*л, Билирубин общий 80,3 мкмоль\л, Билирубин связанный 47,3 мкмоль\л, Тимоловая проба 51 ЕД (от 25/04/2006). Признаки синдромов холестаза, цитолиза, мезенхимально-воспалительного, обусловленных блоком холедоха кистой поджелудочной железы, с последующим снижением показателей после ликвидирования блока наложением холецистоеюноанастомоза.

5. Данных УЗИ органов брюшной полости - Заключение: Билиарная гипертензия (блок на уровне головки поджелудочной железы). Увеличение в размерах, застойный желчный пузырь. Гепатомегалия. Диффузные изменения паренхимы печени.

 

VIII. Этиология и патогенез

Во всем мире алкоголизм является главной причиной развития хронического панкреатита. При аутопсии в поджелудочной железы более чем у 45% алкоголиков, не имевших признаков хронического панкреатита, выявляются характерные для данного заболевания морфологические изменения, редко встречающиеся у непьющих. Более чем у 50% страдающих алкоголизмом наблюдаются нарушения экзокринной функции поджелудочной железы либо нарушение теста стимуляции поджелудочной железы. Несмотря на то, что алкоголь считается основной причиной развития хронического панкреатита, механизм его патологического действия неизвестен. Не установлено пороговое количество алкоголя, превышение которого приводит к функциональным и структурным изменениям поджелудочной железы. Как и при алкогольном поражении печени, все зависит от индивидуальной чувствительности влияния на заболеваемость хроническим панкреатитом.

Исследования, в которых собирали сок поджелудочной железы после стимуляции секретином и холецистокинином через катетер, расположенный в протоке поджелудочной железы, показали, что при злоупотреблении алкоголем в секрете происходит увеличение содержания белков и снижение содержания бикарбонатов. Указанные изменения наблюдались даже, если клинические проявления алкогольного панкреатита отсутствовали. В других исследованиях установлено, что в секрете поджелудочной железы людей, злоупотреблявших алкоголем, повышено отношение трипсиногена к ингибиторам трипсина, что предрасполагает к внутрипротоковой активации ферментов. Было также выявлено снижение в секрете концентрации белка, способного тормозить образование нерастворимых солей кальция (камней). Дефицит этого белка может приводить к образованию камней в поджелудочной железе, что служить признаком хронического алкогольного панкреатита. Более того, цитраты (которые связывают кальций) секретируются в меньшем количестве у больных, страдающих алкоголизмом. Уменьшение секреции цитратов также способствует образованию в протоках белковых пробок и камней. Повреждение протоковой системы железы обычно начинается поражением самых маленьких ветвей, и постепенный вовлечением в процесс более крупных протоков. Однако механизм развития всех этих изменений до сих пор не выяснен.

Наследственный панкреатит является редкой формой заболевания, проявляющегося приступами острого панкреатита с исходом, в конечном итоге, в хронический панкреатит часто с кальцификацией железы, напоминающей таковую при алкогольном панкреатите. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, и одинаково часто встречаются у мужчин и женщин. Чаще всего им страдают молодые люди, при этом первый приступ панкреатита возникает в возрасте до 20 лет (более 80%).

Кистозный фиброз (поликистоз) является заболеванием поджелудочной железы с разнообразными клиническими проявлениями и частым сочетанием с болезнями легких. Эта патология наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется нарушением секреции хлоридов в связи с дефектом гена, кодирующего белок хлорных каналов (регулятора трансмембранного переноса). Нарушение функционирования этого белка значительно снижает секрецию хлоридов и бикарбонатов в поджелудочной железе, кишечнике и других органах. Это приводит к обструкции протоков поджелудочной железы секретом и погибшими клетками и, в конце концов, к недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Однако у большинства больных кистозным фиброзом эндокринная функция желез сохраняется по ацинусу, приводят к образованию кист поджелудочной железы. При поликистозе снижена концентрация ферментов и бикарбонатов в секрете железы, и, следовательно, развиваются недостаточность экзокринной функции, стеаторея.

До сих пор не ясна причина возникновения боли при хроническом панкреатите. Афферентные нервные волокна, проводя импульсы от желез к чревному сплетению, откуда правый и левый спланхнические нервы проводят импульсы к соответствующим паравертебральным симпатическим ганглиям. Одним из механизмов боли, может быть, повышение внутрипротокового давления. В ряде случаев боль в месте стриктуры стента (пластиковой трубки, помещаемой в основной панкреатический проток для улучшения дренажа). В основе другого механизма возникновения боли лежит воспалительное повреждение оболочки нерва поджелудочной железы с разрывом ее ткани либо без него. Боль при хроническом панкреатите обычно тупая, ноющая. Она иррадиирует в спину и длится, как правило, от нескольких дней до нескольких недель.

Симптомы мальабсорбции наблюдаются при снижении экзокринной функции железы более чем на 90%. Мальабсорбция жира и стеаторея предшествует нарушению всасывания белков и креаторее. Нарушение всасывания углеводов редко является клинической проблемой, так как возникает только при практически полной угнетении секреции ферментов поджелудочной железой.

В отличие от больных синдромом мальабсорбции вследствие патологии тонкой кишки, пациенты с мальабсорбцией, обусловленной хронической панкреатической недостаточностью, имеют небольшой объем стула, так как абсорбция воды и электролитов обычно сохраняется. Мальабсорбция углеводов отсутствует или незначительно выражена, редко развивается дефицит витаминов, желез и кальция. Однако при хроническом панкреатите может возникнуть дефицит витамина В12, поскольку для расщепления комплекса витамина В12 и R-белка требуются протеазы поджелудочной железы. Только после этого витамин В12 связывается с фактором Кастла и может быть абсорбирован.

Для данного больного причиной обострения послужил именно алкоголь, который простимулировал обострение хронического процесса в ткани поджелудочной железы. Также фактором, запустившим рецидив воспаления послужило несоблюдение больным диеты. Воспалительный процесс сопровождается отёком ткани железы. При имеющейся у больного кисте головки, данное образование, находясь вблизи холедоха сместившись вызвало механическое сдавление холедоха извне, что вызвало холестаз и в итоге механическую желтуху.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-21; просмотров: 169; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 35.171.182.239 (0.009 с.)