Расстройства пищеварения и питания у детей грудного возраста 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Расстройства пищеварения и питания у детей грудного возраста



Болезни органов пищеварения и расстройства питания зани­мают по частоте одно из первых мест среди всех заболеваний раннего детского возраста, особенно на 1-м году жизни. Часто­та, а также тяжесть поражения определяются анатомо-физиоло-гическими особенностями желудочно-кишечного тракта, нерв­ной системы, состоянием обмена веществ у детей раннего воз­раста.

Следует, однако, иметь в виду, что при правильном вскар­мливании и уходе за ребенком, благоприятных условиях окру­жающей среды эти заболевания у детей раннего возраста встре­чаются крайне редко.

Термин «питание» следует рассматривать как понятие фи­зиологическое, которое включает в себя совокупность процес­сов, происходящих в организме, которые ведут к построению новых тканей и поддерживают основной обмен: прием пищи, пищеварение, всасывание из кишечника, клеточный и тканевый обмен (ассимиляция и диссимиляция). Нарушение одного из указанных процессов влечет за собой расстройство пи­тания.

Правильное питание имеет особенно большое значение в ран­нем детском возрасте в связи с усиленным ростом, который является биологической особенностью этого возрастного пе­риода.

Нарушения питания могут происходить остро при острых расстройствах пищеварения и обозначаются как диспепсии-заболевания, сходные по основному симптому—остро возника­ющему поносу. В других случаях нарушения питания развива­ются постепенно, в зависимости от ряда факторов эндогенного и экзогенного характера, их называют хроническими расстрой­ствами питания, или гипотрофиями.

Заболевания желудочно-кишечного тракта являются частой патологией, особенно у детей раннего возраста. Распространен­ность их в нашей стране значительно снижена благодаря внед­рению в практику рационального питания и других профилак­тических мероприятий.

На VIII Всесоюзном съезде детских врачей (1962) принята классификация заболеваний желудочно-кишечного тракта у де­тей раннего возраста, которая нашла широкое применение.


. КЛАССИФИКАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

I. Заболевания функционального происхождения

А. Диспепсии

1. Простая диспепсия

2. Токсическая диспепсия

3. Парентеральная диспепсия {как самостоятельное заболевание не ре­гистрируется) Б. Дискинезии и дисфункции

1. Пилороспазм

2. Атония различных отделов желудка и кишок

3. Спастический запор

4. Частичный илеус

II. Заболевания инфекционного происхождения

1. Бактериальная дизентерия

2. Амебная (амебиаз) дизентерия

3. Сальмонеллезы

4. Кишечная ко.чиинфекция

5. Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой и грибковой ин­фекции

6. Вирусная диарея

7. Кишечная инфекция невыясненной этиологии

III. Пороки развития желудочно-кишечного тракта

1. Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон

2. Атрезии (пищевода, отделов кишечника, ануса)

3. Дивертикулы и другие пороки развития

Остановимся вначале на заболеваниях функционального ха­рактера.

В настоящее время диспепсии (дословный перевод—несва­рение) встречаются значительно реже по сравнению с 30— 50-ми годами, что в основном обусловлено достижениями в об­ласти вскармливания детей. Чаще всего эти заболевания на­блюдаются у детей 1-го года жизни, особенно до 6-месячного возраста.

Желудочно-кишечному тракту ребенка раннего возраста предъявляются большие требования в связи с интенсивным ростом и развитием. На 1 кг массы ребенок получает относи­тельно больше пищи, чем взрослый, и это обуславливает высо­кую напряженность работы пищеварительной системы, когда развитие функциональных способностей еще не закончено. Кро­ме того, необходимо учитывать, что обмен веществ у ребенка раннего возраста чрезвычайно лабилен. Именно поэтому али-ментарные факторы играют большую роль в возникновении диспепсии у детей грудного возраста.

При грудном вскармливании диспепсии развиваются значи­тельно реже, чем при смешанном и искусственном.

Различают две основные формы острой диспепсии: простую и токсическую.

Простая диспепсия

Простая диспепсия (несварение) чаще всего развивается при: 1) беспорядочном кормлении, несоблюдении интервалов между кормлениями; 2) нецелесообразном вскармливании—не­соблюдение коррелятивных соотношений между белками, жира­ми, углеводами при введении прикорма; 3) недостаточном со­держании витаминов в пище; 4) несоблюдении водного режима, особенно в жаркое время года; 5) перегревании и несоответст­вии одежды ребенка высокой окружающей температуре. Все указанные нарушения значительно чаще встречаются при сме­шанном и искусственном вскармливании.

Клиника. Общее состояние ребенка мало нарушается. В редких случаях наблюдается субфебрильная температура. В начале заболевания появляются срыгивания, а затем может быть рвота 1—2 раза в сутки. Это защитные реакции, благо­даря которым часть избыточной или недостаточно переваренной пищи удаляется из желудка. Стул учащается до 6—8 раз в сут­ки, иногда больше, он жидкий, желтоватого или зеленоватого цвета с белыми комочками (известковые соли, жирные кислоты, бактерии), со слизью в виде прозрачных, стекловидных нитей, кислой реакции.

Наблюдается вздутие живота в связи с метеоризмом, сопро­вождающееся отхождением газов с неприятным запахом. Ребе­нок может быть беспокойным из-за болей при кишечных коли­ках. Язык сухой, обложен белым налетом.

Отмечается некоторое уменьшение массы тела. Продолжи­тельность заболевания 5—7 дней, осложнений обычно не бы­вает. Течение простой диспепсии зависит в основном от своевре­менного и правильно проводимого лечения, от возможности уст­ранения неблагоприятных факторов окружающей среды.

Лечение. Назначают голодную паузу с целью создания функционального покоя желудочно-кишечному тракту и устра­нения субстрата для бактериального разложения пищи. В тече­ние 6—8 ч ребенок получает только жидкости из расчета 150— 170 мл/кг в сутки. Дают слабый чай, рисовый отвар, подслащен­ную воду, 5 % раствор глюкозы, настой шиповника, овощные отвары, изотонический раствор хлорида натрия и раствор Рин-гера. Питье дают небольшими порциями во избежание рвоты. После голода назначают грудное вскармливание с некоторым ограничением длительности (7—10 мин) каждого кормления на протяжении 2—3 дней. Недостающее количество пищи воспол­няют питьем. При искусственном вскармливании детей, особен­но в возрасте до 6 мес, необходимо обеспечить сцеженным жен­ским молоком. Только при полном отсутствии женского молока назначают кислые смеси (ВРМК, В-кефир). В первые 2 дня дают приблизительно половину, а затем ^з обычного количества


пищи на каждое кормление и общий объем дополняют введе­нием питья.

В дальнейшем ежедневно увеличивают количество пищи с учетом общего состояния ребенка. После нормализации стула и аппетита переходят на соответствующую возрасту пищу. При­корм вводят также небольшими порциями.

Из медикаментозных средств назначают витамины группы В и С раствор хлористоводородной кислоты с пепсином (Acidi hydrochlorici diluti 1 мл, Pepsini 1,5, Aq. destill. 100 мл) по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды или желудочный сок (Succus gastrici naturalis) no '/2 чайной ложки, растворив в 5— 10'мл воды, 3 раза в день до еды. Одновременно проводят ле­чение сопутствующих заболеваний—рахита, гипотрофии и др. Необходимо также устранение дефектов ухода, способствовав­ших заболеванию.

При отсутствии парентеральных очагов инфекции (средний отит, пневмония, стоматит) назначать антибиотики или сульфа-ниламидные препараты не следует.

Токсическая диспепсия

Токсическая диспепсия, как и простая, вызывается в боль­шинстве случаев нарушениями алиментарного характера и яв­ляется функциональным заболеванием. Однако между простой и токсической диспепсией имеется существенная разница: при простой диспепсии нарушается функциональная деятельность жёлудочно-кишечного тракта, общее состояние нарушается от­носительно мало, при токсической диспепсии страдает весь ор­ганизм, в патологический процесс вовлекается нервная система, глубоко нарушается обмен веществ—развивается «катастрофа обмена».

Токсическая диспепсия может развиться из простой диспеп­сии под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов (слишком короткая голодная пауза, слишком быстрый переход к обычной пище, недостаточное обеспечение жидкостью, нера­циональное вскармливание, перегревание, погрешности ухода и др.). В то же время некоторые педиатры считают, что токси­ческая диспепсия (токсический синдром) может возникнуть при любом заболевании в ответ на воздействие микробных токсинов или нефизиологических продуктов разложения пищи.

Клиника. Клиническая картина токсической диспепсии сходна с проявлениями токсического синдрома, возникающего при любой кишечной инфекции у детей раннего возраста. Общее состояние больных с токсической диспепсией всегда тяжелое. Рвота становится частой и неукротимой, наступает даже от ложечки воды. Стул тоже частый, водянистый, с большим ра­диусом смачивания пеленки, не содержит каловых масс. Быстро и параллельно развиваются симптомы токсикоза и эксикоза

(обезвоживание). Начальное возбуждение сменяется вялостью, адинамией, временами наступает затемнение или потеря созна­ния, появляются стереотипные движения языком, руками, воз­никает поза «дирижера» или «фехтовальщика», отмечаются маскообразность лица, остановившийся, устремленный вдаль взгляд, редкое мигание. Конъюнктивальный рефлекс и зрачко­вая реакция на свет слабеют и угасают. Сухожильные и кожные рефлексы также ослабевают. Бледность кожных покровов вслед­ствие спазма сменяется цианотичной мраморностью (стазы) или багровыми пятнами на задней поверхности тела и конечностей. Пульс частый, слабого наполнения, а иногда его трудно опре­делить. Тоны сердца значительно приглушены, особенно I тон на верхушке.

Дыхание в начале учащенное, поверхностное, затем стано­вится глубоким, без пауз (дыхание «загнанного зверя»).

Наряду с проявлениями токсикоза появляются признаки обезвоживания организма ребенка. Уменьшение массы тела за 1—2 сут может достигать 500—800 г и даже больше. Отмечается падение тургора тканей, кожа становится сухой, собирается в плохо расправляющиеся складки. Черты лица заострены. Боль­шой родничок запавший, глаза ввалившиеся. Может наблю­даться некоторая пастозность и склерема, особенно на конечно­стях, что является показателем глубокого нарушения обмена веществ и трофики. Слизистая оболочка полости рта приобре­тает яркую окраску, склеры становятся сухими.

При токсической диспепсии может повышаться температура тела до 38—39°С вследствие интоксикации и обезвоживания организма. Однако обычно повышение температуры непродол­жительное (2—4 дня); если оно затягивается, то следует думать об инфекции.

Диурез резко снижается, иногда может наступить анурия. В моче отмечается альбуминурия (до 1 г/л), цилиндрурия, иног­да глюкозурия.

Развивается сгущение крови: увеличивается количество ге­моглобина, эритроцитов, лейкоцитов; СОЭ обычно низкая—1—• 2 мм/ч.

Течение токсической диспепсии зависит от состояния орга­низма ребенка и от своевременности рационального лечения. При правильном лечении токсикоз и эксикоз ликвидируются за 3—4 дня от начала лечения, полное выздоровление наступает через 2—3 нед.

Если 24-часовая голодно-водная пауза с обеспечением суточ­ной потребности в жидкости не приводит к дезинтоксикации и если в течение нескольких дней сохраняется повышенная тем­пература тела, то следует думать о кишечных инфекциях (коли-инфекния, сальмонеллез и др.).

Кроме того, при токсической диспепсии обычно имеется па­раллелизм между степенью токсикоза и эксикоза, при кишеч-


ных инфекциях такого параллелизма не наблюдается, превали­рует то токсикоз, то эксикоз.

В прежние годы летальность при токсической диспепсии бы­ла очень высокой, в настоящее время при своевременной госпита­лизации больного ребенка и при своевременном полноценном лечении летальность исчисляется десятыми долями процента.

Лечение. При токсической диспепсии лечение осущест­вляют в стационаре. Борьбу с обезвоживанием (регидратация) и токсикозом проводятся по общим принципам лечения токси­ческого синдрома (см, «Дизентерия и коли-инфекция»).

Голодно-водную паузу назначают на 12—20 ч, а иногда и дольше. Продолжительность ее зависит от выраженности токси­коза и состояния питания ребенка. Принципы проведения ее те же, что и при простой диспепсии, только жидкости дают чай­ными ложками по 5—10 мл через каждые 5—10 мин. После голодно-водной паузы назначают дозированное кормление. В 1-й день ребенок получает 100 мл сцеженного женского мо­лока—по 10 мл (две чайные ложки) через каждые 2 ч, всего 10 раз в день. Недостающий объем пищи соответственно воз­расту восполняют введением жидкости и путем вливаний. При прекращении рвоты, уже со 2-го дня лечения, ребенку можно давать овощные отвары (из капусты, моркови, картофеля): они богаты минеральными солями, щелочами, микроэлементами, имеют приятный вкус и усиливают секрецию желудочного сока. Количество женского молока увеличивают на 100—200 мл в сутки, соответственно этому объему вводимой жидкости умень­шают. К 3—5-му дню ребенок должен получать до 500 мл пищи, С этого времени его начинают прикладывать к груди на не­сколько минут 1—2 раза в день. При увеличении разовой дозы пищи до 50—60 мл интервалы между приемами пищи увеличи­вают до 2'/2, а затем до 3 и 3'/2 ч. Постепенно ребенка перево­дят на полноценное питание, соответствующее возрасту.

Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то необходимо обеспечить его донорским молоком, и только при его отсутствии применять кислые смеси. Дают их в таких же количествах и в такой же последовательности, как и сцеженное женское молоко.

Пилороспазм, пилоростеноз

Пилороспазм относится к дискинезиям и развивается в связи со спазмами мускулатуры привратника. Полагают, что это обуслов­лено обильным снабжением нервами пилорической части желудка.

Клиника. С первых дней появляется частая но необиль­ная рвота. Количество выделенного при рвоте молока меньше количества высосанного ребенком при последнем кормлении. В отдельные дни рвоты может не быть. Ребенок периодами ста­новится беспокойным. Кривая массы тела уплощается, посте-

пенно развивается гипотрофия, появляются запоры. Заболева­ние необходимо дифференцировать с пилоростенозом.

Лечение. Уменьшают количество женского молока на одно кормление и увеличивают частоту кормления до 8—10 раз в сутки. Рекомендуется перед кормлением 2—3 раза в день да­вать небольшое количество (1—2 чайные ложки) 8—10 % ман­ной каши. Пищу матери необходимо обогащать витаминами, особенно группы В. Витамин b] дают ребенку по 0,005 г внутрь 2—3 раза в день или вводят внутримышечно (0,5—1 мл 2,5 % раствора 1 раз в день). Назначают атропин в разведении 1: 1000 (1—2 капли 4 раза в день) или аминазин (3—4 капли 2,5 % рас­твора на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема). Рекомендуется пятачок из горчичника на область желудка перед кормлением. Для борьбы с обезвоживанием парентерально вводят солевые растворы и 5 % раствор глюкозы.

Пилоростеноз —порок развития желудочно-кишечного трак­та. Заболевание встречается преимущественно у мальчиков. Мышечный слой привратника утолщен, плотной, хрящевой кон­систенции, просвет сужен.

Клиника. Заболевание развивается постепенно. Срыгива-ние, которое появляется у ребенка в возрасте 2—3 нед, перехо­дит в обильную рвоту фонтаном. При этом количество рвотных масс превышает количество принятой до этого пищи. Длитель­ная повторная рвота приводит к истощению и обезвоживанию организма ребенка. Одним из ярких симптомов является пери­стальтика желудка с приобретением им формы песочных часов, которая видна при кормлении ребенка или при поверхностной пальпации живота. У больного ребенка отмечаются редкое мо­чеиспускание, запоры, может наблюдаться диспепсический, «го­лодный» стул. Это состояние прежде всего следует дифференци­ровать от пилороспазма.

Пилороспазм

1. Рвота с рождения

2. Частота рвоты колеблется по дням

3. Количество молока, выде­ленного при рвоте, меньше количества высосанного мо­лока

4. Запоры, но иногда стул са­мостоятельный

5. Число мочеиспускании умень­шено (около 10)

6. Кожа не очень бледная

7. Ребенок криклив

8. Масса тела не изменяется или уменьшается умеренно

9. Масса тела при поступлении больше, чем при рождении

Пилоростеноз

1. Рвота с 2—3-недельного воз-оаста

2. Частота рвоты более посто­янная

3. Количество молока, выде­ленного при рвоте, больше количества высосанного мо­лока

4. Почти всегда тяжелые за­поры

5. Число мочеиспускании резко уменьшено (около 6)

6. Резкая бледность кожи

7. Ребенок спокоен

8. Резкое уменьшение массы тела

9. Масса тела при поступлении меньше, чем при рождении


Диагноз пилоростеноза подтверждается при рентгенологиче­ском исследовании. Введенная в желудок бариевая кашица при пилороспазме через 4—5 ч оказывается в кишечнике, тогда как при пилоростенозе барий остается в желудке 24 ч и дольше, если не выделяется с рвотой.

Лечение пилоростеноза, как правило, оперативное.

В комплексном лечении токсической диспепсии огромное зна­чение имеет тщательный индивидуальный уход за ребенком: ши­рокий доступ свежего воздуха, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, увлажнение склер глаз закапыванием стерильного масла, чистота белья, предметов ухода и др.

Когда ребенок выведен из состояния токсикоза, для повыше­ния сопротивляемости организма применяют ферменты (пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин), витамины группы В, апилак и др.

Гипотрофии

В понятие «хронические расстройства питания», или «дистро­фия», входят патологические состояния, характеризующиеся либо избыточной, либо пониженной по сравнению с нормой мас­сой тела. Первые формы носят название «паратрофия». Вторые формы, которые встречаются чаще, объединяют под названием «гипотрофия», они характеризуются похуданием, понижением переносимости пищи и понижением иммунитета.

Гипотрофии присущи детям раннего возраста (до 2 лет), у детей старшего возраста они возникают только при крайне неблагоприятных условиях.

Дети с гипотрофией особенно подвержены заболеваниям. Довольно часто гипотрофия является фоном, на котором тяже­лее протекают все инфекционные и воспалительные процессы.

С повышением материально-культурного уровня населения, осуществлением систематического врачебного контроля за вскармливанием и развитием детей первых лет жизни, органи­зацией широкой сети молочных кухонь значительно снизилась заболеваемость гипотрофиями среди детей раннего возраста. В настоящее время очень редко встречаются дети с тяжелыми формами гипотрофии (III степени), но гипотрофии легкой фор­мы и средней тяжести (I и II степени) продолжают оставаться распространенными заболеваниями среди детей раннего возраста.

Причины гипотрофии у детей раннего возраста мно­гочисленны и разнообразны, их условно можно разделить на следующие группы: 1) алиментарные; 2) инфекционные; 3) от­носящиеся к неблагоприятным условиям окружающей среды.

В прежние годы в этиологии гипотрофии ведущую роль иг­рали дефекты вскармливания ребенка.

Наибольшее значение среди алиментарных причин гипотро­фии имеет недоедание при нарушении правильного соотношения

отдельных ингредиентов в составе пищи. Недостаточное введе­ние белков, жиров, углеводов, минеральных солей, витаминов может привести к развитию гипотрофии. Наибольшее значение имеет дефицит белка, который неблагоприятно отражается на росте и развитии организма, приводит к глубоким изменениям обмена, обусловливает нарушение ферментативных функций пе­чени и других органов.

Дефицит витаминов (А, С, группы В и др.) может быть при­чиной возникновения гипотрофии, поскольку они являются ре­гуляторами всех жизненных процессов; установлена их тесная связь с гормонами и ферментами.

Недостатки питания могут иметь различный характер, од­нако причиной гипотрофии при грудном вскармливании чаще всего является недоедание или частичное голодание, что может наблюдаться при недостаточном количестве молока у матери вследствие временной или постоянной гипогалактии. Иногда не­достаточное количество молока ребенок получает или в резуль­тате наличия у него пороков развития (пилоростеноз, расщеп­ление твердого неба, незаращение верхней губы, врожденный порок сердца, болезнь Гиршпрунга и др.), или вследствие де­фектов молочной железы у матери (плоский, втянутый, расщеп­ленный сосок, тугая грудь и др.).

Реже при грудном вскармливании могут наблюдаться откло­нения качественного характера, когда количество материнского молока достаточно, но оно неполноценно по своему составу, главным образом по содержанию жира и белка.

Помимо недоедания, в возникновении гипотрофии имеют значение беспорядочное вскармливание, ранний прикорм без медицинских показаний, ошибки в технике вскармливания и др.

Значительно чаще дефекты вскармливания (количественного и качественного характера) играют этиологическую роль в раз­витии гипотрофии у детей, находящихся на смешанном и глав­ным образом на искусственном вскармливании. Гипотрофия у таких детей чаще всего развивается при однообразном и дли­тельном кормлении коровьим молоком, мучными продуктами. Гипотрофия может наступить и у детей, получающих в течение длительного времени сильно обезжиренную пищу.

Все алиментарные факторы имеют весьма существенное зна­чение в развитии гипотрофии в 1-м полугодии жизни, но значи­тельна их роль и в дальнейшей жизни ребенка.

В настоящее время благодаря широкому проведению про­филактических мероприятий хронические расстройства питания алиментарной этиологии встречаются значительно реже. В по­следние годы основную роль в развитии этой патологии у детей раннего возраста стал играть инфекционный фактор. Наиболь­шее значение в возникновении гипотрофии имеют часто повто­ряющиеся острая респираторная инфекция и грипп, неред­ко дающие осложнения со стороны легких, ушей и почек.


Постоянное наличие гнойных очагов в организме ребенка ведет к нарушению обменных процессов.

Гипотрофия очень часто развивается у детей на почве ин­фекционных желудочно-кишечных заболеваний, особенно хро­нической формы дизентерии и коли-инфекции.

Непосредственной причиной гипотрофии у детей могут слу­жить врожденные энтеропатии различного характера, в част­ности кистозный фиброз поджелудочной железы, целиакия, а также заболевание туберкулезом.

Инфекционный фактор играет большую роль в возникнове­нии гипотрофии у детей 2-го полугодия жизни, особенно на 2-м году жизни. Этому способствует большой контакт детей с окружающими.

Плохие бытовые условия (тесное, сырое, плохо вентилируе­мое помещение), кутание, ведущее к перегреванию ребенка, не­правильный режим дня, недостаточное пользование воздухом, отсутствие благоприятных условий для сна, педагогическая за­пущенность и многие другие дефекты организации окружающей среды могут обусловить развитие гипотрофии. Сочетаясь с на­рушением режима питания, эти факторы обычно способствуют частым заболеваниям ребенка. Особенно легко возникают гипо­трофии у недоношенных детей при малейших нарушениях в ор­ганизации окружающей среды.

В заключение необходимо подчеркнуть, что все перечислен­ные причины гипотрофии так тесно переплетаются между со­бой, так взаимно друг на друга влияют, что подчас трудно опре­делить, что является первичным, а что вторичным.

Клиника. При развитии гипотрофии появляются функцио­нальные нарушения в деятельности систем и органов (в первую очередь желудочно-кишечного тракта, нервной системы), изме­нения обмена веществ, понижение общей и местной сопротив­ляемости. Различают гипотрофии I, II и III степени.

При гипотрофии I степени общее состояние ребенка остается удовлетворительным и он не производит впечатления больного, особенно когда ребенок одет или завернут. Однако при объек­тивном исследовании выявляются признаки гипотрофии. Под­кожный жировой слой становится тоньше на животе и туло­вище, поэтому складка на уровне пупка достигает только 0,8 см или меньше.

Окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек может быть нормальной или слегка побледневшей. При этом несколько снижается упругость мышц и кожи, свойственная здоровому ребенку. Масса тела по сравнению с нормальными показателями может быть меньше на 10—20%; что касается таких параметров физического развития, как рост, окружность грудной клетки, то они обычно остаются в пределах нормы. Сон, аппетит и стул или сохранены, или незначительно нару­шены,

При гипотрофии II степени дефицит массы тела может до­стигать 20—30 %. Одновременно у этих детей обнаруживается и незначительное (2—4 см) отставание в росте. Подкожный жировой слой исчезает на туловище, конечностях и уменьшается на лице. Кожа теряет свою эластичность, она легко собирается в складки на внутренней поверхности бедер, плеч и ягодицах. Кожные покровы приобретают бледную или серую окраску, становятся сухими, вялыми, на некоторых участках можно об­наружить отрубевидное шелушение, пигментацию. Волосы ста­новятся жесткими и редкими. Тургор кожи значительно пони­жается, в большинстве случаев наблюдается мышечная гипото­ния. Температура тела теряет свою монотермичность, размахи температуры могут достигать 1 °С и больше.

Как правило, аппетит значительно снижен, у некоторых де­тей появляется отвращение к пище, а при насильственном корм­лении — рвота. Часто возникают диспепсические расстройства.

Нервная система у такого ребенка отличается неустойчиво­стью: возбуждение, беспокойство, беспричинный плач сменяются вялостью, апатией, адинамией. Сон у большинства больных беспокойный. В развитии моторных функций наблюдается от­ставание: дети позже начинают сидеть, стоять, ходить, иногда приобретенные двигательные навыки утрачиваются.

Довольно часто у детей с гипотрофией II степени возникают инфекционно-воспалительные процессы в ушах, легких, мочевых путях, причем следует отметить, что все заболевания протекают вяло, торпидно.

Для гипотрофии III степени характерно резкое уменьшение подкожного жирового слоя на лице и полное его исчезновение на туловище, конечностях. Лицо ребенка становится маленьким и приобретает треугольную форму, старческий вид. Кривая масса тела при гипотрофии III степени продолжает прогрессив­но падать. Дефицит массы тела ребенка превышает 30 %. Зна­чительна также и задержка в росте (на 4—6 см и больше). Та­кие дети имеют характерный вид. Кожа бледно-серого цвета, дряблая, сухая, местами с отрубевидным шелушением, крово­излияниями, свисает складками на внутренней поверхности бе­дер, плеч, на ягодицах; собранная в складки, она не расправ­ляется (рис. 27). Видимые слизистые оболочки сухие, ярко-красного цвета, легко ранимые, часто развиваются молочница, стоматиты, изъязвления, трудно поддающиеся терапевтическим воздействиям. Мышцы становятся атрофичными, тонус их по­вышен. Вначале эти дети беспокойны, раздражительны, плак­сивы, в последующем усиливается вялость, безразличное, апа­тичное отношение к окружающему, они много спят, совершенно не проявляют чувства голода. Нередко полностью утрачиваются все приобретенные ранее двигательные навыки. В некоторых случаях образование двигательных навыков и развитие речи резко замедляются. Характерна почти постоянно пониженная


Рис. 27. Гипотрофия III степени у ребенка 4 мес.

температура тела. Нарушается дыхание—оно поверхностное, аритмичное, замедленное, часто развиваются ателектазы, воз­никают пневмонии, протекающие атипично (без повышения тем­пературы тела, кашля, выраженных катаральных явлений). Тоны сердца в большинстве случаев приглушены, пульс осла­бевает и замедляется до 60—80 в минуту. Конечности, как пра­вило, холодные на ощупь.

Живот втянут или вздут. Резко снижается аппетит, иногда развивается полное отвращение к пище, и нередко как защит­ный рефлекс появляются срыгивания или даже рвота. Стул обычно жидкий, учащенный, напоминает диспепсический; реже наблюдаются запоры. Диурез у таких детей в большинстве слу­чаев уменьшен.

Эта степень гипотрофии постепенно сопровождается прояв­лениями витаминной недостаточности (А, С, группы В), однако резких выраженных явлений рахита не отмечается ввиду за­держки процессов роста.

Дети с гипотрофией весьма восприимчивы ко всякого рода заболеваниям, которые протекают у них длительно, своеобразно, тяжело, часто сопровождаются осложнениями. Такие наиболее частые заболевания, как грипп, острая респираторная инфек­ция, пневмония, средний отит, отоантрит, протекают у детей с выраженными степенями гипотрофии атипично, часто латентно, длительно, с короткими ремиссиями и частыми вспышками, без повышения температуры тела, без явных клинических симпто­мов, без изменений со стороны периферической крови. Вполне понятно, что диагностика инфекционных заболеваний у таких детей представляет определенные трудности.

При наличии какого-либо местного очага при гипотрофии легко возникают общие септические и токсические состояния. При этом сепсис также протекает атипично, в некоторых слу-

чаях без повышения температуры тела, без характерных изме­нений крови, без бактериологического подтверждения.

Заболевание любой природы способствует дальнейшему на­растанию гипотрофии у ребенка.

Пониженная реактивность детей с гипотрофией проявляется и в пониженной переносимости ими пищи. Нередко ребенок с гипотрофией II и III степени отвечает на обычную пищевую нагрузку парадоксальной реакцией: вместо прибавки массы тела наблюдается ее падение, появляются рвота, частый жидкий стул, а иногда даже развивается токсикоз. Это указывает на пониженную стойкость желудочно-кишечного тракта. Исходя из этого, при назначении диеты необходимо соблюдать осторож­ность и последовательность.

За последние 10—15 лет этиологическая структура гипотро­фии у детей раннего возраста претерпела значительные изме­нения. Повсеместно отмечается значительное сокращение числа детей с гипотрофией на почве нерационального вскармливания и дефектов ухода. Сокращается также, но в меньшей степени число детей с гипотрофией, развившейся в результате перене­сенных инфекционных заболеваний. Однако в то же время бо­лее отчетливо стало выявляться значение вредных факторов, действующих на различных этапах развития эмбриона и плода и обусловливающих возникновение внутриутробной гипотрофии.

Под внутриутробной гипотрофией понимают острые и хро­нические внутриутробные нарушения обмена веществ, выявляю­щиеся уже при рождении или в неонатальном периоде. Эти об­менные нарушения могут развиваться при токсикозах беремен­ности, гипертонической болезни, анемиях, заболеваниях сердца, эндокринных желез, туберкулезе и других заболеваниях матери. Вредными могут быть действующие факторы окружающей сре­ды (нерациональное питание беременной женщины, радиоак­тивные вещества, рентгеновские лучи, химикалии, некоторые лекарства и др.).

При нормальном сроке беременности дети с данной патоло­гией имеют пониженные показатели физического развития. И это в первую очередь касается массы тела, дефицит которой по сравнению с нормальными показателями может колебаться от 200 до 900 г. В силу этого подкожный жировой слой может быть выражен недостаточно или совершенно отсутствовать в зависи­мости от степени гипотрофии.

Значительно реже обнаруживается и дефицит роста, кото­рый бывает не столь выраженным (от 1,5 до 3 см) и встречается только при выраженных степенях заболевания.

Обычно кожа имеет бледно-розовую окраску с легким циа-нотичным оттенком, она сухая, тонкая, с просвечивающими ве­нами на животе и груди, с обильным отрубевидным шелуше­нием. У этих детей, как правило, отмечаются большая физио­логическая убыль массы тела (больше 10—15 %), замедленное


восстановление первоначальной массы, более выраженная и более продолжительная физиологическая желтуха, более позд­нее отпадение остатка пупочного канатика и заживление пу­почной ранки.

Прогноз при гипотрофии зависит от тяжести заболева­ния, возраста ребенка и наличия осложнений.

При гипотрофии I степени при своевременной диагностике и правильном лечении наступает выздоровление в сравнительно короткий срок. Гипотрофия II степени в современных условиях в подавляющем большинстве случаев протекает благоприятно, однако для лечения этих детей обычно требуется не менее 4— 6 нед. При гипотрофии III степени прогноз всегда серьез­ный.

Лечение. Весь комплекс лечебных мероприятий при гипо­трофии должен строиться с учетом тяжести заболевания и ин­дивидуальной реактивности ребенка. Большое место в лечении гипотрофии отводится организации окружающей среды, устра­нению причин, обусловивших развитие заболевания.

Чтобы вывести ребенка из состояния гипотрофии I степени достаточно устранить ее причину и наладить правильное, обога­щенное витаминами питание ребенка с учетом его возраста. Для лечения гипотрофии II и тем более III степени этого не­достаточно. Помимо устранения причины патологии, необходим комплекс лечебных мероприятий, среди которых ведущее место занимает правильное питание. Широко применяют двухфазный метод питания. Первая фаза—осторожное кормление для уста­новления выносливости ребенка к пище, вторая фаза—усилен­ное питание, которое должно не только покрыть жизненную по­требность в пище, но и восстановить исчерпанные резервы.

Диетотерапию при гипотрофиях у детей проводят дифферен­цирование в зависимости от ее степени. При гипотрофии I сте­пени калорийность и объем пищи могут быть либо нормальными, либо на некоторое время несколько уменьшенными в зависи­мости от аппетита. Необходимо правильное соотношение отдель­ных пищевых ингредиентов (до 1 года белки, жиры и углеводы должны быть в соотношении 1:3:6, после 1 года-— 1:1: 3—4) и обогащение витаминами.

Если при контрольном расчете выявляется дефицит того или иного ингредиента, необходимо провести коррекцию питания, обеспечив ребенку соответствующее физиологическим нормам количество белков, жиров, углеводов.

Недостающее количество белка можно восполнить обычным творогом, творогом «Здоровье» или белковыми препаратами («Энпит», «Казецит»). Дефицит жира целесообразнее всего кор­ригировать рыбьим жиром, а также сливками и в более стар­шем возрасте — сливочным маслом. Для восполнения недостаю­щего количества углеводов используют сахарный сироп, крупя­ные, овощные, фруктовые блюда.

При гипотрофии II степени в течение 5—7 дней назначают 2/з или Уз необходимой суточной калорийности. Дают женское молоко или кислые смеси (ацидофильная смесь, «Малютка», «Малыш», кефир и др.), причем число кормлений увеличивают до 7—8. В этот период ограниченного питания недостающий объем пищи восполняют либо 10 % рисовым отваром с 5 % рас­твором глюкозы либо рингеровским раствором (100—200 мл) с 5 % раствором глюкозы, либо овощным отваром из капусты, моркови, репы, свеклы (богатое содержание минеральных со­лей). При грудном вскармливании показано добавление тво­рога, начиная с 5 г в сутки с постепенным увеличением до 10 г 2—3 раза в день, а также В-кефир или кефир по 1—3 чайной ложке 3—5 раз в день.

Через 5—7 дней при улучшении состояния калорийность и объем пищи постепенно доводят до нормы, при этом количество пищевых ингредиентов и калорийность рассчитывается на дол­женствующую массу тела ребенка.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; просмотров: 279; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.205.246.61 (0.097 с.)