Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы)

Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологиче­ского характера (беременность, роды, кормление ребенка, климакс) и на различные патологические состояния (болезни нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной тка­ни — коллагеноз, авитаминоз и др.). Предполага­ют, что патологические процессы в слюнных же­лезах и сочетающиеся с ними заболевания орга­низма имеют одни и те же генетически обуслов­ленные причины.

Реактивно-дистрофические изменения в слюн­ных железах проявляются их увеличением и нару­шением выделительной и секреторной функций.

Не всегда можно установить, какой общий па­тологический процесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменение в слюнных железах должно быть поводом для обследования больного с целью выявления общего заболевания. Иногда такое заболевание, явившееся причиной сиалоза, не могут обнаружить и при специальном обследо­вании. Это состояние больного следует рассмат­ривать как состояние предболезни. Симптомы об­щего заболевания могут проявляться при динами­ческом наблюдении за больным.

Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, симптомы которых всегда сочета­ются с поражением других органов. К ним отно­сят нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливация), болезнь и синдром Микулича [МюиПг I., 1882], болезнь и синдром Шегрена

[8)о§геп Н., 1933], синдром Хеерфордта [Неег-ГогсК С., 1909].

Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — повы­шенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболева­ниями. Оно бывает при стоматите, одонтогенных воспалительных заболеваниях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных. Заболевание парасимпатической нервной системы — как периферической, так и центральной — приводит к гиперсаливации, кото­рая проявляется как рефлекторный процесс. Это встречается чаще у мужчин, чем у женщин. При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Пар-кинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят лечение основного забо­левания.

Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соответствуют действительности и ино­гда отмечаются при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких больных, как показывает обследование, нарушен акт глотания вследствие ранения языка, дна полости рта, буль-барного паралича, им мешает скапливающаяся во рту слюна, и ее нормальное количество они при­нимают за обильное.

Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) — пониженная секреция слюны, ре­гистрируется довольно часто, иногда приводит к сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосали­вация как временное явление возникает при острых инфекционных заболеваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпидемическом гепатите, а также при некоторых заболеваниях пищеварительной системы, хроническом гастрите, гепатохолецисти-те. Секреция слюны снижается при эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипо-гонадизме, физиологическом климаксе, авитами­нозе, анемии, заболевании нервной системы (це-ребросклероз).

При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия является ведущим симптомом. У отдельных боль­ных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксе­ростомии, но она может быть установлена при ди­намическом наблюдении за больным.

Клинически различают 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функ­ции слюнных желез: первой, второй и третьей.

1 [Неег-

- повы-:екреции аболева-•огенных болезни -листной эксикозе гической и, так и

И, КОТО-

[есс. Это (ин. При является

ПТОМОМ.

ни Пар-(ефалита. это забо-

тделение и и ино-реторной ных, как глотания!та, буль-щаяся во они при-

Тиализм,

юны, ре-иводит к 'ипосали-сает при зентерии,:, а также «тельной >лецисти-жринных сом гипо-авитами-гемы (це-

ростомия

ШХ бОЛЬ-

(клинику, 1ии и ксе-[а при ди-

ростомии: позднюю, [ия функ-»етьей.

При начальной стадии ксеростомии одни боль­ные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость; другие — на периодически про­являющееся ощущение сухости слизистой оболоч­ки полости рта, особенно при разговоре. Объек­тивно при этом во рту обнаруживают небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве.

Обследование слюнных желез при стимулиро­вании функции слюноотделения пилокарпином позволяет установить у большинства больных по­казатели саливации в пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секре­та слюнных желез количество клеток плоского и цилиндрического эпителия больше, чем в норме.

При клинически выраженной стадии ксеросто­мии больных постоянно беспокоит сухость поло­сти рта, особенно во время еды, длительного раз­говора, усиливающаяся при эмоциональном на­пряжении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажне­на или суховата, свободной слюны мало (она пе­нится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько ка­пель прозрачной слюны. При цитологическом ис­следовании секрета слюнных желез фиксируют появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь; количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы.

У больных ксеростомией в поздней стадии, по­мимо постоянной сухости в полости рта, отмеча­ют боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой груп­пы больных нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шегрена. При сиалометрии со сти­муляцией функции желез пилокарпином слюну обычно получить не удается. Цитологические пре­параты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного ку­бического эпителия.

Лечение больных с гиперсаливацией и ксеро­стомией представляет затруднение, так как этио­логия заболевания у большинства из них неизве­стна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного заболева­ния, явившегося причиной ксеростомии. В на­чальной стадии заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить гальванизацию или электрофорез йодида калия в области слюн­ных желез (ежедневно, всего 30 процедур). В кли-

нически выраженной и поздней стадиях лечение следует начинать с новокаиновой блокады в обла­сти слюнных желез (2 раза в неделю, всего 10 про­цедур), а заканчивать гальванизацией. Для лече­ния больных ксеростомией может быть применен галантамин (кроме больных с синдромом и бо­лезнью Шегрена). Галантамин (0,5 % раствор) следует вводить ежедневно подкожно по 1 мл (всего на курс 30 инъекций, при показаниях курс повторяют через 2—3 мес), можно назначить для приема внутрь — по 1 мл натощак ежедневно в те­чение 30 дней или для введения путем электрофо­реза.

Результаты лечения обычно оценивают на основании самочувствия больных, состояния сли­зистой оболочки полости рта, а также повышения функции больших и малых слюнных желез. В комплексном лечении ксеростомии следует ис­пользовать также заместительную терапию: увлаж­нение слизистой оболочки полости рта раствором лизоцима, смазывание растительным маслом и др.

Болезнь и синдром Микулича. Болезнь Микули-ча — это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если ее наблюдают при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, эн­докринных нарушениях, то это синдром Мику­лича.

Этиология и патогенез неизвестны. В настоя­щее время наиболее вероятной причиной заболе­вания считают нейротрофические, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточной инфиль­трацией разрастающейся интерстициальной сое­динительной ткани.

Клиническая картина. Заболевание характери­зуется припуханием желез. Они плотные, безбо­лезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изме­нен. Локализация припухлости специфична для каждой слюнной железы: околоушной, поднижне-челюстной, подъязычной и малых слюнных желез слизистой оболочки рта (рис. 11.1).

Уменьшение количества слюны в полости рта иногда фиксируют лишь в поздней стадии заболе­вания. При этом течение его может осложниться воспалительным процессом: сиалоз переходит в сиаладенит, который по клиническому течению имеет много общего с поздней стадией хрониче­ского интерстициального сиаладенита.

На сиалограмме можно лишь увидеть увеличе­ние железы, в структуре протоков и тени паренхи­мы каких-либо отклонений от нормального строе­ния нет. По мере нарастания процесса возможна нечеткость тени паренхимы; протоки очень узкие, имеют ровные контуры. Эти признаки прогресси­руют, и может наступить период, когда тень па­ренхимы железы по периферии не будет опреде­ляться.

При генерализованном поражении лимфоидно-го аппарата синдром Микулича является опухоле-

Рис. 11.1. Болезнь Микулича. Увеличение слезных, околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез.

вым перерождением лимфоретикулярной сис­темы

Лечение представляет большие трудности. Хо­рошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от лечения нестойкий. При назначении галантамина и проведении новокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется сек­реторная функция желез. При возникновении хронического воспаления в железах следует про­водить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комп­лекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспецифическую рези-стентность организма, — витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Ми-кулича нужно проводить совместно с ревматоло­гом и гематологом.

Болезнь и синдром Гужеро—Шегрена характери­зуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, по­товых, сальных и др.

Этиология и патогенез болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного стату-

са. Следует выделять синдром Шегрена, когда на­рушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, сис­темной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина | развивается на фоне аутоиммунных нарушений.

Морфологические изменения в слюнных желе­зах зависят от глубины поражения тканей железы. В начальной стадии заболевания ацинусы пе­реполнены гранулами секрета; лимфоидный инфильтрат интерстициальной ткани представлен небольшими скоплениями клеток или очаговой I перидуктальной инфильтрацией. В клинически выраженной стадии определяют очагово-диффуз-ную лимфоплазмоклсточную инфильтрацию; кон­цевые отделы желез дистрофичны; ацинусы вбли­зи инфильтрата кистозно расширены, пролифера­ция эпителия и миоэпителия нередко закрывает просвет протоков. На фоне лимфоидной инфиль­трации зачастую наблюдают нарушение целости базальной мембраны. Клетки инфильтрата прони­кают в стенку протока с ее деструкцией. В позд­ней стадии заболевания определяется очагово-диффузная и диффузная лимфоплазмоклеточная $ инфильтрация, выражены процессы склероза, ар- | хитектоника долек сохраняется; на месте инфиль- ' трата, заместившего паренхиму, образуются мио-эпителиальные островки. Нередко микроскопиче­скую картину в этой стадии характеризуют как лимфоэпителиальное поражение железы.

Клиническая картина. Патологические прояв­ления при болезни и синдроме Шегрена многооб­разны, что определяется сочетанием изменений слюнных желез с поражением других органов и тканей (пищеварение, глаза, эндокринные желе­зы, суставы, соединительные ткани и пр.). Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней) и активности течения.

Больные жалуются на сухость полости рта, пе­риодически появляющееся воспаление околоуш­ных желез, общую слабость, быструю утомляе­мость. Иногда вначале отмечают сухость слизи­стой оболочки глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко — поднижнечелюстных. При этом больной иногда говорит о том, что находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, красной волчанки или склеродермии.

При обследовании околоушные железы в пери­од ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны (рис. 11.2, а). Обычно поражаются обе парные железы. Иногда увеличе­ны лимфатические узлы. Припухлость желез пе­риодически уменьшается или увеличивается. Уве­личение околоушных желез сопровождается ухуд­шением общего самочувствия. Обострение проте­кает тяжело, с высокой температурой тела, силь-

няют местное воздействие на слюнную железу и слизистую оболочку полости рта: димексид, ново-каиновая блокада, физические методы и др. Профилактика и прогноз. Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Диспансерное наблюдение и пе­риодическое проведение комплекса лекарствен­ной терапии обеспечивают благоприятное течение процесса, можно достичь длительной ремиссии заболевания, больные остаются трудоспособными. 11.2. Воспаление слюнных желез (сиаладенит) 11.2.1. Острое воспаление слюнных желез Больных острым сиаладенитом наблюдают в ле­чебных учреждениях различного профиля. В сто­матологические клиники наиболее часто поступа­ют больные острым сиаладенитом, развившимся вследствие лимфогенного паротита Герценберга

ной болью, слизисто-гнойными вы­делениями из протока. Изменения слизистой оболочки полости рта ха­рактерны для ксеростомии. После стихания обострения, которое чаще бывает с одной стороны, железы остаются плотными, бугристыми. При сиалографии в железе опреде­ляют полости различных размеров с нечеткими контурами, изображение паренхимы не обнаруживают. Мел­кие протоки железы прерывисты, определяются не везде. Околоуш­ные и поднижнечелюстные протоки имеют неровные контуры. Харак­терным признаком является нечет­кость контуров протоков, обуслов­ленная проникновением контраст­ного вещества в интерстициальную ткань (рис. 11.2, б).

По результатам обследования можно сделать вывод, что хрониче­ский сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена чаще протекает как паренхиматозный.

Рис. 11.2.Болезнь Гужеро—Шегрена. а — внешний вид больной; б — сиалограмма левой околоушной железы в боковой проекции при клинически выраженной стадии заболевания: конту­ры протоков неровные и нечеткие, контрастная масса проникла через стен­ки протоков и определяется в виде нечетких теней неправильной формы за пределами протоков.

Диагностика. Поражение слюн­ных желез при болезни и синдроме Шегрена подтверждают данные об­следования больного (выявление признаков поражения глаз, наруше­ния пищеварения и др.).

У некоторых больных при «су­хом» синдроме нарушаются функ­ции потовых и сальных желез, кожа становится сухой, шелушится. Ино­гда возможна гипосекреция маточ­ных желез и желез влагалища, при­водящая к сухости слизистой оболочки, кольпиту. У всех больных выявлены увеличение СОЭ, ино­гда лейкоцитоз. При исследовании белковых фракций крови обнаруживают гипергаммаглобу-линемию.

Хронический сиаладенит при болезни и синд­роме Шегрена следует дифференцировать от опу­холи, хронического паренхиматозного и интер-стициального паротитов, хронического сиалодо-хита.

Лечение болезни и синдрома Шегрена должно проводиться в ревматологической клинике. Рев­матолог назначает базисную терапию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности — цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, салицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, ре-таболил, нуклеинат натрия и т.д.) показана всем больным.

При лечении хронического паротита и ксеро­стомии при болезни и синдроме Шегрена приме-

(инфицирование происходит из хронических вос­палительных очагов), и сиаладенитом, возникшим при контактном распространении воспаления из флегмонозных очагов. Сиаладенит редко регист­рируют при попадании инородного тела в протоки слюнных желез.

Эпидемический паротит (свинка, заушница) — острое инфекционное вирусное заболевание, харак­теризующееся воспалением больших слюнных же­лез. Обычно поражаются околоушные железы, ред­ко — поднижнечелюстные (2,1 %) и подъязычные (4,9 %) слюнные железы. Нередко воспалительные изменения возникают в области других желез. Воз­можно также поражение нервной системы.

Эпидемический паротит чаще встречается в странах с умеренным и холодным климатом. В основном болеют дети. В настоящее время эпи­демический паротит может быть как в виде спора­дических заболеваний, так и редких эпидемиче­ских вспышек в закрытых и детских коллективах. По различным данным, наибольший процент за­болеваний приходится на возраст 7—10 лет. Среди взрослых чаще болеют женщины. Характерной особенностью паротита является распространение заболевания во время эпидемических вспышек в крайне ограниченных районах.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни — фильтрующийся вирус. Заражение происходит не­посредственной его передачей от больного здоро­вому капельно-воздушным путем, но возможна также передача вируса при пользовании предмета­ми, к которым соприкасались больные. Вирус чаще всего обнаруживают в течение первых 3 дней заболевания в околоушной железе, в других тканях и органах — реже. На 6—7-й день болезни вирус вызывает образование антител. Выделяется вирус из организма со слюной больного человека.

Патологическая анатомия. Макроскопически при вирусном воспалении слюнная железа не имеет нормального дольчатого строения. При микроскопическом исследовании воспаленной железы выявляются значительная гиперемия и воспалительный отек ее стромы и окружающей клетчатки, в отдельных случаях — лейкоцитарная инфильтрация стромы, главным образом вокруг слюнных протоков и кровеносных сосудов. В про­токах железы большое количество слущивающих-ся эпителиальных клеток. Эпителий железы обыч­но незначительно изменен: происходит набухание и зернистое помутнение, реже — некроз.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 2—3 нед. В зависимости от тяжести заболевания могут быть выделены 3 фор­мы клинического течения: легкая, средняя и тя­желая. Иногда выделяют еще неосложненное и осложненное течение процесса.

При легкой форме паротита клинические при­знаки выражены слабо, температура тела не повы­шается. Припухание околоушных желез почти

безболезненно, из их протоков в умеренном коли­честве выделяется прозрачная слюна. Нередко по­ражается лишь одна околоушная железа. Припух­лость и боль исчезают на протяжении недели.

При средней степени тяжести заболевания по­сле короткого (в течение 2—3 дней) продромаль­ного периода, проявляющегося недомоганием, плохим аппетитом, ознобом, головной болью, бо­лезненностью в области шеи, суставов и мышц конечностей, иногда небольшим повышением температуры тела и сухостью в полости рта, воз­никает болезненное припухание околоушной же­лезы. В большинстве случаев через 1—2 дня при­пухает также другая околоушная железа. Темпе­ратура тела повышается обычно в пределах 37,5— 38 °С. Припухлость быстро увеличивается. При этом почти всегда одна сторона бывает изменена больше другой. У некоторых больных появляется гиперемия слизистой оболочки рта и устья около­ушного протока. Саливация обычно понижена. Через 3—4 дня воспалительные явления начинают стихать.

При тяжелой форме вначале после выраженных продромальных явлений припухает околоушная железа, часто обе. Очень скоро наступает коллате­ральное воспаление в окружности. При этом при­пухлость, локализовавшаяся вначале по наружной поверхности ветви нижней челюсти, распростра­няется вверх до уровня глазниц, кзади доходит до сосцевидных отростков и спускается ниже углов челюсти, иногда до ключиц. Кожа над припухло­стью имеет нормальную окраску, но напряжена. При вовлечении в процесс поднижнечелюстных и подъязычных желез припухлость распространяет­ся на шею. Увеличившаяся в размерах, болезнен­ная при пальпации околоушная железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает и иногда значи­тельно суживает наружный слуховой проход. Ино­гда отмечают затрудненное открывание рта. Часто развивается катаральный стоматит, возможно по­краснение слизистой оболочки зева, области устья околоушного протока. Проток пальпируется в виде тяжа. Резко уменьшается или даже прекра­щается слюноотделение из припухшей железы. В редких случаях, особенно в начальном периоде заболевания, повышена саливация. При гнойно-некротическом процессе из протока выделяется гной. Температура тела может достигать 39—40 °С. На 5—6-й день температура тела постепенно пада­ет, после чего коллатеральный отек и воспали­тельный процесс в области железы подвергаются обратному развитию. Может наступить абсцеди-рование.

При осложненной форме эпидемического паро­тита нередко поражается нервная система — ме­нингит, энцефалит, иногда с параличом черепных и спинномозговых нервов, изменениями зритель­ного, глазодвигательного, отводящего лицевого и преддверно-улиткового нервов, а также психиче-

ским расстройством. Нередким осложнением яв­ляется орхит. При эпидемическом паротите воз­можны мастит, панкреатит, нефрит.

Эпидемический паротит у большинства боль­ных заканчивается выздоровлением. Однако на­блюдали летальные исходы при развитии гной­но-некротического процесса в железе, поражении нервной системы.

Диагностика. Характерным для эпидемического паротита является первичность поражения слюн­ной железы. Общие симптомы в отличие от ост­рого сиаладенита появляются одновременно при осложнении какого-либо другого инфекционного заболевания. При эпидемическом паротите в кро­ви обычно нормальное количество лейкоцитов или лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфо-цитоз, СОЭ в пределах нормы. Содержание сахара в крови и количество диастазы в моче изменяется. Диагноз подтверждают выделением вируса эпиде­мического паротита, реакциями связывания ком­племента, торможения гемагглютинации, кожной аллергической и др. Помогает установлению диа­гноза эпидемиологический анамнез.

Обязательна изоляция больных с эпидемиче­ским паротитом на протяжении 9 дней от начала заболевания.

Для предупреждения распространения эпиде­мического паротита применяют активную имму­низацию детей, посещающих детские дошкольные учреждения, живой противопаротитной вакциной.

Лечение в основном симптоматическое и за­ключается в уходе за больным и предупреждении осложнений. Необходим постельный режим на период повышенной температуры, т.е. на протя­жении 7—10 дней, особенно для взрослых. На об­ласть околоушных (при показаниях и поднижне-челюстных) желез назначают согревающие комп­рессы, различные мазевые повязки, физиотера­певтические процедуры: соллюкс, УВЧ-терапию, ультрафиолетовое облучение. Необходимо обеспе­чить регулярный уход за полостью рта (полоска­ния, ирригация). Установлено, что орошение ин­терфероном полости рта 5—6 раз в день значите­льно улучшает состояние больного, особенно при его раннем применении и на 1—2-й день. При значительном снижении функции слюнных желез в их протоки вводят до 0,5 мл раствора антибио­тиков (по 50 000—100 000 ЕД пенициллина и стрептомицина в 1 мл 0,5 % раствора новокаина), а также проводят новокаиновую блокаду с пени­циллином или стрептомицином. При прогресси-ровании гнойного воспалительного процесса и обнаружении очагов размягчения требуется опе­ративное вмешательство в условиях стационара. При возникновении осложнений общего характе­ра лечение следует проводить совместно с други­ми специалистами.

Профилактика включает проведение влажной дезинфекции помещения и вещей больного, ки-

пячение "столовой посуды, проветривание поме­щения.

Гриппозный сиаладенит. В период эпидемии гриппа в стоматологические учреждения нередко обращаются больные с признаками острого сиала­денита какой-либо одной слюнной железы или нескольких больших и малых слюнных желез.

Острый сиаладенит чаще начинается в одной железе, но очень быстро в процесс вовлекается парная железа. Воспалительные явления нараста­ют быстро, на протяжении 1—2 дней наступает гнойное расплавление железы; затем последова­тельно могут некротизироваться одна за другой большие и малые слюнные железы.

У большинства больных сиаладенит при грип­позной инфекции возникает в околоушной желе­зе, реже — в поднижнечелюстной, подъязычной и малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные слюнные железы, иногда — одновременно околоушные и поднижнечелюстные железы.

При поражении околоушных желез характер­ным субъективным признаком является болезнен­ность при открывании рта и повороте головы в сторону. Отек появляется на щечной, поднижне­челюстной, позадичелюстной областях и верхнем отделе шеи. При пальпации болезненный плот­ный инфильтрат определяется в пределах анато­мических границ околоушной железы, поверх­ность инфильтрата гладкая. При гнойном рас­плавлении околоушной железы инфильтрат рас­пространяется на окружающие железу ткани и со­седние области.

При локализации процесса в поднижнечелюст­ной железе больных беспокоит боль при глота­нии; припухлость занимает поднижнечелюстную, подъязычную, подбородочную области и верхний отдел шеи. Наиболее отчетливо локализация про­цесса в поднижнечелюстной железе определяется при бимануальной пальпации в дистальном отделе челюстно-язычного желобка и поднижнечелюст-ного треугольника. В этой области поднижнече-люстная железа плотная, подвижная, болезнен­ная, с гладкой поверхностью.

Больные с острым сиаладенитом подъязычных желез жалуются на боль при движении языком, увеличение подъязычных складок. При осмотре слизистая оболочка над железой становится серо­ватого цвета, быстро разрушается, отторгаются гной и некротизированная ткань железы.

Малые слюнные железы вовлекаются в воспа--лительный процесс чаще при множественном по­ражении больших слюнных желез.

Лечение. В ранний период заболевания назна­чают интерферон в виде орошения полости рта 4—5 раз в день. При симптомах вторичного инфи­цирования в протоки слюнных желез вводят анти­биотики. При воспалительном инфильтрате хоро­шие результаты дает новокаиновая блокада, при гнойно-некротическом процессе — ранний разрез

Рис. 11.3. Двусторонний послеоперационный паро­тит и правосторонний сиаладенит поднижнечелюст-ной слюнной железы Припухлость соответственно расположению указанных желез.

капсулы железы, что ограничивает размеры ее не­кроза. Следует проводить комплекс мероприятий по уходу, питанию, режиму, симптоматическую терапию по поводу гриппозной инфекции. Исход, как правило, благоприятный Осложнения насту­пают в связи с рубцовой деформацией протоков, их заращением. Возможно уменьшение секреции при некрозе части железы или прекращение сали­вации при некрозе всей железы

Постинфекционный и послеоперационный сиал-адениты (острый бактериальный сиаладенит). Острый сиаладенит у этой группы больных на­блюдают чаще в области околоушных слюнных желез. Значительно реже в воспалительный про­цесс вовлекаются поднижнечелюстные, подъязыч­ные и малые слюнные железы.

Этиология и патогенез. Острый сиаладенит (чаще паротит) может развиться при любом тяжелом забо­левании, наиболее часто он возникает при тифах. Существуют стоматогенный, гематогенный и лим-фогенный пути распространения инфекции В про­токах железы обычно обнаруживают смешанную микрофлору стафилококки, пневмококки, стрепто­кокки, кишечную палочку и др.

Инфекция чаще проникает через устье вывод­ного протока железы. Гипосаливация рефлектор­ного характера, наблюдающаяся при этих заболе-

ваниях и в послеоперационном периоде при опе­ративных вмешательствах на брюшной полости, способствует инфекционному воспалению.

Патологическая анатомия. При серозном вос­палении наблюдают гиперемию, отек и умерен­ную лейкоцитарную инфильтрацию тканей желе­зы При этом набухает эпителий выводных прото­ков железы; в них скапливаются вязкий секрет, слущившийся эпителий, большое количество микробов (чаще кокков). При легких формах за­болевания может наступить обратное развитие процесса. При этом уменьшается отек, рассасыва­ется инфильтрат, постепенно стихают воспали­тельные явления. При переходе же острого сероз­ного сиаладенита в гнойный лейкоцитарная ин­фильтрация нарастает. В резко отечных и полно­кровных тканях располагаются очаги кровоизлия­ния. В мелких и среднего диаметра выводных протоках обнаруживают скопление большого ко­личества лейкоцитов и слущившегося дегенериро­вавшего эпителия. Отдельные участки железы подвергаются гнойному расплавлению: возникают микроабсцессы, слияние которых ведет к образо­ванию более крупных, заполненных гноем поло­стей, видимых на разрезе железы невооруженным глазом [Паникаровский В.В., 1972]. Иногда не­кротический процесс распространяется на значи­тельные участки и всю железу.

Клиническая картина. Острый сиаладенит от­личается быстрым нарастанием воспалительных явлений, особенно при гангренозном паротите. На протяжении 1—2 дней может произойти не­кроз железы. Некротизированные участки железы постепенно отторгаются и длительно выходят че­рез расплавленные кожные покровы. Иногда на­ступает омертвение почти всей железы. В тех слу­чаях, когда этот процесс возникает на фоне общих дистрофических явлений, воспалительные изме­нения могут нарастать медленно и вяло, высокой температурной реакции может не быть.

При серозном и гнойном паротите при благо­приятном течении процесса воспалительные явле­ния через 10—15 дней постепенно стихают.

Иногда постинфекционный и послеоперацион­ный паротиты бывают двусторонними. В этих слу­чаях процесс раньше начинается в одной железе, а затем (через 2—3 дня) поражает и вторую. Сте­пень и характер воспалительных изменений спра­ва и слева могут быть различными, иногда в про­цесс вовлекаются и поднижнечелюстные железы (рис. 11 3)

Острый паротит, развивающийся на фоне об­щих заболеваний, иногда осложняется распро­странением гнойного процесса в окологлоточное пространство, на боковую поверхность шеи и клетчатку, окружающую общую сонную артерию и внутреннюю яремную вену, средостение; гной может прорваться в наружный слуховой проход. В отдельных случаях под влиянием гнойного про-

го

цесса происходит расплавление стенок крупных сосудов и возникает кровотечение, заканчиваю­щееся летально. Наблюдают тромбоз яремных вен и синусов мозговой оболочки.

К поздним осложнениям гнойного паротита от­носят образование слюнных свищей и явления околоушного гипергидроза.

Диагностика основывается на цитологическом исследовании отделяемого из протока, при кото­ром определяют значительные скопления нейтро-филов с располагающимися среди них немного­численными лимфоцитами, ретикулярными клет­ками, макрофагами. Из элементов эпителиальной выстилки протоков в небольшом количестве об­наруживают клетки цилиндрического и плоского эпителия, единичные клетки кубического эпите­лия. Сиалографию для диагностики не проводят.

Лимфогенный сиаладенит. При лимфогенном распространении инфекции нередко поражается лимфоидный аппарат околоушной железы. Источ­ником инфекции могут быть воспалительные про­цессы в зеве, носоглотке, языке, периапикальных тканях зуба, коже лба и виска, ухе, носу, веках. В среднем в толще околоушной железы и по ее периферии располагается от 6 до 13 лимфатиче­ских узлов. Было установлено, что в отдельные лимфатические узлы пенетрирует (проникает) ацинарная ткань, которая сообщается со всей протоковой системой слюнной железы. Эти осо­бенности строения железы создают условия для поражения железистой ткани при инфицировании лимфатических узлов околоушной железы. В од­ном случае, вероятно, развивается лимфаденит (при инфицировании непенетрированного лимфа­тического узла), а в другом (при воспалении пе-нетрированного лимфатического узла) — лимфо-генный паротит.

Наиболее часто причиной лимфогенного паро­тита являются различные воспалительные заболе­вания в области головы (фурункул, конъюнкти­вит, гнойная рана и др., 42 %) или простудные за­болевания (грипп, ангина, ОРВИ, 33 %), при ко­торых воспаляется глоточное лимфоидное кольцо. Острые или обострившиеся периодонтиты боль­ших (реже малых) коренных зубов также вызыва­ют развитие лимфаденита околоушной железы (25 %). Развитие болезни наблюдают у пациентов со сниженным иммунитетом.

Клинически процесс начинается с болезненно­го уплотнения какого-либо участка околоушной железы. Затем при легкой форме процесса уплот­нение увеличивается постепенно на протяжении 2—3 нед, появляется ограниченная припухлость в области околоушной железы соответственно уплотнению вследствие отека тканей. В этот пери­од заболевания можно отметить небольшое сни­жение слюноотделения, при этом секрет мутный, повышенной вязкости. Общее состояние у боль­шинства больных не нарушается.

При цитологическом исследовании секрета желе­зы определяются клетки воспалительного ряда (ней-трофилы, лимфоциты, гистиоциты, макрофаги, плазматические клетки), слущиваемость клеток плоского и цилиндрического эпителия повышенная, появляются клетки кубического эпителия.

При средней тяжести острого лимфогенного паротита температура тела у больного повышает­ся. В области возникшего уплотнения железы зна­чительный отек, боль усиливается, становится пульсирующей. Покрывающая железу кожа крас­неет, постепенно спаивается с инфильтратом, и может наступить самопроизвольное вскрытие гнойника. После выделения гноя воспаление на­чинает стихать.

Рассасывание воспалительного инфильтрата идет очень медленно, плотный узел в области же­лезы может оставаться на протяжении нескольких недель. При этом из протока выделяется макро­скопически неизмененная слюна. Цитологически можно обнаружить признаки острого воспаления.

При тяжелом течении лимфогенного паротита после первых проявлений болезни в виде ограни­ченного уплотнения в околоушной слюнной же­лезе воспалительные явления начинают быстро нарастать. Часто наступает абсцедирование в же­лезе или развивается флегмона.