Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото)

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный зоб, лимфоидный тиреоидит) впервые был описан в 1912 г. японским ученым Хасимото. В основе этого заболевания лежит диффузная инфильтрация лимфоцитами паренхимы щитовидной железы.

Чаще всего болеют женщины в возрасте 50 лет и старше.

В сыворотке крови больных, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, содержатся тиреоидные аутоантитела, причем титр этих антител весьма высок. Лимфоидная ткань инфильтрирует обычно обе доли щитовидной железы, но инфильтрация никогда не распространяется на окружающие щитовидную железу ткани. Лимфоидная ткань раз-

рушает паренхиму щитовидной железы, а место разрушенной паренхимы занимает фиброзная ткань.

Больные жалуются на утолщение и болезненность передней поверхности шеи в области щитовидной железы, появляются одышка, симптомы чувства застревания пищи в пищеводе при глотании, слабость и общая утомляемость. При пальпации щитовидная железа плотная, но не в такой мере, как при зобе Риделя. Температура часто бывает повышена, в крови наблюдается лейко-

цитоз. В начальном периоде заболевания наблюдаются признаки гипертиреоза, которые вскоре сменяются симптомами гипотиреоза.

Рентгенологически в большинстве случаев отмечается сужение дыхательного горла и пищевода.

В лечении аутоиммунных тиреоидитов применяют патогенетическую терапию или хирургический метод. Патогенетическое лечение направлено на применение средств, способных снизить аутоиммунный стимул, оказать тормозящее действие на процесс аутоиммунизации, уменьшить либо устранить инфильтрацию щитовидной железы лимфоцитами или плазматическими клетками. Такой эффект оказывают некоторые гормональные препараты и в первую очередь тиреоидин, применение

которого способствует обратному развитию симптомов аутоиммунного тиреоидита и уменьшению щитовидной железы до нормальных размеров. При таком лечении улучшается общее состояние больных, снижается уровень антител в крови, уменьшается гипотиреоз.

Препарат назначается индивидуально, а начальная его доза равна в среднем 0,1—1,15 г. Лечение продолжается несколько месяцев или лет.

В последнее время для лечения аутоиммунного тиреоидита широко используют глюкокортикоиды (кортизон или преднизолон) и адренокортикотропный гормон.

Показания к хирургическому лечению:

1) симптомы сдавления органов шеи;

2) трудности дифференциальной диагностики между аутоиммунным тиреоидитом и опухолями щитовидной железы;

3) подозрение на сочетание аутоиммунного тиреоидита с аденомой или карциномой щитовидной железы. Во время операции проводят экономную или субтотальную резекцию обеих долей и перешейка щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовидной железы (менее 0,1 % всех оперированных), относящееся к висцеральным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея,пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, без- болезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не смещаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в

эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза развивается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза

что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных

желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение

придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не

многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество

грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе

ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе

рации.

Лечение - хирургическое, что обусловлено высоким риском развития

злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями

при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения

малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид

эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех

ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов

и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза

ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй

ткани щитовидной железы.

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание

щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры

тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Показана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) —воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2—4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет. Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп,

эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс

развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и

высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до

2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются значительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе

30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента

через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное

снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4

в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3—4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокаторы. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5—6 мес.

 

6. Эндемический зоб.Классиф.Клиника.Д-ка.Лечение.

Эндемический зоб — одно из наиболее распространенных неинфекционных

заболеваний, относящихся к йоддефицитным.

Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндеми­ческого и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы. Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы.

По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный — функция щитовидной железы повышена; б) эутиретиреоидный —функция щитовидной железы не нарушена; в) гипотиреоидный — функция щитовидной железы снижена.

***Больные отмечают увеличение щитовидной железы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой кашель.

При большом зобе, особенно расположенном частично загрудинно,

возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне туловища, дисфагия.

При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины.

Гипотиреоз развивается редко. При длительном течении заболевания в большом проценте случаев отмечается тиреотоксикоз.

Для диагностики имеет значение УЗИ с тонкоигольной аспирационной

биопсией. Определение уровня ТТГ, Т3 и Т4 показано больным при симптомах

повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Лечение. Консервативное терапевтическое лечение эндемического зоба проводят преимущественно в ранних стадиях заболевания при диффузных формах зоба, особенно в детском и молодом возрасте. Это лечение можно считать как предоперационную подготовку при наличии узлового зоба у лиц, которым показано хирургическое лечение.

Наиболее обоснован и эффективен метод лечения эндемического зоба гормонами щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) или соответствующим гормональным препаратом — тиреоидином.

Лечение тиреоидином начинают с малых доз (по 0,025 г 2 раза в день), затем под врачебным контролем дозу постепенно увеличивают, доводя ее до 0,05—0,1 г 2 раза в день. После получения клинического эффекта лечебную дозу снижают, оставляя на длительный срок поддерживающие дозы.

Хирургическое лечение диффузного эндемического зоба показано при появлении признаков сдавления органов шеи (нарушение дыхания, глотания и др.), что чаще наблюдается при больших размерах зоба. Хирургическому лечению подлежат все узловые и смешанные формы эндемического зоба, так как они не поддаются терапевтическому лечению.

 

КРОВЕНОСТНЫЕ СОСУДЫ

1. Варикозное расширение вен нижних конечностей.Этиопатогенез. Классификация.Д-ка.Клиника.Лечение.

ВРВ – стойкое, необратимое расширение и удлинение вен нижних конечностей в результате грубоу патологии веноз.стенки, а так же недостаточности их клапанов, вследствии генетического дефекта. Чаще заболевают женщины. Способствует: беременность и роды. Характерна наследственная предрасположенность.

Классификация

1. По локализации:

а) бассейн большой подкожной вены (80%);

о) бассейн малой подкожной вены (3-5%);

с) поражение обеих бассейнов (7-20%).

2. По характеру

а) магистральный (по типу цилиндрического расширения,

когда эктазии подвергается большие вены); о) рассыпной (когда эктазии подвергаются малые вены).

3 По клиническим формам:

a) неосложненные;

b) осложненные.

4. Осложнения:

a) без поражения глубоких вен;

b) с поражением глубоких вен: i) тромбофлебит

ii) кровотечение из варикозно расширенных вен iii) дерматиты, экзема iv) трофическая язва

5. По стадиям:

a) 1 стадия - компенсации;

b) 2 стадия - декомпенсации.

Этиопатогенез: Истинная природа варикозного расширения вен

недостаточно ясна. Поскольку основные клинические симптомы болезни

связаны с недостаточностью клапанов поверхностных и коммуникантных

вен, полагают, что именно недостаточность клапанов и связанное с этим

повышение венозного давления в поверхностных венах являются причиной

заболевания. С учетом факторов, предрасполагающих к развитию заболевания,

различают первичное варикозное расширение вен и вторичное.

При первичном расширении поверхностных вен глубокие вены нормальные.

Вторичное варикозное расширение вен является осложнением (облитерация,

недостаточность клапанов) заболевания глубоких вен, наличием

артериовенозных фистул, врожденным отсутствием либо недоразвитием венозных клапанов (наследственный характер заболевания).

Факторы

1. Слабость мышечно-эластического каркаса вен врожденного или приобретенного характера.

2. Неполноценность клапанного аппарата вен.

3. Поражение нервно-рефлекторного аппарата вен.

4. Возрастные изменения вен по типу флебосклероза.

5. Слабость фасций голени и бедра.

6. Гормональные факторы (женские половые гормоны расширяют сосуды).

7. Затруднение оттока крови по вене, обусловленное длительным стоянием, что приводит к повышению интравенозного давления.

8. Сброс крови по перфорантным венам.

9. Артериовенозные анастомозы.

Производящими факторами являются повышение гидростатического давления в венозных стволах, рефлюкс крови из глубоких вен в поверхностные, нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц, истончение венозной стенки. Рефлюкс крови происходит из верхних отделов большой подкожной вены вниз, в вены голени (вертикальный рефлюкс) и из глубоких вен через коммуникантные

в поверхностные (горизонтальный рефлюкс).

Эти факторы приводят к постепенному узлообразному расширению, извитости и

удлинению подкожных вен. Заключительным звеном в патогенетической цепи является возникновение целлюлита, дерматита и в итоге — трофической венозной язвы нижней трети голени.

Клиническая картина

В клиническом течении варикозного расширения выделяют три степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Легкая: ни жалоб, ни субъективных ощущений нет. Средняя: жалобы на чувство тяжести и переполнения в пораженной конечности, отеки в дистальных отделах конечностей ближе к вечеру. При осмотре выявляются эктазированные вены. Расширение вен варьирует от небольших сосудистых "звездочек" и внутрикожных (ретикулярных) узелков до крупных извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений, отчетливо выявляющихся

в вертикальном положении больных. Тяжелая: имеются грубые трофические расстройства, язвы, тромбофлебиты, дерматиты и экземы. Нижняя треть голени индуративно Уплотнена.

* При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, легко сжимаемы, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках, что можно объяснить сбросом артериальной крови из артериовенозных анастомозов и крови из глубоких вен через коммуникантные вены в варикозные, поверхностно расположенные узлы. В горизонтальном положении больного напряжение вен и размеры варикозных узлов уменьшаются. Иногда удается прощупать небольшие дефекты в фасции в местах соединения перфорантных вен с поверхностными.

* По мере прогрессирования заболевания присоединяются быстрая утомляемость,

чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха.

Диагностика

• Проба Троянова-Тренделебурга - больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу вверх. Опорожняют поверхностные вены. На верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут. Просят больного встать. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх говорит о недостаточности клапанов прободающих вен. Если периферические вены остаются спавшимися в течении 15 секунд и после снятия жгута быстро заполняются сверху вниз, то можно заключить, что имеется недостаточность клапана в месте перехода большой подкожной вены в бедренную.

2. Маршевая проба Дельте - больному в положении стоя при максимальном наполнении вен ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят маршировать на месте 10 минут. Если при этом подкожные вены спадаются, то можно говорить, что глубокие вены проходимы.

3. Трехжгутовая проба Шейниса - после спадения подкожных вен больному в положении лежа накладывают три жгута: в верхней трети бедра, на середине бедра и тотчас ниже колена. Больного просят встать. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке говорит о несостоятельности перфорантных вен на нем.

4. УЗ доплерография.

5. Флеботонзиометрия.

6. Рентгенфлебография.

Лечение

1. Консервативное лечение направлено на предуиреждение дальнейшего развития заболевания: показано при высоком риске оперативного вмешательства и при небольших эктазия (удобная обувь, эластические чулки или бинтование конечности, двигательный режим, лечебная физкультура, улучшение микроциркуляции в тканях - троксевазин, анавенол;

2. Склерозирующая терапия - введение склерозирующих препаратов в варикозно расширенные вены и узлы.

+Оперативное лечение: единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Целью операции является устранение патогенетических механизмов (вено-венозных рефлюксов). Это достигается путем удаления основных стволов большой и малой подкожных вен и лигированием несостоятельных коммуникантных вен. Противопоказаниями к операции являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.(Троянова—Тренделенбурга).

 

2. Облетерирующий эндоартериит.Этиопатогенез.Классиф.Д-ка. Лечение.Клиника.Исходы

Облитерирующий эндартериит - заболевание сосудов нейро-гуморального генеза, начинается с поражения переферического русла, главным образом артерий, и приводит к облитерации их просвета.

Классификация: Стадии: 1ст. - ишемическая; 2 ст. - трофических нарушений; 3 ст. - язвенно-некротическая; 4 ст. - гангренозная.

Этиология и патогенез: развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий спазм артерий и сопро­вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обра­зуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии го­лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека­ются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош­ные).

Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра­щение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развива­ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки­слорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эрит­роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезаг-регационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного внутрисосудистого, тромбообразования. Про-грессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистро­фические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость обо--лочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолити-ческих ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам рас­пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест­ную гипоксию и некроз тканей.

Клиника: 1ст. - утомляемость ног во время ходьбы, чувство холода в ногах, парестезии и судороги м-ц, снижение температуры кожи, изменение цвета (бледная, синюшная, багрово-синюшная). 2ст. - перемежающая хромота, цианоз кожи, изменения ногтей, пергаментная кожа, уменьшение пульсовой волны на артериях. На артериограмме - окклюзия артерий голени. 3 ст. - постоянная боль в покое, усиливающаяся в горизонтальном положении, язвы, явления восходящего тромбофлебита, атрофия м-ц, остеопороз. На артериограмме - оклюзия 2-3 артерий голени. 4 ст. - бессонница, сухая/влажная гангрена, тромбофлебит, на ангиограмме - оклюзия артерий ступни, голени, нередко - бедра.

Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы и специальные методы исследования. Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца. Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с. Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: больному, находящемуся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она наступает через 1 1/2 мяч- то имеется сравнительно небольшая недостаточность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.

Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и появление нормальной окраски кожи наступает с задержкой. Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии. Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень поражения сосуда.

При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности. Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; подколенная артерия сужена, нередко окклюзирована, артерии голени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя обращает внимание, что контуры их, как правило, ровные, отсутствуют "фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.

Диагностика: реовазография, доплерография, аортоартериография, биохимия крови, коагулограмма.

Лечение: консервативно - сосудорасширяющие миотропного д-я (папаверин, вазодилан), ганглиоблокаторы (бензогексоний, пирилен, гигроний), десенсибилизирующие (супрастин, тавегил), улучшение реологии (рео), антикоагулянты (прямые - гепарин, непрямого - кумарин, неодикумарин), антиагреганты (аспирин), направленные на микроциркуляцию (никотиновая к-та, солкосерин), гормоны (нерабол). + физиотерапия + блокады нервных ганглиев, стволов и сплетений.

Хирургическое (при неэфективности) - поясничная ганглионарная симпатэктомия (на 1 ст.), реже стеллэктомию (С7). При прогрессировании - ампутация.(При наличии некроза или гангрены).

 

3. Облитерирующий атеросклероз.Патогенез.Клас-я.Стадии.Д-ка.Лечение.

Облитерирующий атеросклероз — хроническое заболевание, в основе которого лежат системные дегенеративные изменения сосудистой стенки с образованием атером в субинтимальном слое с последующей их эволюцией. Чаще болеют мужчины, основная масса заболевших приходится на возраст 50-65 лет. Почти у всех больных имеются атеросклеротические поражения, связанные с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, нарушением мозгового кровообращения, ИБС. Также имеются изменения со стороны сетчатки глазного дна. Атеросклероз — системное заболевание, поражающее артерии самых различных сосудистых регионов.

Классификация

1.Локализация поражения:

· аорто-подвздошный сегмент — синдром Лериша (облитерирующий атеросклероз, неспецифический аортоартериит);

· бедренно-подколенный сегмент (облитерирующий атеросклероз);

· подколенно-берцовый сегмент (облитерирующий атеросклероз, облитерирующий тромбангиит);

· многоэтажное поражение (облитерирующий атеросклероз);

· мультифокальное поражение — артерии конечностей, головного мозга, внутренних органов (облитерирущий атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

2. Характер поражения:

· стеноз;

· окклюзия.

3. Стадии хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (по Фонтейну—Покровскому):

· первая — дистанция перемежающейся хромоты непостоянная, до 1000 м;

· вторая — дистанция лимитирующей перемежающейся хромоты:

· А — более 200 м;

· Б — менее 200 м;

· третья — больной может пройти несколько шагов, боли в покое;

· четвёртая — трофические нарушения (язвы, некрозы, гангрена).

Третью и четвёртую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия».

Патогенез: Дислипидемия с развитием микротромбоза, появлением жировых и желатиновых пятен. Далее развивается склероз (пролиферация клеток соединительной ткани). Из жировых пятен, скоплений холестерина, альбумина, глобулинов и фибрина образуется атерома (атеросклеротические бляшки обычно возникают в крупных и средних артериях, чаще в области бифуркаций). И, наконец, происходит изъязвление атеромы или кровоизлияние в неё, образуется локальный тромб, приводящий к облитерации артерии. Распространённая тромботическая окклюзия приводит к острой артериальной непроходимости.

Заболевание прогрессирует медленно, так как успевает развиться коллатеральное кровообращение. Поражение' развивается чаще в местах разветвления крупных сосудов. Над проекцией сосудов, если имеется стенозирование, выслушивается систолический шум. Может развиться синдром Ляриша - полная обтурация повздошного сосуда сосуда.

I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пуль а на сосудах конечности, при ангиографии — сужение или закупорка сосуда;

II стадия — ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мыш­цах (перемежающаяся хромота), на артериограмме — сужение бедренно-подколенного или аор­топодвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; при IIa стадии боль возника­ет при ходьбе более 100 м, при IIb— меньше 100 м;

III стадия — боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль;

IV стадия — значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выражен­ные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Диагностика: При сборе анамнеза важно выяснить характер течения заболевания (длительное монотонное течение либо чередование периодов ремиссии и обострения).

При осмотре поражённой конечности выявляют мышечную гипотрофию, бледность кожных покровов, атрофическое истончение кожи, выпадение волос на голени, гипертрофию и слоистость ногтевых пластинок, гиперкератоз. При пальпации конечности обращают внимание на снижение кожной температуры, наличие или отсутствие пульсации бедренной и подколенной артерий, а также артерий стопы. Для выявления стеноза необходимо произвести аускультацию брюшной аорты и общей бедренной артерии. Наличие систолического шума свидетельствует о стенотическом поражении соответствующего сосуда. Помимо исследования всех конечностей как нижних, так и верхних (а не только поражённых), следует выяснить наличие нарушений кровотока в других сосудистых регионах. В частности, при обследовании больных облитерирующий атеросклерозом необходима аускультация сонных артерий.

Ослабление пульса на периферических артериях, побледнение при поднимании пораженной конечности. Возникают ишемические язвы или гангрена пальцев ног.

Инструментальные методы диагностики

Допплер-УЗИ исследование пульса периферических артерий, перед нагрузкой и во время нее, выявляет стенозы; контрастную артериографию производят только в тех случаях, когда показаны реконструктивная хирургия или ангиопластика.

Лечение: Лечебная тактика зависит от стадии хронической артериальной недостаточности.

I и ПА стадии — показано только консервативное лечение.

IIБ, III стадии — хирургическое лечение (реконструктивные операции).

IV стадия — хирургическое лечение (реконструктивная операция в сочетании с некрэктомией или малой ампутацией). При невозможности реваскуляризации у больных с критической ишемией выполняют ампутацию конечности