Обтурационная непроход.Эт.Клиника.Диагностика.Лечение.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.

Этиология: Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная не­ проходимость может развиваться также вследствие закрытия про­ света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­ шими кистами, исходящими из соседних органов.

Основные симптомы – боль в животе, задержка стула и газов на несколько дней, вздутие живота. Общее состояние удовлетворительное. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется скопление твердых каловых масс.­­

Клиника: 1.При обтур.опухолью - Симптомы непроходимости кишечника развиваются постепенно, подостро, обычно сочетаясь с симптомами злокачественной опухоли (истощение, анемия, интоксикация и др.). Нередко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки. Заболевание может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорации.

Лечение. Применяют хирургическое и консервативное лечение в зависимости

от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят

резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации

слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестественный задний проход. Послеоперационная летальность при этом составляет 20-30 %.

2. Обтурация желчными конкрементами - При хроническом калькулезном холецистите

вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень нижней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоденальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3—4 см и более. Явления непроходимости возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, многократной рвотой. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком

складок слизистой оболочки. Нередко выявляют газ в желчевыводящих протоках.

Лечение только хирургическое. Производят декомпрессию кишечника, энтеротомию дистальнее конкремента, удаление его. В дальнейшем по показаниям выполняют холецистэктомию.

3.Закупорка каловыми "конкрементами" - происходит преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим колитом, длительным запором. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.). Каловые конкременты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев они приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Конкременты могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое течение которой характерны для низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся

перистальтика, резкое вздутие ободочной кишки, принимающей форму раздутой автомобильной шины, пустая, раздутая баллонообразно ампула прямой кишки.

Лечение. При обтурации каловыми конкрементами операция показана в тех редких случаях, когда консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого или эндоскопического размельчения и удаления конкрементов через прямую кишку) не дают эффекта.

Лабораторная диагностика

В анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов.

В связи с уменьшением ОЦК и гемоконцентрацией наблюдается эритроцитоз, повышение гемоглобина.

Гипоальбуминемия, гипергликемия, гипераммониемия, гипербилирубинемия, диспротеинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы.

Снижение рН крови – ацидоз с дефицитом оснований.

Дизэлектролитемия: снижение кальция, калия, хлоридов.

Рентгенологическое исследование является основным специальным методом диагностики ОКН. При этом выявляются следующие признаки:

- Чаша Клойбера – горизонтальный уровень жидкости с куполообразным просветлением над ним, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. При странгуляционной непроходимости могут проявляться уже через 1 час, а при обтурационной непроходимости - через 3-5 часов с момента заболевания. Количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы.

- Кишечные аркады. Получаются, когда тонкая кишка оказывается раздутой газами, при этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости.

- Симптом перистости (поперечная исчерченность в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой. Контрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. Больному дают выпить 50 мл бариевой взвеси и проводят динамическое исследование пассажа бария. Задержка его до 4-6 часов и более дает основание заподозрить нарушение двигательной функции кишечника.

 

5. Странгуляционная КН.Виды.Хар-ка отд.видов.Лечение исходы.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.

Протекает значительно быстрее и тяжелее других форм непроходимости. При этом виде непроходимости нарушается не только проходимость, но и кровоснабжение за счет сдавления сосудов извне. Поэтому в организме наблюдаются значительные патофизиологические расстройства. Нарушения гомеостаза развиваются прежде всего за счет гемоконцентрации и потерь жидкости как со рвотой, так и с депонированием ее в просвете кишки. На водно-электролитные нарушения наслаиваются циркуляторные нарушения и токсический фактор.

Различают 3 вида странгуляции: заворот, узлообразование и ущемление.

Заворот наблюдается только в участках кишки с брыжейкой. Заворот может быть по оси кишки и по оси брыжейки. Начало заболевания острое, боли схваткообразные. Одновременно с возникновением болевого синдрома появляется тошнота и рвота, не приносящая облегчение. Чем выше уровень непроходимости, тем быстрее наступает рвота и она обильнее. Отмечается задержка стула и газов, выражение лица страдальческое, лицо бледное, губы цианотичные, язык сухой, пульс частый и слабого наполнения. Перистальтика видма на глаз, аускультативно выслушиваются усиленные перистальтические шумы. Положительные симптомы Валя, Склярова, Кивуля и др. Могут наблюдаться симптомы шока. Рентгенологически – чаши Клойбера, расположенные в мезогастральной области. В анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг лекоцитарной формулы влево, эритроцитоз, гемоконцентрация, гипоальбуминемия, гипохлоремия. Наиболее часто отмечается заворот тонкой и сигмовидной кишок (особенно при долихосигме). При завороте сигмы патогномоничным является симптом Обуховской больницы. Лечение: хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назоинтестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота.

Узлообразование характерно для тонкой и сигмовидной кишки. При узлообразовании – наиболее яркая клиническая картина странгуляционной кишечной непроходимости. Тонкая кишка является чаще ущемляющим кольцом, а сигма – ущемленным органом, поэтому изменения в тонкой кишке более выражены. Заболевание начинается с выраженных схваткообразных болей. Больные беспокойны, мечутся в постели, с согнутыми в коленях ногами. Кожные покровы бледные с серым оттенком, покрыты холодным потом, Черты лица заострены, на лице выражение страха. Вначале брадикардия, которая сменяется со временем тахикардией. Живот неравномерно вздут, на ранних сроках мягкий, при пальпации болезненный. Пальпируется болезненное опухолевидное образование. В более поздние сроки кишечные шумы ослаблены, перкуторно – скопление жидкости в отлогих метах. В результате сдавления сосудов рано наступает некроз кишки сразвитием перитонита. Очень быстро прогрессируют перитонит, обезвоживание, интоксикация, сосудистая недостаточность, хлоремия, лейкоцитоз, и сдвиг лейкоформулы влево. Рентгенологически выявляются чаши Клойбера в мезогастрии. Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии заболевания производят "развязывание" узла. При невозможности расправить

узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции толстой

и тонкой кишки. Прогноз часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25 %.

Лабораторная диагностика

В анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов.

В связи с уменьшением ОЦК и гемоконцентрацией наблюдается эритроцитоз, повышение гемоглобина.

Гипоальбуминемия, гипергликемия, гипераммониемия, гипербилирубинемия, диспротеинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы.

Снижение рН крови – ацидоз с дефицитом оснований.

Дизэлектролитемия: снижение кальция, калия, хлоридов.

 

 

6. Заворот кишки.Клиника, диагностика,виды лечения,исходы.

Заворот тонкой кишки. В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты

до 90°, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Завороту способствуют переполнение кишечника, усиленная перистальтика, спайки. В заворот могут вовлекаться несколько петель, а иногда веськишечник. Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости. +В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. +Часто больные становятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. +С самого начала заболевания возникает многократная рвота, не приносящая облегчения, вначале — неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она становится фекалоидной. +Задержка стула и газов является непостоянным симптомом заболевания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.+Общее состояние больного тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, снижение диуреза.+Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.+Нередко обнаруживают положительный симптом Валя — баллонообразно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.+При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогастральной области. Лечение хирургическое. Оно заключается в деторсии или "развязывании" узлообразования, удалении содержимого кишечника через длинный назоинтестинальный зонд. При не вызывающей сомнения жизнеспособности кишки ограничиваются деторсией. При некрозе кишки производят резекцию нежизнеспособной петли с анастомозом конец в конец. Линия пересечения кишки должна быть на 40—60 см выше препятствия и на 10—15 ниже него.

Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с тонкой кишкой брыжейку. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой

кишки. *Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой

половине живота и в околопупочной области. *Обычно наблюдается рвота. *У большинства больных имеется задержка стула и газов. *При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной

области. *Одновременно происходит западение правой подвздошной

области. *При пальпации живота часто обнаруживают положительный симптом Шиманса—Данса (ощущение "пустоты" при пальпации в правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.*При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металлическим

оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития

перитонита, перистальтические шумы ослабевают. *На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см)

горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей,

длительно страдающих запорами. Помимо значительной длины брыжейки,

завороту способствует рубцовое сморщивание брыжейки сигмовидной обо- дочной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение приводящего и отводящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "двустволки"). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым

кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходимости.

Клиническая картина. Боли возникают внезапно, бывают интенсивными,

локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца, сопровождаются одно- и двукратной рвотой. +Фекалоидная рвота, как правило, возникает только при развитии перитонита и паралитической непроходимости. +Ведущий симптом заворота сигмовидной ободочной

кишки — задержка стула и газов.+Живот резко вздут. +Отмечается

его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие

перемещения сигмовидной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности.

+При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами ободочную кишку

(восходящую, поперечную, нисходящую), которая занимает почти всю

брюшную полость (характерный симптом "светлого" живота), на фоне которой

видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лабораторная диагностика

В анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов.

В связи с уменьшением ОЦК и гемоконцентрацией наблюдается эритроцитоз, повышение гемоглобина.

Гипоальбуминемия, гипергликемия, гипераммониемия, гипербилирубинемия, диспротеинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы.

Снижение рН крови – ацидоз с дефицитом оснований.

Дизэлектролитемия: снижение кальция, калия, хлоридов.

Лечение. При заворотах сигмовидной кишки применяют хирургический

и консервативный методы лечения.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель

кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия).

При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым

при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью

профилактики рецидива заболевания при заворотах сигмовидной кишки

производят мезосигмопликацию по Гаген-Торну. На передний и задний

листки удлиненной брыжейки от корня ее до кишки накладывают 3—4 параллельных сборивающих шва. При их затягивании брыжейка укорачивается. Это уменьшает опасность повторного заворота. Некоторые хирурги предпочитают фиксировать сигмовидную кишку несколькими швами к передней или задней брюшной стенке.

 

7. Инвагинация.Эт.Сим-ка.Д-ка.Лечение.Исходы.

Инвагинация - это внедрение одного участка кишки в другой. Эта форма является смешанной непроходимостью. Наиболее часто встречается у детей до 4 лет. Чаще вышележащий отдел внедряется в нижележащий, реже внедрение идет наоборот.

Различают толстокишечную, тонкокишечную и тонкокишечно-толстокишечную инвагинации. Чаще тонкая кишка внедряется в слепую в области илеоцеального отдела. При обычной инвагинации образуется цилиндр из 3 кишечных трубок, в который вовлекается и брыжейка. Место перегиба внутреннего цилиндра в средний называется головкой инвагината, а окружность, по которой происходит перегиб наружного цилиндра в средний, - шейкой. Морфологические изменения в инвагинате обусловлены сдавлением сосудов брыжейки кишки, что ведет к некрозу сответствующего участка.

Этиология. Основной причиной инвагинации являются опухоли на

"ножке", гематома, воспалительный инфильтрат и др., которые в результате

перистальтических сокращений продвигаются в дистальном направлении,

увлекая за собой стенку кишки. Причиной инвагинации может стать стойкий

спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный участок

кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой отрезок

кишки, находящийся в состоянии пареза.

Клиника: Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых при перистальтических сокращениях кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными, сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид "малинового желе".

Диаг-ка: + При осмотре живота выявляют видимую на глаз перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается определить болезненное, малоподвижное, цилиндрической формы образование,

располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной

области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации).+При ректальном исследовании находят расширенную пустую

ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку

спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете

прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения. *Диагноз основывается на характерной триаде симптомов — схваткообразные боли в животе, пальпируемое цилиндрической формы образование в правой половине брюшной полости, кровянистые выделения из прямой кишки. +В сомнительных случаях диагноз

уточняет обзорная рентгеноскопия живота, при которой выявляют горизонтальные уровни жидкости в тонкой кишке, и ирригоскопия, при которой

обнаруживается дефект наполнения в слепой или восходящей ободочной

кишке с четкими контурами, имеющий форму полулуния или двузубца.

Лечение. Необходима экстренная операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, назначение спазмолитиков) редко бывают эффективными даже в первые часы заболевания.

Во время операции, произведенной в ранние сроки, путем осторожного и нежного

выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения

излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания

производят цекопексию (фиксируют отдельными узловыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки и слепую кишку к задней париетальной брюшине). Если расправить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости.

Прогноз у больных с острой странгуляционной кишечной непроходимостью

зависит прежде всего от своевременной постановки диагноза и сроков

выполнения оперативного пособия, а также от характера сопутствующих заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. К сожалению, средние

показатели послеоперационной летальности у больных странгуляционной

непроходимостью кишечника достигают 20 % и более, что связано с поздней

обращаемостью больных к врачу, запоздалой диагностикой и, как следствие

этого, потерей времени для выполнения операции в более благоприятных

условиях.

 

8. Динамическая кишечнапя непроходимость.Эт.Клин.Лечение.

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, характеризующийся нарушением пассажа кишечного содержимого в направлении от желудка к прямой кишке. Кишечная непроходимость осложняет течение различных заболеваний. Острая кишечная непроходимость (ОКН) - синдромная категория, объединяющая осложненное течение различных по этиологии заболеваний и патологических процессов, которые формируют морфологический субстрат ОКН.

Динамическая • Спастическая - заболевания нервной системы, истерия, спазмофилия, дискинезия, глистная инвазия, полипы толстой кишки • Паралитическая - воспалительный процесс в брюшной полости, флегмона (гематома) забрюшинного пространства, состояние после лапаротомии, рефлекторные влияния патологических состояний внебрюшинной локализации (например, пневмонии, плеврита, ИМ), тромбоз брыжеечных сосудов, инфекционные заболевания (токсические парезы)

Спастическая является редким видом динамической КН.

Этиология: интоксикация ртутью, свинцом, уремия, кетоацидоз.

Длительность спазма может быть от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника: 1. Внезапное начало,2.Сильные схваткообразные боли без четкой локализации по всему животу.3.Беспокойное поведение больного.4.Задержка стула и газов (непостоянно).5.Общее состояние страдает мало. Живот обычной формы, конфигурация не изменена, мягкий пальпируется спазмированный участок кишки. Аускультативно выслушивается перистальтика. Изменений со стороны сердечно-сосудистой системы нет.6.Рентгенологически - множество мелких чаш Койбера, расположенных цепочкой, замедленный пассаж бария.

Лечение консервативное. Спазмолитики, анальгетики, тепло, паранефральная блокада, инфузионная терапия.

Паралитическая непроходимость. Развивается вследствие пареза или паралича мышечного слоя кишечника, часто после операций, при острых воспалительных заболеваниях брюшной полости.

Клинически проявляется болью в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов. Клиника прогрессирует постепенно. Живот равномерно умеренной вздут, умеренно болезненный при пальпации. Может определяться симптом Щеткина-Блюмберга. Тахикардия и тахипное. В нализе крови лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево. Рентгенологически выявляется диффузный пневматоз и чаши Клойбера в средних отделах живота.

Диагноз паралитической непроходимости во многом определяется анамнезом заболевания: предшествующей травмой брюшной полости, заболевания органов брюшной полости и др.

Лечение. Преимущественно показано консервативное лечение. Консервативная терапия включает назогастральную декомпрессию, декомпрессию дистальных отделов кишечника (газоотводной трубкой, сифонной клизмой). Применяются препараты, стимулирующие кишечную перистальтику (прозерин 1 мл 0,05% раствора 3 раза в день, питуитрин и др.). Для снятия спазма кишки применяются спазмолитики (но-шпа, папаверин, атропин и др.). Для купирования парадоксальной импульсации применяется паранефральная блокада. Эти мероприятия сочетаются с коррекцией водно-электролитных нарушений, гиповолемии, гипоксии, устранением болевого синдрома.

 

ПЕРИТОНИТ

1. П.Эт.пат.классиф.хар-ка отд.форм

П-острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит.

- Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ. Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

- Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

- Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

- Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

- Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

- Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит

- воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

- асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

- Канцероматозный (при запущ.стадиях опухолей органов брюшной полости)

- Паразитарный

- Ревматоидный

- Гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Патогенез. Интоксикация, гипоксия, нарушения моторики ЖКТ, гемодинамики, метаболизма, иммунной защиты и полиорганная недостаточность.

В начальной стадии перитонитов наблюдается стойкий па­рез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндоте­лия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брю­шины отмечаются расстройства гемодинамики в виде порталь­ного застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции ор­гана: сначала резко снижается уровень белка, а затем нару­шаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убы­вает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции пе­чени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исче­зает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиля­ция (использование) органом моносахаридов и синтез гликоге­на. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сме­няется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается де­гидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выражен­ным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нерв­ных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а да­лее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Разви­вается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позд­нее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям разви­тия перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расши­рены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количе­ством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жиро­вым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга набухают, количество спинномозго­вой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

1.По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

а) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через маточные трубы);

б) вторичный (из воспалительных очагов брюшной полости).

2.По этиологическому фактору.

а) микрофлора пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки,неклостридиальные анаэробы, протей);

б) микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки,микобактерия туберкулеза);

с) асептические (кровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический, фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

3. По характеру выпота: a) серозный; b) фибринозный; c) фибринозно-гнойный;

d) геморрагический;e) гнилостный.

4. По распространению:

a) отграниченный; b) местный; c) распространенный; d) тотальный.

5. По клиническому течению:

a) острый; b) подострый; c) хронический.

6.По фазам развития • Реактивная (первые 24 ч) - в клинической картине превалирует местная симптоматика • Токсическая (24-72 ч) -фаза нарастающей интоксикации. Соответствует понятию зндоток-синовый шок • Терминальная (свыше 72 ч) - равнозначна понятию септический шок.

7. В течении острого гнойного перитонита выделяются несколь­ко стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фа­зам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

- ранняя стадия - до 12 ч,

- поздняя - 3 - 5 дней

- конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре: состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпатс-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота: живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.

Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре: состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота: живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.

Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.

 

2. П.Д-ка.Леч.,особ-ти предоперац.подготовки.Исходы.

П-острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Перитонит - воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

Диагностика: 1. Данные анамнеза и клиническая картина.

2. В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ.

3. В ОАМ белок, лейкоциты небольшое количество.

4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже; раздутые петли кишечника, уровни жидкости - чаши Клойбера при паралитической непроходимости.

5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.

6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом.

Лечение: 1. Абсолютное показание к экстренному опепативному лечению,

2. Качественная и короткая предоперационная подготовка больного

3. Срединная лапаротомия с санацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время и после операции.

4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого спекта до определения чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Ликвидация паралитич. непроходимости посредством аспирации через назоинтестинальный зонд, стимул. деят-ти киш-ка антихолинэстеразными препаратами.

6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального состояния ССС, ДС, печени, почек.

8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ, лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.

Предоперационная подготовка

1. Лучше отложить операцию на 2-3 часа для целенаправленной подготовки, чем начинать ее у неподготовленного больного.

2. Центральные звенья предоперационной подготовки

* Дозированная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия

* Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обеспечивает: ^1.Большую скорость инфузии; ^2.Возможность контроля ЦВД; ^3.Продолжение инфузии во время и после операции; ⁴

* Объем инфузионной терапии опре