Патологоанатомические признаки

Лейкозы и гематосаркомы связаны генетическим родством образующих их клеток и возможностью взаимных переходов. Есть определенная закономерность в локализации изменений в связи с системным или очагово-опухолевым характером морфологических изменений в кроветворной ткани. Сущность изменений при гемобластозах состоит в патологическом разрастании злокачественно трансформированных клеток кроветворной и лимфатической ткани как в органах гемопоэтической системы, так и в органах, не связанных с кроветворением во взрослом организме.

Лейкозы

Для лейкозов характерно очаговое или диффузное разрастание патологических клеток, вызывающее увеличение объема органа или образование опухолевых узлов. Степень выраженности и локализации изменений зависит от стадии и формы болезни.

При всех формах лейкоза отмечают увеличение селезенки разной степени. При лимфоидном лейкозе консистенция ее плотная, поверхность разреза красно-коричневого цвета. Четко разграничивается белая и красная пульпа. Видны гиперплазированные фолликулы в виде беловатых выпуклых участков, придающие поверхности зернистый вид. В терминальной стадии границы белой и красной пульпы сглаживается, цвет селезенки становится буроватым.

При миелоидном лейкозе увеличение селезенки зависит от интенсивности процесса и ее кровенаполнения и более выражено, чем при других формах. Гладкая капсула органа утолщена, серовато-стального цвета. Консистенция мягкая. На поверхности разреза ткань селезенки однородного красно-малинового цвета с сероватым или беловатым оттенком. В терминальной стадии границы белой и красной пульпы сглаживаются. Ткань органа становится красно-коричневой, буро-коричневой. Под капсулой и в толще органа – кровоизлияния. При миелоидном лейкозе наблюдаются разрывы селезенки.

Лимфатические узлы при лимфоидном лейкозе увеличиваются равномерно, часто симметрично. Они сохраняют форму, подвижность, безболезненность, гладкую поверхность. Не уплотнены, ткань на разрезе сочная, саловидная, серо-белого цвета, без кровоизлияний и некрозов.

При миелоидном лейкозе вовлечение в процесс лимфатических узлов непостоянно. У взрослых животных они обычно остаются в норме, иногда отмечают незначительное увеличение. При вовлечении в процесс консистенции узлов мягкая, границы коркового и мозгового слоев стерты. На разрезе видны кровоизлияния и иногда некрозы. Ткань сочная, сероватого цвета.

У телят закономерно образование опухолевых разрастаний в разных участках тела с вовлечением тимуса, лимфатических узлов средостения, мезентеральных и гипогастральных.

При всех формах ЛКРС лимфатические узлы тазовой области поражены чаще и более интенсивно, чем грудной и брюшной областей.

В костном мозге при всех формах изменения зависят от его кровенаполнения. Костный мозг сочный, окраска от темно-красной до бледно-розовой с сероватым оттенком.

В других органах патологоанатомические изменения выявляют в поздние сроки болезни. В процесс вовлекаются сердце, почки, печень, легкие, кишечник, сычуг, матка и др. органы. В этих органах патологоанатомические изменения в виде очагов или диффузных разрастаний серо-белого, серо-розового цвета.

Сердце поражается часто (до 80%), опухолевые разросты находят в основном в предсердиях. Диффузное поражение проявляется серо-белыми разлитыми разрастаниями по всей сердечной мышце.

 

Рис.1. Опухолевидные лейкозные разросты в правом предсердии коровы.

 

В печени (до 68%) отмечают ее увеличение, светлую окраску, саловидные опухолевые разросты под капсулой и в паренхиме органа.

Сычуг у крупного рогатого скота поражается часто (до 90% случаев). Отмечена сильная инфильтрация и утолщение стенки сычуга. При этом поражений селезенки и печени не отмечается.

Морфологические признаки

Гистологические изменения при лимфоидном лейкозе характеризуются разрастанием клеток лимфоидного типа в красном костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, а затем и в других органах. Инфильтраты из молодых незрелых клеток (лимфобласты, мелкие лимфоидные клетки) вытесняют, замещают паренхиму органов, нарушают строение ткани.

В селезенке гиперплазия лимфоидных элементов ведет к увеличению фолликулов, замещению ими центров раздражения, нарушению соотношения красной и белой пульпы. Стираются их границы, отмечается слияние краевых зон фолликулов. Лимфоидные элементы пролиферируют и в синусы селезенки. Уменьшается содержание гемосидерина в красной пульпе до его исчезновения. В лимфатических узлах нарушается рисунок коркового и мозгового слоев. В корковом слое незаметны центры раздражения и границы фолликулов. Размножение лимфоидных клеток идет в межфолликулярных участках.

В печени пролиферация лимфоидных элементов начинается в синусоидах в виде цепочек или мелких скоплений. Затем образуются разрастания лимфоидных клеток разной интенсивности в междольковой соединительной ткани, приводящие к нарушению балочного строения органа.

В почках в начале лимфоидноклеточные скопления отмечаются вокруг капсулы клубочков, в адвентиции сосудистых стенок. Позже диффузные поля лимфоидных клеток отмечают в корковом слое. Выявляют деформированные канальцы, дистрофию эпителиальных клеток.

В сердце разрастания лимфоидных элементов образуют цепочки, тяжи, мелкие очажки между мышечными волокнами, что резко нарушает структуру миокарда. Разрозненные мышечные волокна в состоянии дистрофии. Подобные изменения могут быть в скелетной мускулатуре, мышечных слоях стенки кишечника, сычуга, матки и т. д.

В костном мозге пролиферация лимфоидных клеток выражена в поздней стадии болезни.

При миелоидном лейкозе характерна пролиферация малодифференцированных клеток в сочетании с миелоидными элементами, имеющими постепенное снижение зрелости клеток (миелоциты, миелобласты, мегакариоциты).

Наиболее ранние изменения устанавливают в селезенке. В красной пульпе появляются очаговые или диффузные скопления незрелых клеток миелоидного ряда, миелоцитов, миелобластов на фоне уменьшения количества лимфоидных элементов, гемосидерина. Изменяется величина фолликулов, стираются их границы. В поздней стадии болезни постоянное скопление мегакариоцитов, ретикулярного типа клеток и др., заполнение синусов крупными базофильными клетками.

При вовлечении в процесс лимфатических узлов разрастания клеток миелоидного ряда начинается с межфолликулярных участков, синусов. В пролиферате присутствуют миелоцины, промиелоциты, иногда зозинофильные клетки. Уменьшение размера фолликулов сопровождается уменьшением числа лимфоидных клеток в лимфатическом узле. Кровоизлияния закономерны в развернутой стадии, когда в процесс вовлечены стенки сосудов.

В печени клетки миелоидного ряда скапливаются в просвете межбалочных капилляров, а также образуются очаги из них в области центральных вен. Распространение миелоидных клеток по междольковой соединительной ткани приводит к замещению ими обширных участков паренхимы. В гепатоцитах развитие жировой дистрофии на данном фоне приводит к резкому нарушению балочного строению организма. В процесс при миелоидном лейкозе могут привлекаться почки, реже сердце.

В костном мозге отмечают резкое омоложение клетками миелоидного ряда, подавление эритропоэза. Возможно полное замещение костномозговой полости миелобластами, миелоцитами, промиелоцитами, мегакариоцитами. Изменения в костном мозге характеризуются постоянством.

Гематосаркомы

К ним относят лимфосаркомы, ретикулосаркомы, лимфогранулематоз по классификации 1985 года. Для них характерно местное опухолевое разрастание клеток с возможной системностью поражения.

При всех формах гематосарком неравномерное увеличение лимфатических узлов, регионарных разным органам и областям тела. Отмечается неровная, шероховатая капсула их, плотно сращенная с корковым слоем. Постоянно выявляют опухолевые разросты разной величины и формы. Опухоли плотные, серо-белого цвета с неодинаковой структурой на разрезе. Часто выражена дольчатость ткани, кровоизлияния, очаги некроза. Очаговые или диффузные разрастания клеток в сердце, почках, органах пищеварения приводит к уплотнению их стенок.

Селезенка обычно сохраняет соотношение белой и красной пульпы и остается не увеличенной. При лимфогранулематозе в селезенке границы фолликулов полностью стираются, иногда - очаговые некрозы.

Опухоли разной величины могут быть на серозной оболочке сычуга, рубца, сетки, всего кишечника.

Наряду с развитием опухолей, постоянный признак – дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Морфологическая основа гематосарком слабо-дифференцированные и не дифференцированные клетки кроветворной ткани. Большинство клеток имеют полиморфные ядра в состоянии митоза. При гематосаркомах в пролиферативный процесс вовлекаются клетки лимфоидного ряда и не дифференцированные клетки РГС.

Лимфосаркома.По составу разрастающихся клеток может быть лимфобластической, лимфоцитарной, гистиоцитарной, слабо дифференцированной и др. Для лимфосаркомы характерно первичное вовлечение в патологический процесс лимфоидной системы. Красный костный мозг повреждается непостоянно. Морфологически лимфосаркомы характеризуются пролиферацией лимфоидных клеток с плотными мелкими ядрами, богатыми хроматином, или крупных, средних клеток с обильной цитоплазмой, просветленными ядрами. При лимфобластическом варианте лимфосаркомы представлены однородными типичными лимфобластами.

При гистиоцитарном варианте сарком в пролиферате обнаруживают двуядерные гигантские клетки, макрофаги, гистобласты, лимфоциты.

Лимфогранулематоз. Проявляется местным опухолевым ростом. Закономерно вовлечение в опухолевый процесс лимфатических узлов, как отдельных, так и многих. Увеличенные, плотные, саловидные на разрезе они имеют неровную, шероховатую капсулу, плотно сращенную с корковым слоем. В склеротической стадии лимфатические узлы наиболее уплотнены, видны кровоизлияния и некрозы, разросты соединительной ткани. Селезенка обычно увеличина мало, плотная, иногда некрозы.

Морфологически лимфогранулематоз – это полиморфоклеточная гранулема. Ее клеточный состав – лимфоциты, гистиоциты, клетки ретикулярного типа, нейтрофилы и эозинофилы, плазматические и лимфоидные клетки, встречаются клетки Березовского-Штенберга (гигантские). Последние – патогномоничны для лимфогранулематоза.

1.4. Диагностика и дифференциальная
диагностика лейкоза крупного
рогатого скота

Лейкозы крупного рогатого скота дифференцируют от актиномикоза туберкулеза, паратуберкулезного энтерита, бруцеллеза.

При актиномикозе наиболее часто поражаются лимфатические узлы области головы (подчелюстные, глотки, гортани). Они плотные, флюктуируют в связи с развитием инкапсулированных абсцессов. Гистологически в центре гранулематозных разрастаний из эпителиодных, гигантских гистиоцитарных клеток находят друзы грибка.

Вокруг гранулемы зона фибробластов, или плотная соединительная ткань.

При туберкулезе первичные очаги находят чаще в легких или кишечнике, что сопровождается поражением средостенных, бронхиальных, мезентериальных лимфатических узлов. Для туберкулеза в пораженных лимфатических узлах и др. органах типично развитие казеозного некроза в центре очагов и обызвествление (нетрификация) некротических масс. Гистологически очаги при туберкулезе представляют специфические гранулемы, имеющие характерное для туберкулеза строение.

При паратуберкулезном энтерите изменения локализуются в кишечнике и брыжеечных лимфатических узлах. Вовлечен в процесс конечный отдел тонкого кишечника, илеоцелальный клапан, слепая и ободочная кишка. Гистологически измененные участки представляют узелковые или диффузные скопления эпителиодных, эозинофильных гигантских клеток. В эпителиодных клетках выявляют при окраске по Цилю-Нильсену массу бактерий паратуберкулеза.

При бруцеллезе тоже вовлечены в процесс лимфатические узлы, но изменения в них имеют характер продуктивного лимфаденита. Гистологически выявляют ретикулярные, эпителиодные клетки. Для диагностики также используют реакции РСК и РА.

Лейкемоидными реакциями крови сопровождаются различные воспалительные процессы (гепатиты, маститы, нефриты, циррозы, миокардиты, пневмонии и др.), дистрофические (амилоидоз печени), хронический сепсис и др. При лейкемоидных реакциях всегда есть типичные признаки какой-либо болезни.

При названных заболеваниях реактивные лимфадениты (неспецифические) характеризуются скоплением ретикулярных клеток, иммунобластов, макрофагов, плазматических клеток, эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов на фоне лимфоидных элементов. Нет злокачественной анаплазии клеток, нет патологической пролиферации клеточных элементов, нет системного поражения кроветворных органов. При острых воспалениях выявляют, как правило, моноцитарные макрофаги.

Периферическая кровь отражает почти все патологические процессы в организме, в том числе и при лейкозе. Это проявляется изменением количества лейкоцитов и лимфоцитов. При лейкозе лейкоцитоз и лимфоцитоз являются необратимым процессом. Частичное изменение их бывает в связи со спонтанными ремиссиями, носит временный характер, а при острых, хронических заболеваниях, воспалительных процессах изменения крови носят защитный и временный характер.

Для дифференциации лейкемоидных реакций крови необходимы гематологические исследования в динамике развития лейкозного процесса.

 

Лабораторный практикум

Лейкозы характеризуются первичным системным поражением кроветворных органов (селезенки, лимфатических узлов, костного мозга), избыточным образованием в них кроветворных клеток, теряющих способность к последовательной дифференцировке и созреванию. При этом процесс развивается в других органах и тканях, богатых клетками РЭС. В зависимости от типа пролиферирующих (их гистогенеза) различают слейдующие формы лейкоза: лимфоидный лейкоз, миелолейкоз, эритробластоз и гемоцитобластоз.

Содержание темы

Определение. Современное состояние вопроса об этиологии и патогенезе лейкоза, сходство и отличие их от опухолей. Классификация лейкозов по гистогенезу, по изменению крови. Морфологическая характеристика лейкозов и значение секционного и гистоцитологического исследований в диагностике лейкозов.

Основное внимание следует обратить на изучение вопросов патоморфологии, вопросов патогенеза и дифференциальной диагностики лимфолейкоза. Знатьтакже и другие формы лейкозов у животных. Помните, что основными методами диагностики являются: гематологические исследования, патологоанатомическое вскрытие и гистоцитологический анализ.

Содержание занятия

Описание макрокартины лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота и птиц. Студенты, пользуясь схемой в виде краткой протокольной записи описывают патологоанатомические изменения при данной форме лейкоза. затем под микроскопом изучают морфокартину лимфоидного лейкоза с зарисовкой в тетради.

1.1. Препарат: Печень при лимфоидном
лейкозе крупного рогатого скота

Исследуя препарат при малом увеличении, можно видеть резко выраженные клеточные инфильтраты в междольковой соединительной ткани и частично в дольках. Клетки имеют округлую форму и хорошо контурированное ядро. Они довольно тесно расположены друг к другу, образуя различной величины очаговые, диффузные клеточные скопления или тяжи, среди которых как бы заключены междольковые сосуды и желчные протоки; междольковая соединительная ткань расширена. Границы клеточных скоплений могут сливаться, местами клеточные тяжи внедряются в паренхиму долек. Печеночные балки в участках, примыкающих к клеточным скоплениям, сдавлены, в состоянии атрофии. Капилляры частично расширены клеточными элементами. При большом увеличении видно, что в клетках инфильтрата округлое, богатое хроматином ядро и отчетливо выраженная базофильно окрашивающаяся цитоплазма - это клетки лимфоидного типа. Они образуются из первично развивающихся в печени лимфобластических очажков и адвентициальных клеток сосудов. Среди них встречаются отдельные более крупные клетки с несколько более крупным пузырьковидным ядром и хорошо выраженной цитоплазмой - лимфобласты и, наконец, единичные гистиоциты. Клетки такого же типа в большем или меньшем количестве находят в расширенных внутридольковых капиллярах.

 

Рис.1. Печень при лимфоидном
лейкозе крупного рогатого скота.

 

При тяжелых формах поражения нарушается структура печеночных долек. Печеночная паренхима атрофируется, и среди обширных клеточных скоплений только местами можно видеть остатки печеночных балок.

Макроскопически вид печени зависит от формы поражения - диффузной или очаговой. При диффузной форме орган в той или иной степени увеличен, на разрезе рисунок печеночных долек выступает отчетливо (вследствие расширения междольковой соединительной ткани). При очаговой форме печень может быть уменьшена в объеме. Паренхима ее обычно пронизана серо-белыми узелковиднымм или полосчатыми очагами, которые хорошо различаются с поверхности под капсулой, на разрезе рисунок печеночных долек выражен неясно или нормальный.

1.2. Препарат: Селезенка при миелоидном
лейкозе крупного рогатого скота

Исследуя препарат при малом увеличении, можно наблюдать очаговые или диффузные скопления малодифференцированных полиморфных клеток и миелоидных элементов, замещающих красную пульпу. Фолликулы уменьшены в объеме, границы их стерты. Синусы заполнены крупными клетками с округлыми или полиморфными ядрами и базофильно окрашенной цитоплазмой. Количество гемосидерина уменьшено.

 

Рис.2. Селезенка при миелоидном
лейкозе крупного рогатого скота.

 

При большом увеличении уточняют клеточный состав пульпы и степень дифференцировки различных клеток. Обращают внимание на то, что среди них преобладают миелоциты и миелобласты.

В поздней стадии в красной пульпе можно находить скопления мегакариоцитов и ретикулярных клеток.

Макрокартина: селезенка резко увеличена (масса ее может достигать 14-15кг). На разрезе пульпа красновато-малинового цвета с серо-белым оттенком, в отдельных участках видны скопления фолликулов, окрашенных в сероватый цвет, слегка возвышающихся над поверхностью разреза. В поздней стадии фолликулы не различаются (атрофируются), а пульпа приобретает красно- или буро-коричневый цвет, иногда с малиновым оттенком.

1.3. Препарат: Печень курицы при
лимфоидном лейкозе

Просматривая препарат при слабом увеличении, находят диффузные или очаговые разрастания лимфоидных клеток по синусоидным межбалочным капиллярам и в междольковой соединительной ткани. Обращает на себя внимание неодинаковая величина клеток (крупные и мелкие). В участках с резко выраженными скоплениями клеток в синусах последние сильно расширены, а печеночные балки сдавлены, в состоянии атрофии. Местами можно наблюдать замещение печеночной паренхимы клетками пролиферата.

 

Рис.3. Печень курицы при лимфоидном лейкозе

 

При большом увеличении можно провести дифференцировку пролиферирующих клеток. Крупные из них по своей структуре сходны с лимфобластами, а мелкие - со зрелыми лимфоцитами. Печень курицы при лимфоидном лейкозе; пролиферация лимфоидных клеток в межбалочных синусоидах (по И. И. Касьяненко).

Макрокартина: печень сильно увеличена, серовато-коричневого цвета. С поверхности и на разрезе отчетливо выступают множественные различной величины округлые или овальные очаги. Поверхность разреза их саловидная. Иногда в них обнаруживают кровоизлияния. Паренхима печени в тех участках, где поражения отсутствуют, застойно гиперемирована, вследствие чего имеет мраморный или пестрый рисунок.

Контрольные вопросы к теме

1. Что такое лейкоз?

2. Этиология и патогенез лейкозов (теории происхождения лейкозов)

3. Классификация их

4. Морфологическая характеристика лимфоидного лейкоза крупного рогатого скота

5. Лейкозы кур, их классификация и патоморфологическая характеристика

Литература

1. патологическая анатомия животных с/х животных. /под ред. Шишкова В. П.; М.:Колос,1980

2. Пичугин Л. М., Акулов А. Б. Практические занятия по патологической анатомии домашних животных, Сельхозиздат, 1980.

3. Жаров А. Б. с соавторами. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с/х животных. М.: Колос, 1982.

4. Кокуричев П. М. и соавторы. Атлас патологической анатомии с/х животных. 1973

5. Кокуричев П. М., Добин М. А. Основы судебно-ветеринарной экспертизы. М.: Колос, 1977.