ТОП 10:

Генетический аппарат мезокариот и гиперкариот



Мезокариоты – это одноклеточные организмы (например, ночесветки и динофлагелляты), у которых имеется оформленное ядро, но хромосомы сходны с бактериальными. Сохраняется их кольцевая структура, нет полного набора гистонов (есть только гистон Н4, очень сходный с гистонами этого типа у всех высших организмов). У мезокариот распределение хромосом по дочерним клеткам происходит еще в ядре путем закрытого митоза (центриоли встроены в ядерную оболочку или отсутствуют, как у высших растений). Мейоз у мезокариот неизвестен.

Гиперкариоты – это одноклеточные организмы, у которых имеется не менее двух ядер. Представителями гиперкариот являются инфузории, в клетках которых имеется не менее двух ядер: генеративное ядро (микронуклеус) и вегетативное (макронуклеус). Диплоидный микронуклеус выполняет функции хранения, воспроизведения и передачи наследственной информации. Полиплоидный макронуклеус выполняет функцию реализации информации. У гиперкариот обнаружены исключения из генетического кода, например, у инфузорий кодоны УАА и УАГ кодируют глутамин, в то время как у большинства организмов эти кодоны означают окончание синтеза полипептидной цепи (стоп-кодоны, или нонсенс-кодоны).

 

3. Генетический аппарат полуавтономных органоидов

ДНК в клетке встречается не только в составе ядерных хромосом, но и в других структурах: в клеточном центре, в кинетосомах, в водной фазе цитоплазмы, в митохондриях и пластидах. Наиболее высокое и постоянное содержание ДНК обнаружено в полуавтономных органоидах: митохондриях и пластидах.

Генетический материал митохондрий включает несколько десятков кольцевых и линейных двуспиральных правозакрученных молекул ДНК, которые отличаются по нуклеотидному составу от ядерной ДНК и не связаны с гистонами. Длина одной молекулы митохондриальной ДНК (мтДНК) – 15–75 т.п.н. (в тысячи раз меньше, чем длина яДНК), что позволяет кодировать несколько десятков белков (25– 125 полипептидов с молекулярной массой М = 40000). В мтДНК закодированы: транспортные и рибосомальные РНК (рибосомы митохондрий отличаются от рибосом цитоплазмы), некоторые ферменты (3 из 7 субъединиц цитохромоксидазы, две субъединицы комплекса цитохромов b–с1, иногда – субъединицы АТФазы). Этого недостаточно, чтобы обеспечить существование и функционирование митохондрий. Часть белков (ДНК- и РНК-полимеразы, белки митохондриальных рибосом, субъединицы дыхательных ферментов) поступает в готовом виде из цитоплазмы или в виде соответствующих иРНК, закодированных в яДНК.

ДНК митохондриального генома человека представлена кольцевой молекулой длиной 16569 п.н. и содержит 13 белковых генов, 22 гена тРНК и 2 гена рРНК. Кодирующие последовательности разделены короткими межгенными некодирующими участками, для которых характерен высокий уровень полиморфизма, обусловленный заменами, потерями и вставками нуклеотидов.

Генетический материал хлоропластов включает несколько десятков кольцевых двуспиральных правозакрученных молекул ДНК, которые являются копиями друг друга. ДНК хлоропластов (хлДНК) также отличается по нуклеотидному составу от яДНК и не связана с гистонами, однако имеются и черты сходства с яДНК (некоторые гены тРНК имеют интрон-экзонную структуру, а именно гены аланиновой и изолейциновой тРНК). Длина одной молекулы хлДНК – несколько сотен т.п.н. (примерно в 10 раз больше, чем одиночная молекула мтДНК). хлДНК кодирует: часть транспортных и рРНК (рибосомы пластид отличаются от рибосом цитоплазмы), некоторые белки ( 3 субъединицы АТФазы, белки наружной и внутренней мембран, большую субъединицу рибулезодифосфаткарбоксилазы – всего около 30 белков, хотя теоретически может кодировать 100–150 белков).

Большая часть белков хлоропласта закодирована в яДНК.

Генетическая информация, закодированная в полуавтономных органоидах, наследуется только через цитоплазму, то есть по материнской линии. Считается, что мтДНК и хлДНК в наименьшей степени подвержены действию естественного отбора. Эти обстоятельства используются в микросистематике для выявления родственных связей между группами организмов. Однородность мтДНК человека позволяет предположить, что современное человечество происходит от немногих особей женского пола.

Существует гипотеза, согласно которой некоторые гены способны переходить из одних типов ДНК в другие, например, из хлДНК в мтДНК. В то же время генетический код полуавтономных органоидов обладает специфичностью, например, триплет АУА в яДНК кодирует изолейцин, а в мтДНК – метионин, кодон ЦУГ – в яДНК – лейцин, в мтДНК – треонин. Существуют и другие разночтения кодонов.

 

4. Системы репарации генетического аппарата

Любое химическое вещество при попадании в организм проходит через ряд барьеров (кожа, слизистые оболочки, печень, альвеолярный эпителий легких и т.д.). Если эти барьеры преодолены, то химический агент попадает в плазму крови и связывается с белками. При этом устанавливается равновесие: агент + белок ↔ [агент/белок]. Связывающие специфические и неспецифические белки защищают поступившее вещество от разрушения и транспортируют его в различные органы. Любое более или менее сложное вещество рано или поздно захватывается макрофагами и подвергается процессингу: гидролизу, окислению и другим химическим превращениям. Процессинг представляет собой первый этап детоксикации.

На первом этапе детоксикации поступившее вещество превращается в более токсичные, химически активные вещества. Например, бенз-а-пирен из табачного дыма окисляется альвеолярными макрофагами до химически активных ароматических кислот; этиловый спирт окисляется макрофагами печени (купферовыми клетками) до уксусного альдегида и т.д. Продукты первого этапа детоксикации могут также связываться с белками (антителами и другими специализированными и неспециализированными белками). Это связывание может быть необратимым (например, комплексы тяжелых металлов и белков включаются в состав клеточных стенок растений и грибов) и обратимым, временным. В большинстве случаев наступает второй этап детоксикации: высокоактивные продукты первого этапа окончательно окисляются до безвредных для организма веществ.

Первый и второй этапы детоксикации осуществляются системами детоксикации, в состав которых входят специализированные ферменты. Если второй этап детоксикации протекает медленнее, чем первый (т.е. является лимитирующей стадией), то происходит накопление высокоактивных промежуточных продуктов, они различными способами проникают в самые разнообразные клетки. Здесь они взаимодействуют с внутриклеточными структурами, а, в конце концов, и с ядерной ДНК.

Повреждения ДНК могут быть самыми разнообразными: дезаминирование оснований нитритами, их окисление, метилирование, замена оснований, разрывы ДНК. В подавляющем большинстве случаев эти повреждения обратимы. Например, ферментные системы репарации вырезают поврежденный участок ДНК, если повреждена только одна нить (эту операцию выполняют эндонуклеазы), затем вновь достраивается участок ДНК, комплементарный по отношению к сохранившейся нити (эту операцию выполняют ДНК-полимеразы), затем восстановленный участок сшивается с концами нити, оставшимися после вырезания поврежденного участка (эту операцию выполняют лигазы).

Существуют и более тонкие механизмы репарации. Например, при утрате азотистого основания в нуклеотиде происходит его прямое встраивание (это касается аденина и гуанина); метильная группа может просто отщепляться; однонитевые разрывы сшиваются. В некоторых случаях действуют более сложные, малоизученные системы репарации, например, при повреждении обеих нитей ДНК.

Однако при очень высокой концентрации высокоактивных продуктов первого этапа детоксикации повреждения ДНК могут стать необратимыми. Это связано с тем, что: во-первых, репарационные системы могут просто не успевать исправлять повреждения, а во-вторых, могут повреждаться сами ферменты систем репарации, необратимые повреждения ДНК приводят к появлению мутаций – стойких изменений наследственной информации.

Некоторые вещества, проникающие в клетки через мембраны, в природе не встречаются, их не распознают ферменты систем детоксикации. Эти вещества беспрепятственно минуют оба этапа детоксикации, проникают в ядро и вызывают повреждения ДНК. Такие вещества называются супермутагенами (например, N-метил-N-нитрозомочевина). Супермутагены применяются в селекции растений для получения индуцированных мутаций; их используют также как стимуляторы роста (в сверхмалых концентрациях).

Для защиты клеток от необратимых повреждений разработаны разнообразные методы. Известно, что воздействие малых доз чужеродных агентов вызывает активизацию систем детоксикации и репарации, иначе говоря, возможна специфическая или неспецифическая закалка клеток. Если подавить работу ферментов первого этапа детоксикации, то снижается концентрация продуктов этого этапа. Системы второго этапа успевают их окончательно окислить или связать. Кроме того, существует ряд веществ – антиоксидантов, связывающих продукты первого этапа детоксикации.

 







Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.236.38.146 (0.004 с.)