Учение об общей патологии инфекционных болезней. Принципы диагностики и методы лечения инфекционных болезней. Профилактика

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

 

 

Красавцев Е. Л. Жаворонок С. В.

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

 

Гомель 2005 г.

 

 

Вводная лекция

УЧЕНИЕ ОБ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПРОФИЛАКТИКА

ØИнфекция – проникновение в организм болезнетворных микроорганизмов и возникновение при этом сложного комплекса процессов взаимодействия организма с ними.

Ø И.И. Мечников – «Инфекция есть борьба между двумя организмами.»

Ø А.Ф. Билибин «Инфекционный процесс – представляет собой совокупность физиологических, защитных и пато-логических реакций, возникающих в определенных условиях внешней среды в ответ на воздействие возбудителя.»

Ø Инфекционная болезнь – это крайняя степень развития инфекционного процесса, про-являющегося самыми различными признаками и изменениями биологического, химического клинического и эпидемического порядка.

ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОЙ БОЛЕЗНИ

Ø Наличие специфического возбудителя

Ø Контагиозность

Ø Цикличность

Ø Формирование иммунитета

КЛАССИФИКАЦИИ

Ø По клиническим проявлениям

- типичные и атипичные

Ø По течению

- острые, затяжные, хронические

Ø По наличию осложнений

Ø По источнику инфекции

- антропонозы, зоонозы, сапронозы

КЛАССИФИКАЦИЯ Л.В. Громашевского

Ø Кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи)

Ø Инфекции дыхательных путей (с аэрозольным механизмом передачи)

Ø Кровяные или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих)

Ø Инфекции наружных покровов(с контактным механизмом передачи)

ДИАГНОСТИКА

Ø Методы – сбор анамнеза, объективное динамическое обследование органов и систем, анализ результатов лабораторного и инструментального обследования больного.

Ø Симптом – любой признак болезни, доступный определению независимо от метода, который для этого применяется.

Ø Синдром – сочетания признаков, обусло-вленных единым патогенезом (интокси-кационный, геморрагический, менинге-альный, желтухи и пр.)

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Ø Скопические

Ø Бактериологические и вирусологические

Ø Серологические

Ø Биологические

Ø Иммунологические

Ø Методы обнаружения антигена

Ø Молекулярно-биологические методы

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Ø Общий анализ крови

Ø Общий анализ мочи

Ø Общий анализ кала

Ø Биохимические анализы

Ø Инструментальные методы диагностики

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛНЫХ

Лечение инфекционных больных должно быть комплексным, этиологически и патогенетически обоснованным и индивидуализи-рованным с учетом состояния организма больного, тяжести и фазы болезни.

ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Заключается в применении антибактериальных препа-ратов, бактериофагов, иммун-ных сывороток, специфических иммуно- или гамма-глобулинов (серотерапия), интерферонов.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

Ø Дезинтоксикация

Ø Противовоспалительное действие

Ø Восстановление нарушенных функций сердечно-сосудистой, дыхательной и др. систем организма

Ø Замещение функций

Ø Повышение неспецифической резистентности

ПРОФИЛАКТИКА

Ø Мероприятия, направленные на источник инфекции:

Ø клинико-диагностические

Ø изоляционные

Ø режимно-ограничительные

Ø санитарно-ветеринарные

Ø дератизационные

Мероприятия, направленные на механизм передачи:

- санитарно-гигиенические

- дезинфекционные

- дезинсекционные

Мероприятия, направленные на восприимчивость организма:

- иммунопрофилактика и иммунокоррекция

- экстренная профилактика

Брюшной тиф, паратифы а и в

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Брюшной тиф, паратифы А и В – бактериальные инфекции, характеризующиеся фекально-оральным путем передачи, общими клиническими проявлениями и механизмами патогенеза; протекают с лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, экзантемой, увеличением печени и селезенки, мезаденитом и характерными изменениями дистальных отделов тонкой кишки.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В: Salmonella typhi и Salmonella paratyphi A,B

Антигенная структура включает соматический (О), жгутиковый (Н) антигены и антиген вирулентности (Vi-антиген).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Единственным источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель.

Механизм передачи - фекально-оральный. Могут быть водные, пищевые и контактно-бытовые вспышки.

Сезонность – летне-осенняя

СТАДИИ ПАТОГЕНЕЗА

Ø внедрения

Ø лимфогенных реакций (лимфаденита)

Ø генерализации (бактериемия)

Ø интоксикации

Ø паренхиматозной диффузии (диссеминация)

Ø выделительно-аллергическая

Ø формирование иммунологических реакций

Ø выздоровления

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

первая стадия - образование тифозных гранулем (мозговидное набухание)

вторая стадия – некроз гранулем

третья стадия – отторжение некроза и образование язв

четвертая стадия – полное очищение язв

пятая стадия - репарация язвенных изменений.

КЛИНИКА

Инкубационный период- 7-25 дней.

Различают типичное и атипичное течение (стертая и абортивная формы). Типичные протекают циклически. Выделят 5 периодов болезни:

1. инкубационный период;

2. начальный период;

3. период разгара болезни;

4. период угасания основных симптомов;

5. период реконвалесценции

ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ

СИМПТОМЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА

1. повышение температуры

2. головная боль

3. выраженная интоксикация

4. бледность и сухость кожных покровов

5. катаральная ангина, сухой кашель

6. «тифозный язык»

7. относительная брадикардия

8. симптом Падалки

9. гепатоспленомегалия

СИМПТОМЫ ПЕРИОДА РАЗГАРА

1. тифозный статус: мучительная головная боль, бессонница, адинамия, бред, изредка затемнение сознания

2. симптом Филипповича

3. с 8-9 дня болезни розелезная сыпь

4. фулигинозный язык

ЗАМАСКИРОВАННЫЕ ФОРМЫ

1. пневмотиф

2. менинготиф

3. нефротиф

4. энцефалотиф

5. колитиф

6. холангиотиф

7. тифозный гастроэнтерит

8. брюшнотифозный сепсис

ОСЛОЖНЕНИЯ

Специфические:

перфорация тонкой кишки

кишечное кровотечение

инфекционно-токсический шок

Неспецифические:

пневмония

миокардит

отит, паротит, пиелонефрит и др.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАРАТИФОВ

1. гастроинтестинальная

2. катаральная

3. тифоидная

4. смешанная

ДИАГНОСТИКА

1. гемокультура РПГА

2. копрокультура титр диагностический 1:160

3. уринокультура Vi -агглютинация

4. розеолокультура

5. миелокультура

6. биликультура

ЛЕЧЕНИЕ

Госпитализация больных брюшным тифом и паратифами обязательна.

Больные должны соблюдать строгий постельный режим весь период лихо-радки и в первые 6-7 дней нормальной температуры.

С 6-7 дня нормальной температуры разрешается сидеть, а с 10-12 дня – ходить.

Левомицетин применяют непрерывным курсом по схеме, в минимальной суточной дозе 2,0 г.

Другие антибактериальные препараты: полусинтетические пенициллины (ампициллин), комплекс триметоприма и сульфаметоксазола, производные нитро-фурана (фуразолидон).

Все препараты назначают в лихорадочный период и еще в течение 10 дней нормальной температуры.

С целью уменьшения частоты рецидивов и бактерионосительства можно проводить вакцинотерапию в комплексе с антибиотиками.

КРИТЕРИИ ВЫПИСКИ

В период реконвалесценции после отмены антибактериальной терапии назначают не менее трех бактериологических исследований кала, мочи и однократное исследование желчи (дуоденальное зондирование проводится при отсутствии противопоказаний не ранее 12 дня нормальной температуры).

Больные, лечившиеся левомицетином или другими этиотропными средствами, могут быть выписаны после клинического выздоровления не ранее 21 дня нормальной температуры, а не получавшие их – не раннее 14 дня апирексии при наличии отрицательных результатов контрольных бактериологических исследований.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Рековалесцентов брюшного тифа и паратифов из числа работников пищевых предприятий и лиц к ним приравненных не допускают к работе в протяжении месяца после выписки из больницы. В течение этого времени данной группы производят 5 кратное бактериологическое исследование кала и мочи. При отрицательных данных исследований эти лица допускаются к работе в пищевые и приравненные к ним учреждения, но на протяжении последующих 2-х месяцев они обследуются 1 раз (посевы кала и мочи), к концу третьего месяца кроме бактериологического исследования кала, мочи однократно исследуют желчь и сыворотку крови в РПГА с цистеином.

В случае отсутствия высевов культур тифо-паратифозных микробов, эти лица обследуются в течение 2-х лет ежеквартально (с посева кала и мочи) однократно, а в последующем на протяжении всей трудовой деятельности у них ежегодно двукратно исследуют кал и мочу.

Все переболевшие брюшным тифом и паратифами (кроме работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных), после выписки из больницы подлежат диспансерному наблюдению в течение 3-х месяцев, во время которых ежемесячно подвергаются однократному бактериологическому исследованию кала и мочи. На 4-м месяце проводят исследование желчи и сыворотка крови испытывается в РПГА с цистеином.

ДИЗЕНТЕРИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Дизентерия – инфекционная болезнь человека, характе-ризующаяся преимущественным поражением толстой кишки и проявляющаяся учащенной и болезненной дефекацией, жидким стулом (в части случаев с патологическими примесями) и интоксикацией.

ЭТИОЛОГИЯ

По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида:

Ø Sh. Dysenteriae, куда вошли бактерии Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Сакса;

Ø Sh. Flexneri с подвидом Sh. newcastle;

Ø Sh. Boydii;

Ø Sh. Sonnei.

Каждый из видов, кроме шигелл Зонне, состоит из нескольких сероваров.

УСТОЙЧИВОСТЬ

Ø УФО – 10 минут

Ø Прямой солнечный свет – до 30 мин.

Ø Быстро погибают под действием дезинфицирующих средств.

Ø Во внешней среде, в воде и пищевых продуктах – могут сохраняться от нескольких дней до месяца и более.

ТОКСИНЫ

Ø экзотоксин – энтеро-, нейро- и цитотоксическая активность

Ø эндотоксины

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции – больной человек или бактериовыделитель.

Механизм передачи – фекально-оральный.

ТЕОРИЯ СООТВЕТСТВИЯ

Характер этиологической структуры дизентерии (доминирование отдельных этиологических форм) строго соответствует активности главных путей передачи и полностью зависит от них.

ПАТОГЕНЕЗ

Теории

1. Бактериемическая

2. Токсикоинфекционная

3. Аллергическая

4. Нервнорефлекторная

5. Внутриклеточного паразитирования

6. Инфекционно-иммуногенетическая

МЕХАНИЗМ ПРИКРЕПЛЕНИЯ

Фазы:

1. Межбактериальное агрегирование

2. Прикрепление к поверхности раздела «слизь-химус»

3. Внутрислизистое располажение

4. Взаимодействие с гликокаликсом и мембранами эпителиоцитов

КЛАССИФИКАЦИЯ

Острая дизентерия – колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический варианты.

Степень тяжести – легкая, среднетяжелая и тяжелая.

Хроническая дизентерия – рецидивирующее, непрерывное течение.

Шигеллезное бактерионосительство – субклиническое, реконвалесцентное.

ОСЛОЖНЕНИЯ

1. коллапс

2. шок

3. перитонит

4. периколит

5. выпадение прямой кишки

6. синдром Рейтера

7. токсическая мегаколон

ИСХОДЫ

1. выздоровление

2. продолжающийся инфекционный процесс

3. постдизентерийные расстройства

4. хронические заболевания органов пищеварительной системы

5. смерть.

ДИАГНОСТИКА

1. копрокультура

2. серологические реакции (РНГА, РА и др.)

3. ректороманоскопия

4. ранее – проба Цуверкалова

ЛЕЧЕНИЕ

Госпитализация больных:

Клинические показания

1. тяжелые формы инфекции, независимо от возраста

2. среднетяжелые формы у детей раннего возраста и у лиц старше 60 лет с отягощенным преморбидным фоном

3. заболевание у лиц, резко ослабленных и отягощенных сопутствующими заболеваниями

Эпидемиологические показания

1. при угрозе распространения инфекции по месту жительства больного

2. работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные при подозрении в качестве источника инфекции в обязательном порядке для полного клинического обследования

Легкие формы- химиопрепараты (препараты налидиксовой кислоты, нитрофураны)

Среднетяжелые формы – фторхинолоны, аминогликозиды

Тяжелые формы – сочетание фторхинолонов, аминогликозидов, цефалоспаринов III, IV поколения

КРИТЕРИИ ВЫПИСКИ

Работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты и летние оздоровительные учреждения, выписываются из стационара после полного клинического выздоровления и однократного отрицательного результата бактериологического обследования на энтеропатогенную группу микробов, проведенного через 1-2 дня после окончания лечения.

Другие категории больных, выписываются после клинического выздоровления. Необходимость их бактериологического обследования перед выпиской определяется лечащим врачом.

При выписке выздоровевшего врач стационара обязан оформить и передать в поликлинику выписку из истории болезни, включающую клинический и этиологический диагнозы заболевания, данные о проведенном лечении, результаты всех исследований, рекомендации по диспансеризации.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Работники пищевых предприятий и лица к ним приравненные, дети, посещающие детские дошкольные учреждения, школы-интернаты подлежат диспансерному наблюдению в течение месяца. Необходимость бакобследования в конце наблюдения определяется лечащим врачом.

Лица, переболевшие хронической дизентерией наблюдаются в течение 6 месяцев с ежемесячным осмотром и бакобследованием.

Остальным категориям диспансерное наблюдение назначается по усмотрению лечащего врача

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сальмонеллез – острое кишечное антропозоонозная инфекция, вызы-ваемая многочисленными бактериями из рода сальмонелл, харак-теризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающая чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.

ЭТИОЛОГИЯ

Сальмонеллы по антигенной структуре делятся на серогруппы (схема Кауфмана-Уайта), выделяют более 50-ти групп.

По биохимическим различиям выделяют подроды:

Ø S. kauffmanii

Ø S. salame

Ø S. arisone

Ø S. houtenae

УСТОЙЧИВОСТЬ

Колбаса – 60-130 дней

Замороженное мясо, яйца – до 13 месяцев

Вода – до 120 дней

Пыль – до 547 дней

S. typhimurium – на ткани и бумаге – 7-12 месяцев.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Выделяют два эпидемиологических варианта.

При первом из них источником заболевания являются различные животные, а также больные люди или бактерионосители. Инфицирование про-исходит преимущественно пищевым путем.

При втором, источником инфекции является только человек, а факторами передачи могут быть предметы ухода за детьми, руки персонала. Не исключается воздушно-полевой путь передачи. Эти заболевания вызывают так называемые «госпитальные» штаммы сальмонелл (S.typhimurium).

ПАТОГЕНЕЗ

Этапы адгезии и сопряжения:

1. Начальный этап сопряжения (образование пилуса)

2. Этап интимного сопряжения (выделение интиминов – инвазинов)

3. Образование «пьедестала», активация тирозиновой киназы, освобождение кальция из внутриклеточных депо, изменение в скелете.

Этапы инфекционного процесса:

1. Колонизация

2. Инвазия

3. Гибель возбудителя, освобождение эндотоксинов

4. Теория лиганд-рецепторного взаимодействия.

Механизм диарейного синдрома.

Непосредственное действие ЭТ

1. Классический холерный токсин

2. Zonula occludens – токсин

3. Дополнительный холерный токсин

Эндогенные индукторы диареи

1. Серотонин

2. ВИП

3. ПГ

4. Ig E – зависимая реакция ГНТ

Эндотоксин (фосфолипаза А) ® ПГ синтетаза ® повышение синтеза эндогенной арахидоновой кислоты ® усиление синтеза ПГ ® повышение активности аденилатциклазы ® повышение содержания цАМФ – повышение секреции воды и электролитов из клетки.

Содержание цАМФ регулируется фосфодиэстеразы (ее активность зависит от содержания кальция)

КЛАССИФИКАЦИЯ

Степени тяжести

Легкая	Среднетяжелая	Тяжелая
Лихорадка до 380с (1-2 дня)	Частота стула до 5 раз (1-3 дня)	Лихорадка до 390с (2-4 дня)
Частота стула 6-10 раз (4 -7 дней)	Лихорадка свыше 390с (5 дней и более)	Частота стула более 10 раз (7 дней и более)

 

Гастроинтестинальная форма:

1. гастритический вариант;

2. гастроэнтеритический вариант;

3. гастроэнтероколитический вариант.

Генерализованная форма:

1. тифоподобный вариант;

2. септикопиемический вариант.

Бактерионосительство:

1. острое;

2. хроническое;

3. транзиторное.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Ø чрезмерная выраженность обычных симптомов заболевания (коллапс, шоки, отек мозга, легких, ОПН)

Ø необычная вторичная локализация очагов инфекции

Ø суперинфекция, дисбактериоз

Ø влияние сальмонеллеза на сопутствующие заболевания

ДИАГНОСТИКА

Бактериологичекие методы (посев испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка, с конца второй недели – мочи, а также крови и материала из внекишечных очагов при генерализации инфекции).

Серологические методы (РНГА с конца первой недели и др.)

ЛЕЧЕНИЕ

Задачи патогенетической терапии:

Ø уменьшение степени интоксикации;

Ø нормализация водно-солевого обмена;

Ø ликвидация метаболических нарушений;

Ø поддержание функций сердечно-сосудистой системы и почек.

Возможные медикаментозные возде-йствия на механизмы диарейного синдрома:

Ø НПВС

Ø препараты кальция;

Ø антагонисты рецепторов серотонина (гранисетрон)

Ø антагонисты кальмодулина (залдарид)

Ø препараты висмута (эффект на 3 день)

I. Микробные отравления

1. Токсикоинфекции

2. Токсикозы (бактериальные, микотоксикозы)

3. Смешанные

II. Немикробные отравления

1. Отравления ядовитыми растениями и тканями животных

2. Отравления продуктами животного и растительного происхождения, ядовитыми при определенных условиях

3. Отравления примесями химических веществ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ПТИ – острые кратковременные заболевания, вызываемые у. п. бакте-риями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающего с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ и нарушениями водно-солевого обмена.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Эпидемиологические

- связь с пищей

- короткий инкубационный период

- групповой характер (массовость)

- эксплозивный (взрывной) характер

Клинические

- острое начало

- доминирование в клинике симптомов гастрита и гастроэнтерита

- отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер

- непродолжительность самого заболевания

Лабораторные:

- выделение возбудителя от большинства пострадавших

- выделение возбудителя из различного материала взятого от одного и того же больного

- кратковременность выделения

- количество возбудителя (ориентировочно более 105 /грамм)

- серологические исследования (РА с аутоштаммом)

ЛЕЧЕНИЕ

Диета – стол № 4

Промывание желудка

Энтеросорбенты

Коррекция водно-электролитных нарушений

Воздействие на механизмы развития диарейного синдрома

БОТУЛИЗМ

Тяжелое токсико-инфекционное за-болевание, характеризующееся пора-жением ботулотоксином преимущественно холинэргических структур продолговатого и спинного мозга и протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

ЭТИОЛОГИЯ

Clostridium botulinum – 7 серотипов – А, В, С, D, Е, F, G

Типы А и В – прорастание спор и токсинообразований при температуре не ниже 22-250 С, тип Е – может при температуре 3-50 С.

Устойчивость спор:

кипячение до 5 часов

Сохраняется в продуктах содержащих до 18% NaCl.

Ботулотоксин – сильнеший яд (очищенный ботулотоксин типа А может вызвать заболевание в дозе 0,001 мкг/кг).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Ботулизм – сапрозооноз.

Путь передачи – пищевой, редко раневой.

Наиболее часто факторами передачи служат консервированные мясные, рыбные, овошные продукты, грибы.

ПАТОГЕНЕЗ

Ботулотоксин – блокирует высво-бождение ацетилхолина из преси-наптических окончаний (инактивация холинацетилтрансферазы) и оказывает угнетающее действие на двигательные нейроны спинного и продолговатого мозга. Угнетает парасимпатическую и повышает тонус симпатической нервной системы.

В итоге развиваются все виды гипоксии.

КЛИНИКА

Инкубационный период – от 2-х часов до 7-ми дней.

Выделяют три клинических синдрома:

Ø Интоксикационный

Ø Диспепсический

Ø Паралитический

ПАРАЛИТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

1. Офтальмоплегический

2. Фагоназоглоссоневрологический

3. Фоноларингоневрологический

4. Синдром дыхательных расстройств

5. Синдром расстройств гемодинамики

6. Синдром общей мионевроплегии

ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Вторичные микробные осложнения

2. Ятрогенные

3. Миозит (2-3 неделя болезни)

ДИАГНОСТИКА

Ø Исследование биологических жид-костей и продуктов в реакции нейтрализации на белых мышах дает подтверждение в половине случаев, при младенческом и раневом ботулизме реже.

Ø Учет реакции проводится в течении 10- суток.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Промывание желудка

2. Промывание кишечника высокой клизмой

3. Возможно более быстрое введение антитоксической противоботулинической сыворотки

4. Гуанидин гидрохлорид 35-40мкг/кг/сутки

5. Антибиотики (левомицетин, ампициллин)

ВВЕДЕНИЕ СЫВОРОТКИ

В/к проба с сывороткой в разведении 1:100 (20 мин., положительная проба при папуле более 1 см с зоной покраснения), проба с неразведенной сывороткой – п/к 0,1 мл, через 30 мин. вводится вся доза.

Лечебная доза противоботулинической сыворотки: по 10 тыс. МЕ типа А и Е и 5 тыс. МЕ типа В в/в однократно.

Если не известен тип, вводят все 3 типа.

Если известен – вводят только его, каждые 6-8ч в/м; на 2-3 сут. В 2 раза меньше, но не более 4 сут.

При положительной внутрикожной пробе с разведенной сывороткой или в случаях появления аллергических реакций на подкожную инъекцию противоботулиническую лошадиную сыворотку вводят только в лечебных целях под наблюдением врача и с особыми предосторожностями.

Противопоказанием к введению противо-ботулинической сыворотки у больных ботулизмом является только развитие анафилактического шока при определении чувствительности к чужеродному белку.

ПЕРЕВОД НА ИВЛ

1. Апноэ

2. Тахипноэ больше 40

3. Наличие гипоксемии и гиперкапнии

4. Снижение ЖЕЛ до величины дыхательного объема

ПРОФИЛАКТИКА

С профилактической целью сыворотку вводят лицам, употреблявшим одновременно с больным продукты которые вызвали заболевание.

Вводят половину лечебной дозы.

Для специфической профилактики разработан полианатоксин.

ЛЕПТОСПИРОЗ, ГЛПС

Лептоспироз

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, явлениями интоксикации, поражением печени, почек, нервной системы и развитием геморрагического синдрома.

ЭТИОЛОГИЯ

Семейство - Leptospiraceae

Род - Leptospira

Виды:I nterrogans, biflexa

Более 20 серогрупп, 169 сероваров.

Наиболее известные: L.grippothyphosa, L. interohaemorragica

УСТОЙЧИВОСТЬ

В воде – 3 недели

В почве – 3 недели-280 дней

Выдерживают замораживание.

Фактор патогенности – эндотоксин (гемолизин)

Обладают вискотаксисом.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник инфекции – больные и переболевшие дети и домашние животные.

В природных очагах – мелкие воднолюбивые грызуны и насекомоядные.

В антропологических очагах – мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, крысы.

Больной человек не является источником инфекции.

Пути передачи: алиментарный путь и контактный механизм передачи.

Заражение происходит: при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой.

Сезонность - летне-осенняя.

ПАТОГЕНЕЗ

Фазы:

1. внедрение и размножение лептоспир

2. вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции

3. максимальная степень токсинемии, панкапилляротоксикоз и органные нарушения

4. нестерильный иммунитет

5. стерильный иммунитет.

КЛИНИКА

Инкубационный период – 3-30 дней.

Периоды болезни:

1) начальный (лихорадочный)

2) разгар(органных повреждений)

3) реконвалесценции

КЛАССИФИКАЦИЯ

По Угрюмову По Покровскому.

1. Гепаторенальная 1) желтушные

2. Сердечно-сосудистая 2) безжелтушные

3. Легочная

4. Менингиальная

5. Абдоминальная

6. Гастроэнтеритическая

ОСЛОЖНЕНИЯ

Специфические – острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.

Неспецифические – стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.

ДИАГНОСТИКА

1. Гипербилирубинемия

2. Повышение активности АлАТ и АсАТ (обычно меньше чем при вирусном гепатите)

3. Повышение активности ЩФ

4. Протеинурия

5. Цилиндрурия

6. Лейкоцитурия

7. Эритроцитурия

8. Азотемия

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

1. Обнаружение возбудителя методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе.

2. РМА

3. РСК

4. РНГА

ЛЕЧЕНИЕ

Ø Пенициллин 6-12 млн ЕД на протяжении 7-10 дней.

Ø Противолептоспирозный гаммаглобулин

Ø Патогенетическая терапия (дезинтоксикационная, диуретики, антигистаминные и т.д.)

ПРОФИЛАКТИКА

Ветеринарный надзор

Спецодежда

Дератизационные мероприятия

Контингенты высокого риска заражения подлежат вакцинации убитой вакциной.

Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.

Глпс

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ГЛПС – острое вирусное природно-очаговое заболевание в клинике которого ведущим является своеобразное поражение почек, сопровождающееся в разной степени выраженным геморрагическим синдромом.

ЭТИОЛОГИЯ

Вирусы рода Hantaan (хантаан, пуумала, сеул, манджон, чопитулос, проспект Хилл), семейства Bunyaviridae

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ГЛПС – природно-очаговый вирус.

На территории СНГ резервуаром являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных.

Пути передачи – воздушно-пылевой, алиментарный, контактный.

Сезонность – летне-осенняя.

Чаще болеют сельские жители, преимущественно мужчины.

ПАТОГЕНЕЗ

Вирус поражает стенки кровеносных капилляров.

Развивается плазморея, уменьшается ОЦК, что приводит к расстройству микроциркуляции.

Развивается двухсторонний интерстициальный серозно-геморрагический нефрит сегментарный гидронефроз деструктивно-обтурационного происхождения.

КЛИНИКА

Инкубационный период – 4-49 дней.

Периоды заболевания:

1. Лихорадочный (1-4 день болезни)

2. Олигурический (4-12 день)

3. Полиурический (с 8-12 по 20-24 день)

4. Реконвалесценция

ЛИХОРАДОЧНЫЙ ПЕРИОД

1. Острое повышение температуры

2. Мучительная головная и мышечная боль

3. Жажда, сухость во рту

4. Нарушение зрения

5. С 3-4 дня – геморрагическая сыпь

ОЛИГУРИЧЕСКИЙ ПЕРИОД

1. Появляются сильные боли в поясничной области (нет болей после 5-го дня, диагноз ГЛПС сомнителен)

2. Повторная рвота

3. Усиливаются проявления геморрагического синдрома

4. Количество мочи уменьшается.

ПОЛИУРИЧЕСКИЙ

1. Прекращается тошнота, рвота

2. Диурез увеличивается до 5-8 литров

3. Беспокоят одышка, сердцебиение

4. Боли в пояснице уменьшаются

ОСЛОЖНЕНИЯ

Специфические – ИТШ, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияние в мозг, надпочечники и др. внутренние органы.

Неспецифические - пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит

ДИАГНОСТИКА

1. Лейкопения с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ

2. Массивная и альтернирующая протеинурия, цилиндры Дунаевского

3. МФА

4. РИА

5. ИФА

6. ПЦР

ЛЕЧЕНИЕ

Максимальнощадящая транспортировка

Постельный режим

Диета – стол №4

Противовирусные препараты (рибамидил и интерфероны)

Патогенетическая терапия

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей передачи от грызунов к человеку.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ОРИ – это полиэтилогичная группа инфекционных заболеваний, которые наблюдаются чаще всего в детском возрасте и сопровождаются воспалением дыхательных путей.

Характеризуются лихорадкой, симптомами интоксикации, выражен-ными в той или иной степени и воспалением слизистых оболочек дыхательных путей.

ЭТИОЛОГИЯ

Известны более 200 возбудителей, подавляющее большинство ОРЗ имеют вирусную природу (грипп, парагрипп и др.)

Общими для всех возбудителей являются малая стойкость во внешней среде, высокая чувствительность к действию дезинфицирующих средств, УФО и высушиванию.

ГРИПП

Грипп – острое вирусное заболевание, характеризующееся симптомами выраженной инто-ксикации, поражениями верхних дыхательных путей и наклонностью к осложнениям, обусловленным вто-ричной бактериальной флорой.

ЭТИОЛОГИЯ

РНК – содержащие вирусы, относящиеся к семейству ортомиксовирусов.

По S-антигену делятся на три самостоятельных типа (А,В,С).

Два поверхностных антигена: нейраминидаза (10 подтипов) и гемагглютинин (13 подтипов), у человека – H0, H1, H2, H3, N1 и N2.

Взрывная форма изменчивости называется «шифтом». Антигенный дрейф – отбор постоянно возникающих мутаций, отличающийся по особенностям поверхностного антигена.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Источник – человек с конца инкубационного периода и весь лихорадочный период.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Крупные эпидемии гриппа А возникают с интервалом 2-3 года, пандемии – с промежутком 10-15 лет. Гриппа В возникают с интервалом 3-4 года. Грипп С отмечается спорадически или в виде небольших вспышек.

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ПАНДЕМИЙ

Ø Зооантропонозная

Ø Антропонозная

ТЕОРИИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

Ø Теория бактериальных аэрозолей (4 фазы, вирус жизнеспособен –2-9 часов при высокой влажности в жилых помещениях, на стекле 10 суток, в мокроте с пылью 2-3 недели).

Ø Теория саморегуляции.

ПАТОГЕНЕЗ

1. Внедрения (репродукция в клетках эпителия).

2. Проникновения в кровь (токсические и аллергические реакции).

3. Поражения дыхательного тракта с преимущественной локализацией процесса в каком либо отделе.

4. Бактериальных осложнений.

5. Обратного развития.

Вирус гриппа => активация фагоцитоза => генерация АФК => окислительная инактивация антипротеаз => возрастание протеолитической активности => активация вирионов => вирусное угнетение иммунитета => генерализация инфекционного процесса.

Деструкция капиллярной сети и стенок капилляров, развитие отека легких, дисциркуляторные нарушения в ЦНС и других внутренних органах.

КЛИНИКА

Инкубационный период от нескольких часов до 1-2 суток.

По сравнению с другими ОРВИ грипп характеризуется выраженной интоксикацией, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей незначительны и появляются не сразу.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Типичный	Атипичный
1) легкий	1) афебрильный
2) среднетяжелый	2) акатаральный
3) тяжелый	3) молниеносный - с развитием геморрагического отека легких - без клинически диагностированного геморрагического отека легких

ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Сегментарный отек легких.

2. Геморрагический отек легких, отек мозга.

3. Воспалительные изменения со стороны органов дыхания (гнойно-некротический или фибринозный ларинготрахеит, бронхит, пневмония)

4. Отиты, синуситы.

ДИАГНОСТИКА

Вирусологические (иммунофлюоресценция, выделение на культурах клеток), ПЦР.

Серологические: РН, РТГА, РСК.

ЛЕЧЕНИЕ

Показания для госпитализации:

1. дети до 1-года

2. больные с тяжелым и гипертоксическим течением гриппа и ОРИ.

3. больные с развитием геморрагического, судорожного, гипертермического, энцефалитического, менингеального, обструктивного синдромов.

4. больные страдающие хроническими заболеваниями.

5. развитие осложнений.

Первые больные из закрытых коллективов с противоэпидемическими целями.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропное:

1. лейкоцитарный интерферон

2. донорский противогриппозный иммуноглобулин

3. ремантадин

4. рибавирин (РС-инфекция, грипп А и В, аденовирусная инфекция)

5. дезоксирибонуклеаза (при аденовирусной инфекции)

Симптоматическая терапия:

1. жаропонижающие по показаниям

2. отвлекающая терапия (в виде горчичных обертываний, горячих ножных ванн и т.д.

3. при затрудненном носовом дыхании – капли в нос

4. средства влияющие на кашель

5. поливитамины.