Клиническая картина при развитии гипертиреоза

Развитие гипертиреоза при при диффузно-токсическом зобе. Антитела к рецепторам ТТГ взаимодействуют с рецепторами тиреоцитов и, имитируя действие естественного ТТГ, усиливают синтез и секрецию тиреоидных гормонов с последующим развитием клинической картины гипертиреоза. Для такого механизма развития гипертиреоза характерна стойкая и выраженная клиническая картина.

Развитие гипертиреоза при хроническом аутоиммунном тиреоидите и послеродовом тиреоидите. АТ ТПО и АТ ТГ не стимулируют синтез гормонов, а просто разрушают клетки щитовидной железы (тиреоциты), в которых уже находятся ранее выработанные тиреотропные гормоны. В результате такого воздействия в крови повышается уровень Т4 и Т3, а уровень ТТГ снижается. Гипертиреоз в этих случаях не продолжительный, как правило до 6 месяцев, и клинические проявления его менее выражены.

Степени тяжести гипертиреоза

По тяжести заболевания гипертиреоз может быть:

· Субклинический (легкое течение) - когда ТТГ ниже нормы, а Т4 и Т3 еще остаются в норме. Это наиболее легкая форма гипертиреоза, с минимальными клиническими проявлениями.

· Манифестный (средней тяжести) – когда ТТГ ниже нормы, а Т4 и Т3 выше норме. При этом чем выше значения Т4 и Т3, тем больше нарушений в организме.

· Тиреотоксикоз (тяжелое течение) – это наиболее тяжелая форма стойкого гипертиреоза, с выраженной клинической картиной. Наиболее частой причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб (ДТЗ) - болезнь Грейвса – Базедова.

Диагностика гипертиреоза

Для выявления гипертиреоза необходимо определить содержание в крови тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3) и тиреотропного гормона (ТТГ). Определение титра антител АТ ТПО, АТ ТГ и АТ к рецепторам ТТГ необходимо для подтверждения аутоиммунного характера гипертиреоза, для дифференциальной диагностики заболеваний, приведших к развитию гипертиреоза, и для оценки прогноза рецидива заболевания. Для того, чтобы определить какое заболевание щитовидной железы нарушило ее функцию, необходимы инструментальные методы исследования: УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы, при необходимости пункционная биопсия.

 

Лечение гипертиреоза

Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:

· разрушить лишние гормоны щитовидной железы (медикаментозное лечение).

· разрушить саму щитовидную железу, чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом).

· восстановить функцию щитовидной железы (компьютерная рефлексотерапия).

Медикаментозная терапия в лечении гипертиреоза

Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные препараты – тиреостатики: тирозол, мерказолил, пропицил. Медикаментозное лечение – длительное лечение – до 1 -1,5 года. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются препараты тиреоидных гормонов (L-тироксин, эутирокс) 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! Медикаментозное лечение имеет много побочных эффектов:

· зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков),

· осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов),

· аллергические реакции,

· нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ),

· диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.

После отмены тиреостатических препаратов частота рецидивов гипертиреоза достигает 70%.