Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Причины и механизм развития сахарного диабета
Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др. При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе. Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов: · генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом; · ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета; · нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета; · сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей; · хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета; · диабетогенного действия некоторых лекарств - глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
· хронической недостаточности коры надпочечников. При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел). Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.
|
|||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 108; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 34.200.219.10 (0.004 с.) |