ТОП 10:

Медико-соціальна експертиза.



Вирішуючи питання про тимчасову непрацездатність при хронічному холециститі без каменя, потрібно зіставити клінічну картину і характер виконуваної роботи. Ці дані дозволять визначити, чи може хворий продовжувати роботу, чи він потребує переведення на легшу, чи тимчасово повинен бути звільнений від будь-якої роботи. Вирішальне значення в експертизі тимчасової непрацездатності має вираженість болю.

Хворим на хронічний холецистит без каменя з гіпотонією жовчного міхура і постійним неінтенсивним болем у правій половині живота протипоказана робота, пов'язана з вимушеними положеннями тіла, постійним нахилом тулуба, підніманням та перенесенням важких речей. Їх доцільно переводити на іншу роботу, не пов'язану з впливом перелічених умов.

При лікуванні означеного вище контингенту хворих середня тривалість тимчасової непрацездатності в разі загострення хронічного запального процесу в жовчних шляхах в амбулаторних умовах становить 7-10 днів, при лікуванні в стаціонарі — 21-23 дні, при хірургічному втручанні — 2-3 міс. У разі постійного диспансерного ведення у частини хворих працездатність повністю або частково відновлюється.

Питання про визнання таких хворих обмежено працездатними може виникнути тоді, коли їх переводять з протипоказаної роботи на іншу, пов'язану зі зниженням заробітної платні. Хворі цієї категорії можуть бути раціонально працевлаштовані без зниження кваліфікації та обсягу виробничої діяльності.

Хворі з тяжкою формою хронічного холециститу без каменя, зі стійким і вираженим больовим синдромом, частими загостреннями до важкої фізичної праці непридатні. Вони можуть бути допущені до нефізичної праці в спокійній сприятливій для них обстановці, де є змога дотримуватися дієтичного режиму, або ж їм може бути надана робота на дому. Таких хворих, як правило, переводять на інвалідність II групи, особливо якщо в них розвиваються ускладнення (перихолецистит, ангіохоліт, реактивний гепатит, панкреатит з порушенням функції відповідних органів).

Працездатність у хворих, які перенесли холецистектомію, як правило, зберігається, найчастіше вони повертаються до роботи за своєю професією. Інвалідами III групи їх визнають рідко і на нетривалий час. Виняток становлять пацієнти, які займаються важкою фізичною працею, — вони підлягають перенавчанню для оволодіння іншою (доступною для хворого) професією або визнаються інвалідами III групи з переведенням на легшу роботу. Головною причиною інвалідності і повторних операцій у перший рік після видалення жовчного міхура є наслідки оперативного втручання. У більш віддалений період інвалідність зумовлена переважно хронічним ангіохолітом, рідше — панкреатитом, холангіогенним гепатитом.

 

Жовчнокам'яна хвороба

Жовчнокам'яна хвороба — це захворювання гепатобіліарної системи, зумовлене порушенням обміну холестерину і (чи) білірубіну в поєднанні з іншими чинниками, що призводить до утворення каменів у жовчному міхурі і (рідше) жовчних протоках.

Уперше жовчні камені у людини були описані ще в XIV ст. У 1554 р. вийшла друком "Патологія" Ж. Фернеля. У ній дано опис жовчних каменів і симптомів, які спостерігалися при цьому захворюванні. У 1761 р. Дж. Морган'ї описав жовчнокам'яну хворобу і вказав на одну з головних причин виникнення жовчних каменів — згущення жовчі в жовчному міхурі. На основі власних досліджень М.Є. Шеврель у 1814 р. показав, що головним компонентом жовчних каменів є речовина, яку він назвав холестерином.

Згідно зі статистичними даними, частота поширення жовчнокам'яної хвороби в країнах Північної Америки і Європи, де населення вживає переважно їжу, багату на холестерин, становить до 30%. Значно рідше ця хвороба зустрічається в країнах, де традиційною є нежирна їжа (Японія, Іран, Єгипет та ін.). В Україні серед різних контингентів обстежених поширеність жовчнокам'яної хвороби становить 5—12%. Щорічно в світі виявляють до 1 млн. хворих на холелітіаз.

Жовчні камені виявляють у будь-якому віці, але в осіб до 20 років вони є рідкістю. Частота холелітіазу з віком зростає як у чоловіків, так і у жінок, однак в останніх жовчні камені виявляють у 3-4 рази частіше. У жінок, які мали троє пологів і більше, жовчні камені спостерігають у 3-4 рази частіше, ніж у тих, що не народжували. Найчастіше жовчнокам'яна хвороба розвивається у жінок 40-50 років, тоді як у чоловіків у середньому на 20 років пізніше. Описані також випадки жовчнокам'яної хвороби у дітей віком від 6 до 16 років.

Слід зауважити, що терміни "жовчнокам'яна хвороба" і "калькульозний холецистит" не є синонімами, хоча провести між ними розмежування досить важко. Хронічний холецистит без каменя часто ускладнюється холелітіазом, а на тлі холелітіазу досить часто розвивається запальний процес у жовчному міхурі.

 

Етіологія.

Найчастіше при жовчнокам'яній хворобі утворюються холестеринові камені (85-90% усіх випадків), у формуванні яких велике значення мають спадкові особливості обміну ліпідів, зокрема інтенсифікація синтезу холестерину з виділенням літогенної (пересиченої холестерином) жовчі, супутні обмінні захворювання (ожиріння, атеросклероз, цукровий діабет, подагра та ін.). Уживання при цьому значної кількості продуктів з великим вмістом рафінованих низькомолекулярних цукрів (сахарози) призводить до збільшення в сироватці крові кількості тригліцеридів, потім холестерину і ліпідів високої щільності — з них і утворюються жовчні камені. З іншого боку, швидка втрата маси тіла через парентеральне харчування або голодування може призводити до розвитку хронічного холециститу, що пов'язано із застоєм жовчі, порушенням рівноваги в системі холестерин—жовчні кислоти.

Чинником ризику жовчнокам'яної хвороби є жіноча стать, особливо в репродуктивному (20—45 років) віці в поєднанні з частими вагітностями та пологами на тлі ожиріння, що супроводжується як гормональними зрушеннями, так і застійними явищами в жовчному міхурі. Застосування пероральних контрацептивів на основі прогестинів і естрогенів також сприяє розвитку жовчнокам'яної хвороби. Частіше жовчнокам'яна хвороба трапляється в осіб з групами крові II(A) і I(0).

Важливу роль у формуванні жовчних каменів і, відповідно, у розвитку жовчнокам'яної хвороби відіграє порушення випорожнення жовчного міхура, зумовлене станом регуляторних механізмів жовчних шляхів.

Розслаблення сфінктера Одді, скорочення і випорожнення жовчного міхура пов'язане зі стимуляцією блукаючого нерва в процесі споживання їжі. Під впливом симпатичного нерва тонус жовчного міхура і жовчних проток знижується і течія жовчі припиняється. У разі стовбурної ваготомії розвивається гіпотонія жовчного міхура і застій жовчі. Цьому сприяють спінальні травми й аномалії розвитку жовчного міхура. Зменшення всмоктування жовчних кислот у кишках через їх захворювання (хвороба Крона, рефлюксілеїт, обширна резекція) призводить до зниження концентрації їх у жовчі і підвищення її літогенності.

Пігментні і пігментно-вапняні камені складаються з кальцію білірубінату, кальцієвих солей жовчних і жирних кислот. Чинниками ризику утворення цих каменів можуть бути:

· підвищений гемоліз із накопиченням непрямого білірубіну в печінковій жовчі (хвороба Мінковського-Шоффара, хронічна інтоксикація гемолітичними отрутами тощо);

· підвищення активності в жовчі β-глюкуронідази внаслідок хронічної інфекції в жовчному міхурі і (або) ендогенних чинників (згущений епітелій стінки жовчного міхура) стимулює перехід прямого білірубіну (зв'язаного з глюкуроновою кислотою) у непрямий;

· гельмінтоз;

· алкогольний цироз печінки;

· демографічний чинник (найчастіше — в країнах Сходу, жителів сільської місцевості).

Утворенню каменів сприяє їжа, що містить багато літогенних продуктів: рафіновані продукти з високим вмістом твердих тваринних жирів і екстрактивних речовин (копченості, сало, жирні сорти м'яса, особливо смаженого), обмежене вживання рослинної клітковини, що адсорбує тригліцериди і холестерин у кишках.

 

Патогенез.

Процес формування жовчних холестеринових каменів проходить три стадії: перенасичення жовчі холестерином, кристалізація і ріст. Розчинність холестерину в жовчі залежить від співвідношення холестерину, жовчних кислот і лецитину. При цьому жовчні кислоти і лецитин утримують холестерин у "завислому" стані. Жовчні кислоти утворюють у жовчі прості міцели, які погано розчиняють холестерин, але розчиняють і об'єднують лецитин, утворюючи при цьому складну міцелу, що може переводити холестерин у розчинну форму. Частіше холестерин розчиняється і транспортується в фосфоліпідних міхурцях, які містяться в жовчі. Підвищена секреція в жовчі холестерину властива переважно молодим пацієнтам і відбувається на тлі ожиріння, висококалорійної дієти, уживання лікарських препаратів (клофібрат), в умовах підвищеної активності ГМК-КоА-редуктази, що обмежує швидкість синтезу холестерину в печінці, призводить до утворення так званої літогенної жовчі, тобто жовчі, в якій частіше утворюються камені. Така жовч може також утворюватися внаслідок зниження синтезу в печінці жовчних кислот і фосфоліпідів (забезпечують стабільність жовчі), що відбувається при порушенні функції печінки або зменшенні всмоктування в тонкій кишці (тривале парентеральне харчування, хронічні захворювання, резекція тонкої кишки). Цей механізм літогенезу є провідним у пацієнтів старшого віку. Перенасичення жовчі холестерином суттєво впливає на функціональний стан жовчного міхура (схема 9).

У подальшому настає кристалізація перенасиченої холестерином жовчі, оскільки наведений вище фізіологічний механізм солюбілізації холестерину в умовах підвищеного його синтезу стає недостатнім. Перенасичені холестерином везикули можуть злипатись і агломерувати, утворюючи суспензію рідких кристалів. В умовах зниженої скоротливої функції жовчного міхура з часом з них утворюються тверді кристали холестерину. Подальшому росту їх сприяє муциновий глікопротеїн, який при запаленні жовчного міхура надмірно секретується його стінкою під впливом локальних прозапальних простагландинів і формує зародок холестеринових каменів. Відкладання холестерину на грудочках слизу і наступне злиття їх призводить до утворення холестеринових жовчних каменів, в яких у подальшому утворюються мікро-, а потім макротріщини, через які всередину каменя потрапляють пігменти, утворюючи центри або ядра його росту. Процес утворення каменів пришвидшується, якщо в жовчі з'являються центри кристалізації з епітеліальних клітин, бактерій, слизу, а реакція жовчі змінюється в кислий бік (рН нижче ніж 6).

З урахуванням викладеного вище, можна дійти висновку, що завдяки блокаді синтезу циклооксигенези-2 (ЦОГ-2) нестероїдними протизапальними препаратами (ацетилсаліцилова кислота, індометацин, диклофенак натрію, мелоксикам, німесулід, целекоксиб та ін.) можна запобігти мікрокристалізації та утворенню жовчних каменів.

Виділяють 4 типи жовчних каменів:

· холестеринові камені, що містять близько 95% холестерину і небагато білірубінового вапна;

· пігментні конкременти, які переважно складаються з білірубінового вапна, холестерину в них менше ніж 30%;

· змішані холестерино-пігментно-вапняні камені;

· вапняні камені, які містять до 50% кальцію карбонату і небагато інших складників.

Важливу роль в утворенні жовчних каменів відіграє застій жовчі при гіпокінетичній дискінезії жовчного міхура, що особливо характерно для хворих похилого віку.

Щодо утворення пігментних жовчних каменів, то найбільш обґрунтованими вважають такі три механізми:

· при ураженні гепатоцитів (цироз печінки) секретується жовч, що містить пігменти зі зміненою структурою, які швидко випадають в осад;

· можливе виділення жовчних пігментів звичайної будови, але в надмірній кількості (гемолітичні анемії), які не здатні розчинитися в даному об'ємі жовчі;

· патологічне перетворення екскретованих пігментів у нерозчинні сполуки під впливом патологічних процесів у жовчних шляхах (холангіт, ангіохоліт).

Відомо, що вільний білірубін транспортується в крові альбуміном, захоплюється гепатоцитами, кон'югується з глюкуроновою кислотою та екскретується в жовч переважно у вигляді диглюкуроніду.

Пігментному утворенню каменів при гемолітичних анеміях, окрім підвищення виділення білірубіну в жовч, сприяє також дефект ферментних систем, зокрема білірубін-УДФ-глюкуронілтрансферази, які забезпечують кон'югацію білірубіну.

У розвитку пігментних жовчних каменів велике значення має інфікованість жовчних шляхів. Так, мікроорганізми, особливо кишкова паличка, виділяють патологічний фермент p-глюкуронідазу, який може перетворювати розчинний (кон'югований) білірубін у вільний (нерозчинний), що вступає в реакцію з йонами кальцію, утворюючи кальцію білірубінат — найважливіший складник пігментних жовчних каменів. Молекули кальцію білірубінату, з'єднуючись між собою, утворюють поганорозчинні полімери.

Значне поширення пігментного холелітіазу в країнах Сходу й Азії пов'язане з особливостями харчування (дефіцит білкових продуктів призводить до зниження вмісту в жовчі р-глюкулактону — природного інгібітора Р-глюкуронідази), інфекційними захворюваннями і гельмінтозами біліарної системи.

 

Патологічна анатомія.

Патологічні зміни при жовчнокам'яній хворобі пов'язані з процесами, які ведуть до утворення жовчних каменів, наявністю їх у жовчному міхурі і жовчних протоках, з міграцією їх по системі жовчних шляхів та закупорюванням останніх.

Характерним для жовчнокам'яної хвороби є розростання непосмугованих м'язів і слизових залоз жовчного міхура — утворення ходів Люшки, які вистелені призматичним епітелієм, досягають м'язової оболонки і субсерозної основи міхура і сприяють проникненню інфекційних агентів та розвитку інфекційного запального процесу.

Морфологічною ознакою жовчнокам'яної хвороби є також наявність внутрішньостінкових холестеринових гранульом, які виникають внаслідок виразково-некротичних уражень стінок жовчного міхура і проникнення в м'язову оболонку жовчі, складові елементи якої в процесі репарації виявляються замурованими фіброзною тканиною в товщі м'язового шару.

Холестерин жовчі кристалізується і резорбується багатоядерними гігантськими клітинами, які виявляють у великій кількості в гранульомах, що переважно локалізуються в тілі та шийці жовчного міхура.

Холестеринові камені частіше мають круглу або овальну форму, гладенькі; вони білого або жовтуватого кольору, на розрізі мають радіальну будову, не тонуть у воді, при спалюванні горять яскравим полум'ям.

Пігментні камені складаються з білірубіну і вапна. Вони завжди дуже маленькі і їх багато, мають чорний колір із зеленуватим відтінком, зустрічаються не лише в жовчному міхурі, а й у жовчних протоках, у тому числі і внутрішньопечінкових.

Змішані камені містять білірубін, холестерин і вапно. Вони різноманітні за кольором, формою та величиною, утворюються в жовчному міхурі, звідки потрапляють в протоку. Змішаних жовчних каменів найчастіше багато і вони можуть заповнювати весь жовчний міхур.

 

Класифікація.

У Міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду (МКХ-10) жовчнокам'яна хвороба представлена в рубриці К80.

К80 Жовчнокам'яна хвороба (холелітіаз).

К80.0 Камінь жовчного міхура з гострим холециститом.

К80.1 Камінь жовчного міхура з іншим холециститом.

К80.2 Камінь жовчного міхура без холециститу:

· холецистолітіаз;

· холелітіаз;

· колька (повторювана) жовчного міхура;

· жовчний камінь (защемлений) у:

o міхуровій протоці;

o жовчному міхурі.

К80.3 Камінь жовчної протоки з холангітом.

К80.4 Камінь жовчної протоки з холециститом.

К80.5 Камінь жовчної протоки без холангіту чи холециститу.

 

У клінічній практиці набула поширення класифікація жовчнокам'яної хвороби за О.М. Ногаллєром (1969) і Х.Х. Мансуровим (1985) з доповненнями.

Клінічна класифікація жовчнокам'яної хвороби (за О.М. Ногаллєром, 1969; Х.Х. Мансуровим, 1985; з доповненнями):

1. Стадія:

I стадія — фізико-хімічна (підвищена літогенність жовчі).

II стадія — латентна (безсимптомне камененосійство):

· камені жовчного міхура;

· камені жовчних проток.

III стадія — клінічних проявів:

· диспепсична;

· больова торпідна;

· больова нападоподібна (жовчна колька);

· стенокардійна;

· комбінована (тріада Сента).

2. Фаза:

a) загострення;

b) ремісії.

3. Ступінь тяжкості:

a) легкий;

b) середньої тяжкості;

c) тяжкий.

4. Ускладнення:

a) механічна жовтяниця;

b) "відключений" жовчний міхур;

c) водянка;

d) емпієма;

e) перфорація;

f) нориця жовчного міхура;

g) біліарний гепатит з трансформацією в цироз печінки;

h) холецистопанкреатит.

 

Клінічна картина.

Клінічна картина жовчнокам'яної хвороби визначається стадією захворювання, вираженістю і локалізацією утворення каменів і наявністю ускладнень.

За переважанням тих чи тих клінічних проявів виділяють такі клінічні форми жовчнокам'яної хвороби:

· латентну;

· диспепсичну;

· больову торпідну;

· больову нападоподібну (жовчна колька);

· стенокардійну;

· комбіновану (тріада Сента).

Латентна форма жовчнокам'яної хвороби не супроводжується клінічними проявами і являє собою безсимптомне камененосійство, але найчастіше спостерігається за наявності одного конкременту в так званій німій зоні - ділянці дна жовчного міхура. Безсимптомне носіння каменів спостерігається майже у половини жінок і третини чоловіків з виявленими каменями в біліарній системі і може тривати від 2 до 11 років з моменту утворення каменів, які виявляють випадково при скринінговому чи профілактичному інструментальному обстеженні.

Диспепсична форма проявляється загальними диспепсичними розладами, що характерні для захворювань органів травлення:

· відчуття тяжкості в надчеревній ділянці і правому підребер'ї;

· гіркий смак і сухість у роті;

· печія;

· метеоризм;

· нестійкі випорожнення тощо.

Ці прояви частіше постійні, але часом можуть мати періодичний характер. При об'єктивному обстеженні таких хворих можна виявити больові точки, характерні для ураження жовчного міхура.

При больовій торпідній формі хворі скаржаться на постійний тупий біль у правому підребер'ї, надчеревній ділянці або в зоні мечоподібного відростка. Біль посилюється в разі недотримання дієти, при фізичному та емоційному навантаженні, трясьбі, різкій зміні погоди. Часто біль іррадіює в праву лопатку, праве плече і поперекову ділянку справа (мал. 119).

Інтенсивність болю може бути настільки вираженою, що хворі шукають різні пози, аби хоч якось полегшити свої страждання.

При обстеженні тільки у частини хворих виявляються ознаки біліарної патології: зони шкірної гіперестезії в правому підребер'ї, під правою лопаткою, болючість при пальпації в правому підребер'ї, особливо в зоні проекції жовчного міхура. Інколи спостерігаються диспепсичні явища. Больова торпідна форма може тривати десятки років і за відсутності лікування у значної кількості хворих супровод­жується нападами жовчної кольки.

Больова нападоподібна форма (жовчна колька) має типову для жовчнокам'яної хвороби клінічну картину.

 

Характеризується хвилеподібним перебігом: раптово виникає різкий біль у вигляді нападу тривалістю від декількох хвилин до декількох годин, а іноді до кількох днів, протягом яких біль то припиняється, то посилюється. Біль буває нестерпним: виникає в правому підребер'ї, рідше в надчеревній ділянці, поширюється по всьому животі, іррадіює в праве плече, міжлопатковий простір. Напад жовчної кольки може розвиватись на тлі повного благополуччя, частіше вночі і закінчитися може також раптово. Спровокувати її можуть надмірна кількість їжі, жирна їжа, вживання спиртних напоїв, трясьба під час їзди, переохолодження, перевтома, важкі фізичні зусилля, різкі емоції, у жінок — менструації, передменструальний період, вагітність. Напади жовчної кольки в нічний час пов'язані з підвищеною збудливістю парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи в цей час доби. Біль зумовлений спазмом непосмугованих м'язів жовчного міхура і проток, який виникає як реакція на перешкоди для випорожнення міхура.

Під час нападу жовчної кольки часто підвищується температура тіла. Біль супроводжується напруженням м'язів у правому підребер'ї, нудотою, блюванням, яке не приносить полегшення, уповільненням пульсу, іноді стенокардією, що пов'язано з рефлекторними подразненнями відповідних відділів нервової системи. Тривале блювання спостерігається в разі залучення до патологічного процесу підшлункової залози. Якщо колька триває понад добу, з'являється незначна жовтяниця. При цьому сеча набуває темного кольору, а кал стає світлішим. Жовтяниця минає після припинення нападу, якщо не настає стійке закупорення спільної жовчної протоки. Інколи пальпується збільшений жовчний міхур, причому в його ділянці визначається локальне збільшення печінки. Позитивні симптоми Ражби-Ортнера, Кера, Мерфі та ін.

Найінтенсивніший біль відзначають у хворих з дрібними каменями, коли вони потрапляють у шийку міхура, міхурову чи спільну жовчну протоку. При цьому больовий синдром зумовлений як спазмом непосмугованих м'язів, так і різко підвищеним внутрішньоміхуровим тиском і розтягненням стінки жовчного міхура. У половини хворих з механічною жовтяницею внаслідок закупорення каменем загальної жовчної протоки відзначають свербіж шкіри, вираженість якого залежить від рівня білірубіну в крові.

При стенокардійній формі жовчнокам'яної хвороби (холецистокардіальний синдром), описаній вперше в 1883 р. С.П. Боткіним, можливий розвиток типового ангінозного болю в ділянці серця, який повністю затушовує біль у правому підребер'ї і нерідко розцінюється як напад стенокардії і навіть інфаркт міокарда. Кардіалгії при холецистолітіазі можуть бути зумовлені як іррадіацією болю з правого підребер'я, так і рефлекторними впливами на вінцеві судини, провокуючи коронароспазм або загострення супутньої ішемічної хвороби серця, тому хворі на стенокардитичну форму жовчнокам'яної хвороби, особливо в разі супутньої артеріальної гіпертензії, схильні до розвитку інфаркту міокарда. На ЕКГ під час нападу жовчної кольки виявляють зниження інтервалу ST нижче ізолінії, зменшення вольтажу і негативний зубець Т переважно в грудних відведеннях, високий зубець R у відведеннях I, II, aVL.

Ретельне збирання і аналіз анамнезу, динамічне спостерігання та проведення лабораторних та інструментальних досліджень дозволяє з'ясувати природу кардіалгії.

Клінічний перебіг жовчнокам'яної хвороби залежить також від наявності чи приєднання запального процесу в жовчному міхурі та розвитку інших ускладнень.

Так, у деяких хворих жовчнокам'яна хвороба, яка перебігає спочатку без запалення, ускладнюється останнім і розвивається клініка гострого холециститу. З наростанням запалення біль у правому підребер'ї посилюється, а в разі поширення запалення на інші відділи очеревини біль поширюється спочатку вліво і донизу, охоплюючи все більший простір, аж до розвитку розлитого, а потім і дифузного перитоніту.

Однією з важливих ознак жовчнокам'яної хвороби є збільшення жовчного міхура, яке може спостерігатися як у гострих випадках, так і при хронічному перебігу. Однак у гострих випадках не завжди вдається пропальпувати жовчний міхур через напруження м'язів передньої черевної стінки, а також рухливого неспокою (у разі тяжкої печінкової кольки). Пальпацію жовчного міхура вдається провести після медикаментозного лікування нападу або в міжнападовий період.

При значному збільшенні печінки внаслідок розвитку реактивного гепатиту (холангіогепатиту) можлива атипова локалізація максимуму болю і перитонеальних явищ у правій клубовій ділянці через відтиснення запаленого жовчного міхура донизу. Клінічно реактивний гепатит проявляється збільшенням печінки, закруглений чутливий край якої виступає з-під ребрової дуги; поверхня печінки гладенька, консистенція тістоподібна (м'яка); при вираженому холестазі — печінка щільна. Тяжкий гепатит у більшості випадків перебігає з жовтяницею (навіть у разі прохідності жовчних шляхів). У подальшому розвивається біліарний цироз печінки, який ускладнюється печінковою, а потім печінково-нирковою недостатністю.

Якщо жовчнокам'яна хвороба ускладнилася гострим панкреатитом, хворі відзначають різкий біль у надчерев'ї, який за вираженістю інколи переважає біль у правому підребер'ї. У цих випадках біль найчастіше віддає в поперек, носить виражений оперізувальний характер, можлива також іррадіація за груднину, у ділянку серця, лопаток.

У частини хворих перебіг жовчнокам'яної хвороби ускладнюється лихоманкою, яка по суті є проявом гострого холециститу, холангіту, або загостренням хронічного холециститу. За наявності каменів у жовчному міхурі лихоманка відзначається значно рідше, ніж у хворих, які мають камені в спільній жовчній протоці. Нерідко лихоманка буває короткочасною і зникає разом з больовим нападом. Дуже часто розвитку лихоманки передує жовтяниця. Як правило, лихоманка починається після сильного ознобу. У хворих похилого віку через знижену реактивність температура тіла підвищується до субфебрильних цифр або залишається нормальною навіть у разі вираженого запалення.

На тлі нападоподібного болю внаслідок закупорення каменем спільної жовчної протоки може розвиватися жовтяниця, яка частіше з'являється на другий-третій день з моменту виникнення нападу болю. Розвиток механічної жовтяниці може бути зумовлений стисненням загальної жовчної протоки збільшеними лімфовузлами печінково-дванадцятипалої зв'язки (перихоледохеальний лімфаденіт) або внаслідок набряку слизової оболонки жовчних проток, а також стисненням загальної жовчної протоки набряклою головкою підшлункової залози в разі розвитку холецистопанкреатиту.

Наявність каменя невеликих розмірів у спільній жовчній протоці в разі відсутності запального процесу не веде до повного закриття протоки. У деяких хворих при обтурації спільної жовчної протоки камінь може зрушуватися вгору по протоці, відкриваючи вихід для жовчі в дванадцятипалу кишку, а через деякий час знову спричинити обтурацію, і тоді жовтяниця періодично зменшується, а потім знову наростає. Такий камінь називають вентильним.

Одним з найважчих проявів жовчнокам'яної хвороби є гострий калькульозний холецистит, пов'язаний з гострим порушенням мікроциркуляції жовчі в міхурі внаслідок вклинювання жовчного каменя в шийку жовчного міхура або міхурову протоку. У разі нетривалої блокади неінфікованого міхура в більшості хворих циркуляція жовчі досить швидко відновлюється, тому що камінь або повертається в порожнину міхура, або проходить у спільну жовчну протоку.

У разі жовчнокам'яної хвороби на тлі гострого холециститу ускладнена гепатитом або панкреатитом жовтяниця може мати паренхіматозний характер внаслідок запального чи ферментативного (при панкреатиті) ураження паренхіми печінки, або бути комбінованою за рахунок двох компонентів - порушення відтоку жовчі і ураження паренхіми печінки.

При тривалому закупоренні шийки жовчного міхура складові частини жовчі всмоктуються стінкою міхура, а його слизова оболонка виділяє серозний випіт — так розвивається водянка жовчного міхура. При цьому різкий біль у ділянці правого підребер'я змінюється відчуттям важкості, температура тіла, як правило, нормальна. У разі приєднання інфекції розвивається емпієма жовчного міхура. Стан хворого різко погіршується: з'являється озноб, температура зростає до гектичної, відновлюється біль у правому підребер'ї, у крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

У разі повного закупорювання каменем входу в жовчний міхур, коли припиняється і надходження, і відтік жовчі, він поступово зморщується і атрофується. Коли відбувається тотальне заповнення жовчного міхура каменями, напади жовчної кольки припиняються, що створює видимість благополуччя, хоча блокований жовчний міхур іноді становить загрозу для життя пацієнта.

За наявності активного інфекційного агента в міхуровій жовчі швидко розвивається прогресивний запальний (запально-деструктивний) процес у стінках жовчного міхура.

Флегмона стінки жовчного міхура і абсцес у ділянці ложа жовчного міхура можуть бути наслідком гострого холециститу або пролежня від великого каменя з подальшим приєднанням запального процесу.

Найчастішим ускладненням холелітіазу і жовчної кольки є розвиток деструктивного холециститу із загрозою виникнення перфорації і перитоніту. Унаслідок пролежня від великого каменя, гангрени стінки, розплавлення останньої гнійним процесом утворюються дефекти стінки жовчного міхура, що веде до перфорації.

При некрозі стінки жовчного міхура формуються внутрішні жовчні нориці. Діагностувати їх важко, оскільки клінічна картина маскується симптомами основного захворювання. Більшість внутрішніх нориць виявляють випадково, під час холангіографії або операції.

Тривале перебування каменів у жовчному міхурі може призвести до раку жовчного міхура, який в 3-4 рази частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків.







Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; Нарушение авторского права страницы

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.81.28.94 (0.023 с.)