Неотложная офтальмологическая помощь на этапах медицинской эвакуации

В случае применения оружия массового поражения (новое огнестрель­ное, ракетно-ядерное, химическое оружие) ожидается изменение структуры и количества боевых повреждений „ органа зрения по сравнению с таковыми в Великой Отечественной войне.

Так, резко возрастет количество ожогов (они составят ориентиро­вочно /ъ всех поражений глаз). При взрыве ядерного оружия могут возникать новые виды боевой патологии: временное ослепление, загрязнение глаз радиоактивной пылью после ядерного взрыва и др. В связи с этими особенностями должны измениться также масштаб и характер офтальмологической помощи.

\

В условиях военных действий важнейшее значение имеет сортировка раненых с легкими, средней тяжести и тяжелыми ранениями глаз. К тяжелым относятся прободные ранения глазного яблока, ранения глазницы, контузии, сопровождающиеся снижением остроты зрения ниже 0,5, тяжелые и особо тяжелые ожоги.

Медицинская помощь при повреждении глаз подразделяется на доофтальмологическую, первую офтальмологическую и специализиро­ванную офтальмологическую (Б. Л. Поляк).

Доофтальмологическая помощь осуществляется на поле боя, батальонном (БМП) и полковом (ПМП) медицинских пунктах, а так-1 же (при небольших потерях) в медсанбате (МСБ, ОМО).

При большом потоке пораженных медсанбат должен быть усилен офтальмологической группой для оказания первой офтальмологической помощи, главной задачей которой является сортировка раненых и оказание лечебной помощи в минимальном объеме (введение антибио­тиков, при химических ожогах — промывание глаз, закладвшание мази за веки, удаление поверхностных инородных тел роговицы, при поражении "ФОБ — введение антидота и снятие миоза и спазма аккомодации).

Эвакуацию пораженных производят по следующим направлениям: 1) лиц с тяжелыми и средней тяжести ранениями и контузиями органа зрения — в госпиталь для раненных в голову, шею, позвоночник; 2) лиц с тяжелыми ожогами глаз — в госпиталь для обожженных или в госпиталь с отделением для обожженных; 3) лиц с легкими и средней тяжести ожогами, легкими ранениями и заболеваниями органа зрения — в госпиталь для легкораненных (ГЛР).

В госпиталях для раненных в голову, шею, позвоночник оказывают специализированную офтальмологическую помощь. В первые 2 дня после взрыва (в период максимального заполнения госпиталя) офталь-мохирург ограничивается оказанием только неотложной специализиро­ванной помощи (хирургическая обработка прободных ранений глазного яблока с ушиванием, герметизацией ран, замещение стекловидного тела при его значительной потере, направляющие швы при больших разрывах и отрывах век и т. д.). В военное время операции удаления внутриглазных инородных тел не считаются неотложными, их производят в последующие дни, когда массовое поступление пора­женных в госпиталь прекращается и специализированная офтальмоло­гическая помощь может быть осуществлена в полном объеме.

Глава XXI

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ И ГЛАЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В широком смысле наследственность — это способность организма закреплять те признаки, которые приобретены в процессе эволюции. Это свойство клеток копировать ту информацию, которая необходима им для воспроизведения обмена веществ, взаимодействия с внешней средой по образу и подобию своих предшественников.

:;1А

Материальным носителем наследственной информации в клетках является дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК). Мы имеем дело с необыкновенно сложным механизмом ДНК, обладающим запрограм­мированной функцией наследственной информации, и трудно предста­вить себе, чтобы при воспроизведении и наследовании признаков не происходили ошибки. Кажется, сама природа создавалась методом случайных проб и ошибок.

Для того чтобы определить наследственный характер заболевания, изучают родословную семьи, возникновение данной аномалии в других поколениях, среди братьев и сестер или родственников по прямой и боковой линии. Роль влияния генов в этиологии заболевания особенно четко определяется при помощи близнецового метода.

По наследству передается только генотип, фенотипическим проявле­нием которого служит болезнь. Наследственные болезни человека обычно обусловлены точковыми мутациями, возникающими вслед­ствие изменений нуклеотидов в молекуле ДНК или микроаберрации каких-либо зон хромосомы.

В последние годы роль наследственности в этиологии глазных болезней значительно увеличилась. Известно, что 4—6% населения земного шара страдают наследственными недугами. Около 2000 забо­леваний человека являются наследственными, из них 10—15% составля­ют заболевания глаз, столько же приходится на системные заболевания с глазными проявлениями. Смертность и госпитализация этих больных наиболее высоки, поэтому ранняя диагностика и лечение таких заболеваний — проблема не только медицинская, но и общегосудар­ственная.

Особенно часто наследственными и врожденными пороками лрадают дети. По данным канадских генетиков, врожденные уродства вставляют 18,4%, из них большая часть генетически обусловлена. Летальность при этих страданиях достигает 30%.

Имеются сведения о 246 патологических генах, обусловливающих зрожденные аномалии органа зрения, которые проявляются изолиро-занно или в сочетании с поражением других органов и систем. Из них вдминантные определяются 125 генами, рецессивные — 91 геном, вязанные с полом — 30 генами. Роль наследственных факторов в (тиологии заболевания органа зрения выявлена в 42,3% случаев. Это шомалии рефракции, поражения век, мышц, слезных органов, шкрофтальм и анофтальм, поражение конъюнктивы, роговой оболочки и хрусталика, ретролентальная фиброплазия, глаукома, юриоретинальные дегенерации, цветоаномалии, леберовская атрофия рительного нерва, гемералопия, ретинобластома, отслойка сетчатки, шьбинизм и др.

Становится все более очевидной роль наследственности в генезе шизорукости и астигматизма. Достаточно, чтобы в семье один из юдителей страдал близорукостью, в этом случае у 35% детей геизбежна близорукость. Если же оба родителя являются носителями шизорукости, вероятность развития близорукости у детей равна 50%.

Генетически наследуется каждый из оптических компонентов, гередающихся потомкам по наследству от родителей. Астигматизм «южет передаваться через несколько поколений и наследуется по

аутосомно-доминантному типу, иногда по рецессивному. Не вызывает сомнения наследственная передача гиперметропии, наследуются также анизометропия и содружественный страбизм, по наследству переда­ется дефект слияния, что и является причиной развития косоглазия.

Многие аномалии возникают в связи с аномальным развитием и формированием глаза или его отдельных компонентов в различные периоды онтогенеза. Они могут развиваться в самых начальных стадиях формирования глаза под влиянием многих физических, химиче­ских, тератогенных агентов и дисфункций гормональных процессов. Например, микрофтальм является следствием нарушений, возникаю­щих в фазе формирования глазного пузыря. Воздействие вредных факторов на более поздних этапах развития глаза приводит к формиро­ванию дефектов хрусталика, сетчатки, зрительного нерва.

Следует, однако, оговориться, что возникновение указанных дефектов развития может быть следствием фенокопии.

Наиболее грубо наследственные заболевания глазного яблока проявляются в виде анофтальма, что может быть связано с поражением центральной нервной системы, при этом нередко наблюда­ется и умственная отсталость. Такие нарушения, как правило, наследуются по аутосомно-рецессивному типу. К подобным же заболе­ваниям относится криптофтальм с деформацией век и всего переднего отдела глазного яблока. Криптофтальм часто сопровожда­ется резко выраженными уродствами лица, синдактилией, аномалиями гениталий. Такие страдания системного характера развиваются по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному признаку.

Реже встречающийся микрофтальм сочетается с аномалией
рефракций, эктопией зрачка, врожденной катарактой, патологией
сосудистой оболочки и сетчатки, а иногда умственной отсталостью и
передается по аутосомно-доминантному или рецессивному признаку,
связанному с полом. Дефекты развития, сформировавшиеся в периоде
отшнурования хрусталика от эктодермы у зародыша, могут зак­
лючаться в а ф а к ии, микрофакии, остатках
зрачковой мембраны, недоразвитии радужки
и ресничного тела, появлении передних
и задних полярных катаракт, лентиконусе,
врожденных помутнениях роговицы,

в частности дисковидных помутнениях роговицы или пятнистой узелковой дистрофии роговицы у детей. Решетчатая дистрофия, в основе которой лежит ненормальное образование мукополисахаридов мезодермальными клетками стромы, также может быть отнесена к наследственным заболеваниям. Отмечен прогресс в изучении мукополисахаридоза, выявлена его гетерогенность, некото­рые его формы сочетаются с помутнением роговой оболочки, все они передаются по аутосомно-рецессивному типу.

Другая группа наследственных нарушений касается только роговицы, и проявляется в виде врожденного уплощения* роговицы, эмбриотоксона с дисплазией роговицы (син­дром Аксенфельда), врожденного помутнения роговицы, медленно прогрессирующей эндотелиальной дегенерации, раз-j

вивающихся по аутосомно-рецессивному или доминантному типу наследования.

Генетически детерминированные изменения хрусталика, среди кото­рых встречаются эктопия, сублюксация, врожденные катаракты, часто сопровождаются помутнением роговицы, иридодонезом, глаукомой, нистагмом, умственной отсталостью, олигофренией, болезнью Дауна, синдромом Лове и Марфана. Передаются они по аутосомно-доминантному или рецессивному типу наследования. Развитию вро­жденной катаракты способствуют вирусные заболевания матери, токсоплазмоз.

Старческая катаракта передается по доминантному типу с тенденци­ей к более раннему выявлению в последующих поколениях.

Наследственные заболевания сосудистого тракта проявляются в виде аниридии, колобомы, хориоидермии различной степени выраженности. Последняя возможность контролируется аутосомно-доминантным ге­ном. Отмечаются наследственно обусловленные закономерности соче­тания аниридии с высокой миопией и катарактой. У детей наслед­ственная аниридия носит более тяжелый характер, чем у родителей. Она нередко сочетается с подвывихом хрусталика, недоразвитием сетчатки, диска зрительного нерва, как результат патологической мутации гена. Аниридия, как правило, наследуется по доминантному типу.

Наибольший интерес представляет наследственность хориорети-нальных дистрофий, атрофии зрительного нерва, ретинобластомы, глаукомы — заболеваний, которые являются главными причинами наследственной слепоты.

Многообразны проявления наследственной отягощенности при заболеваниях сетчатки. Сюда относятся врожденные макулярные и парамакулярные атрофии Беста, врожденные м а к у- лярные кисты, пигментная дистрофия сет­чатки, ахроматопсия с явлениями фотофобии, а м б-лиопии, нистагма, а также отслойки сет­чатки. Все эти формы заболеваний развиваются по рецессивному, аутосомному типу наследования, нередко связанному с полом. Сами родители могут быть внешне здоровыми, однако болезнь проявляется у детей и потомков.

Тапеторетинальные дистрофии характеризуются изменением пигментного эпителия сетчатки, связаны с различными генными мутациями и относятся к группе абиотрофий. Сюда входит прежде всего пигментная дегенерация сетчатки, при которой вначале исчезают палочки, позднее — колбочки, пигментный эпителий стано­вится трехслойным, в результате чего развивается гемералопия.

Пигментная дистрофия — классический пример гетерогенности. Изолированная пигментная дистрофия передается аутосомно-доми-нантно, аутосомно-рецессивно и редко бывает связана с Х-хромосомой (с полом). Различные генетические формы дистрофии имеют различный прогноз. Так, при доминантной форме у больных к 50 годам может j снижаться острота зрения до 0,3, при рецессивной форме и связанной с полом острота зрения снижается до 0,1 уже к 30-летнему возрасту. Эти наблюдения важны не только для генетического прогноза, но и для изучения этиологии дистрофии.

К нейроретинальным абиотрофиям относятся тапеторе-тинальный амавроз Лебера, макулярная дистрофия типа С о р с б и, юношеская макулярная дегенерация Штаргардта. Они характеризуются внутрисемейным постоян­ством клинической картины, началом развития болезни в одном и том же возрасте и прогрессированием процесса.

Клиническая симптоматика дистрофии Лебера проявляется рано. Отмечаются ночная слепота, резкое снижение центральной остроты центрального зрения.

Дистрофия Штаргардта наступает в период половой зрелости. У больных обнаруживаются центральная скотома, сужение границ поля зрения.

Диагностика наследственных абиотрофий довольно сложна. Час-стота этих заболеваний среди населения составляет 1:10 000, веро­ятность рождения больных детей— 0,1%. Старческая макулярная дистрофия имеет доминантный тип наследования. Семейно-наслед-ственный характер носит в ряде случаев двусторонняя отслойка сетчатки, она проявляется в возрасте 15—45 лет. Наследуется по доминантному типу.

Наследственные атрофии зрительного нер-в а иногда сочетаются с поражением центральной нервной системы, порой протекают изолированно. Различают тяжелую, рецессивную, и более доброкачественную, доминантную, формы заболевания. Болеют преимущественно мужчины. Рецессивная форма проявляется сразу же после рождения. Доминантная форма начинается незаметно в 6—7 лет, прогрессирует медленно, редко приводит к слепо­те, так как периферическое зрение в значительной мере сохраняется. Через несколько месяцев развивается простая атрофия зрительного нерва, бледнеет весь диск, а иногда лишь его височная часть. Острота зрения снижается до 0,1. Отмечаются увеличение слепого пятна, нарушение цветоощущения.

Среди симптомов с наследственной отягощенностью встречаются краниостенозы в виде акроцефалосиндактилии с явлениями атрофии зрительного нерва, амблиопии, офтальмопле­гии и общей деформации костей. При краниофациальной деформации костного скелета лица развиваются косоглазие, атрофия зрительного нерва, экзофтальм. Наследование идет по аутосомно-доминантному типу. Сюда же относятся арахнодактилия с иридодоне-зом, колобомой радужки, сублюксацией хрусталика, а также альби­низм. Нейрофиброматоз органа зрения проявляется узелками в при­датках и оболочках глаза, часто сопровождается гидрофтальмом, а иногда и глиомой зрительного нерва.

Синдром Стюрж — Вебера характеризуется ангиомато-зом по ходу I—II ветви тройничного нерва с проявлениями в коже, тканях глаза и мозга. Часто сопровождается гидрофтальмом и эпилепсией с последующим развитием гемипареза или гемиплегии.

Наследственная передача соответствует неправильному доминантно­му типу. При этом отмечается частичная трисомия с 46 хромосомами или полная трисомия с 47 хромосомами. Ретинобластома — злокачественная опухоль, исходящая из

нервных элементов сетчатки. Неоперированная ретинобластома за­канчивается летально. При своевременном лечении 70% больных выживают, хотя и слепнут на один или оба глаза. Ретинобластома пере­дается по аутосомно-рецессивному типу, возникает у детей до 3 лет.

Наследственный характер глаукомы отмечается в 20—25% случаев. Сюда следует отнести гидрофтальм с различными аберрациями угла передней камеры и дисплазией радужки, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. Ювенильной и пигментной глаукоме также свойствен наследственный характер. Глаукома с открытым углом передней камеры может наследоваться как моногенным ре-цессивно-аутосомным, так и доминантно-аутосомным путем; 30% на­селения земного шара являются гетерозиготными носителями генов глаукомы. Для обнаружения таких носителей предложен кортизоновый тест (инстилляции в глаз дексаметазона под контролем измерения внутриглазного давления). Если человек не имеет генов глаукомы, тест отрицателен. Существует теория о передаче кортикостероидной глаукомы по рецессивному типу. Повышение внутриглазного давления под влиянием кортикостероидов может указывать на потенциальную возможность заболевания глаукомой.

Веским аргументом в пользу генетической детерминации глаукомы является нераспознавание горького вкуса фенилтиокарбамида. Этот признак может передаваться от родителей к детям.

Появление в семье ребенка с наследственным дефектом указывает на гетерозиготность многих его родственников. Если брак не будет кровным, то у здоровых членов семей может не возникнуть опасности появления больного потомства.

Установилось ложное представление, что если заболевание наслед­ственное, то лечение его бесполезно. Обратимся к офтальмологии. Где, как не среди пораженных генетическими глазными болезнями, можно найти благодатную почву для применения лечебных процедур? Например, гидрофтальм, жертвой которого являются только что родившиеся дети, устраняют с помощью гониотомии. Эта операция позволяет исправить небольшую степень аберрации фильтрационного I угла передней камеры. Опытный офтальмохирург может успешно бороться с врожденной и старческой катарактой. Ядерная и зонулярная катаракты, связанные с галактоземией, могут быть устранены с помощью не только хорошо разработанных хирургических методов, но и соответствующей диеты при раннем их выявлении. Существует множество данных о том, что действие гена может быть клинически по­давлено.

Глазные симптомы, связанные с несовместимостью резус-фактора, могут быть корригированы своевременным переливанием крови новорожденному. При глаукоме, болезни в значительной мере наследственной, раннее установление диагноза способствует успешному медикаментозному и хирургическому лечению. В целях своевременного распознавания глаукомы у потомков разработаны провокационные тесты.

Офтальмолог, воспитанный в духе профилактического направления в медицине, разумным советом может предупредить распространение и передачу врожденного гена будущему поколению. Надо учитывать, что

при доминантном типе наследования вероятность заболевания братьев и сестер равна 50%, при рецессивном — 25%.

Прогресс в профилактике так называемых врожденных глазных заболеваний заключается в правильном контролировании средовых факторов, которые могут влиять на болезнь организма беременной женщины. Правильный дородовой уход и соответствующее питание обеспечивают плоду благоприятные условия развития. После уточнения диагноза и установления типа наследования болезни офтальмолог совместно с генетиком и другими врачами-специалистами должен определить риск появления такого дефекта у потомства. Медико-генетические консультации способствуют профилактике слепоты от многих наследственных заболеваний глаза.

Так, 10 лет назад было доказано, что пол плода может быть устано­влен путем исследования полового хроматина в клетках околоплодных вод. Эти клетки были культивированы, изучены их хромосомы и показано, чем определяется хромосомный набор плода. Офтальмогене-тическая консультация позволяет установить пол плода с идентифика­цией генетически обусловленных аномалий путем исследования амнио-тической жидкости на 14-й неделе беременности. Определение пола плода особенно уместно при генетических заболеваниях, связанных с X-хромосомой. У пораженных мужчин при заболеваниях, связанных с X-хромосомой, будут рождаться здоровые мальчики и гетерозиготные девочки, в то время как гетерозиготные женщины по гену, связанному с Х-хромосомой, будут иметь в потомстве 50% больных сыновей и 50% девочек-носителей. Амниоцентез может быть рекомендован гете­розиготным женщинам с пигментной дистрофией сетчатки, хорио-дермией, которые не хотят иметь больного сына. Определение гетерозиготности женщин чрезвычайно важно в медико-генетическом консультировании, так как 50% их потомков мужского пола будут поражены заболеванием.

Наука о глазных болезнях находится накануне зарождения мутагенно-генетико-молекулярной хирургии, которая проникает в систему де­фектного гена и преобразует его в нормальную структуру.

Глава XXII

ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ

И ВОЕННО-ВРАЧЕБНАЯ ЭКСПЕРТИЗА

ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОВРЕЖДЕНИЯХ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

ТРУДОУСТРОЙСТВО СЛЕПЫХ

ВРАЧЕБНО-ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Врачу-офтальмологу, помимо диагностических и лечебных вопросов, нередко приходится решать вопросы трудовой экспертизы при глазных заболеваниях. Он должен определить наличие временного или стойкого нарушения трудоспособности, знать показания к направлению больного на врачебно-трудовую экспертную комиссию (ВТЭК) для установления группы инвалидности.

В зависимости от того, является ли нарушение зрительных функций излечимым или устойчивым, трудоспособность у больных с патологией органа зрения может быть нарушена временно или стойко.

Причинами временной нетрудоспособности наиболее часто бывают острые заболевания, сопровождающиеся болью, светобоязнью, слезо­течением (острые конъюнктивиты, ячмени, кератиты, ириты, иридо-циклиты, неврит зрительного нерва, хориоидит, острый приступ глаукомы). Эти состояния требуют лечения, на время которого выдается больничный лист вплоть до восстановления трудоспособно­сти или появления признаков стойкого ее нарушения, т. е. инвалидно­сти.

Если больной находится на больничном листе более 4 мес подряд или в общей сложности более 5 мес в году, он подлежит направлению на ВТЭК для решения вопроса о наличии или отсутствии инвалидности. Последняя имеет место при постоянном, стойком нарушении трудоспо­собности, которое делает невозможным для больного выполнение своей или любой работы в обычных профессиональных условиях либо ведет к изменению характера работы со снижением квалифика­ции и ограничением объема производственной деятельности. Такие случаи требуют определения группы инвалидности и находятся в компетенции ВТЭК.

Направление во ВТЭК заполняет врач-окулист. В нем должны быть указаны: время возникновения, причина и характер течения заболева­ния, данные об остроте зрения и ее динамике в процессе болезни. В слу­чае необходимости приводят сведения о других зрительных функциях (для больного глаукомой — данные о поле зрения и внутриглазном давлении, для работника транспорта — данные о состоянии поля зрения и цветоощущения). Вопрос о трудоспособности решают на основании комплексного обследования, в связи с чем больных с заболеванием глаз должны осматривать и другие специалисты.

При составлении экспертного заключения о состоянии трудоспо­собности учитывают не только данные медицинского обследования, но и профессию больного, характер и условия его трудовой деятельности.

В настоящее время ВТЭК устанавливает группу инвалидности по трехгрупповой классификации.

I группу инвалидности устанавливают лицам, которые нуждаются в постоянной посторонней помощи и не могут свободно ориентироваться в незнакомой для них обстановке. Однако в особо организованных индивидуальных условиях они могут принимать участие в отдельных видах трудовой деятельности. К инвалидам I группы относятся слепые на оба глаза или лица, у которых острота зрения видящего глаза не превышает 0,03 с коррекцией, или, независимо от остроты зрения, имеется двустороннее концентрическое сужение поля зрения до 5—10°. Здесь уместно остановиться на понятиях, слепоты. К абсолютной, или медицинской, слепоте, относятся случаи полного отсутствия зрительных функций в обоих глазах, неспособность ощущать не только очертания предметов, но даже свет, острота зрения в таких случаях равна нулю. В практическом, жизненном отношении к полной слепоте могут быть приравнены случаи гражданской, неполной, частичной, или житейской, слепоты. У таких больных существует

остаточное зрение до 0,03 с коррекцией на лучшем глазу, но оно не позволяет выполнять работу и ограничивает возможность передвиже­ния и даже самообслуживания. Такие больные нуждаются в постоянной посторонней помощи и могут быть причислены к слепым.

II группу инвалидности устанавливают лицам со
значительной потерей зрения, которым трудовая деятельность не про­
тивопоказана, но доступна лишь в специально созданных условиях.
Сюда относятся больные с остротой зрения на лучше видящем глазу
0,04—0,08 с коррекцией. Вторая группа инвалидности может быть
установлена также лицам, которым на длительное время противопока­
зана любая трудовая деятельность, так как она может привести к
ухудшению состояния глаз (при тяжелых, часто рецидивирующих
увеитах, кератитах).

III группу инвалидности получают ■ лица, которые по
состоянию зрения нуждаются в переводе на работу по другой профессии
более низкой квалификации либо в значительных изменениях условий
работы по своей профессии, что в итоге приводит к сужению объема ра­
боты производственной деятельности и снижению квалификации.
Третью группу инвалидности устанавливают также при наличии
выраженного дефекта зрения, независимо от выполняемой работы
(отсутствие одного глаза или снижение остроты зрения одного глаза
до 0,02, или сужение поля зрения на один глаз до 5°), если эти дефекты
возникли в результате производственной или военной травмы.

К инвалидности по состоянию зрения наиболее часто приводят глаукома, атрофия зрительных нервов, высокая прогрессирующая осложненная близорукость, бельмо, катаракта, афакия.

Сфера деятельности ВТЭК не ограничивается лишь установлением группы инвалидности; она определяет также причины инвалидности (общее заболевание, трудовое увечье, профессиональное заболевание, врожденное заболевание и пр.), условия и виды труда, доступного инвалидам по состоянию зрения, т. е. дает трудовую рекомендацию. От последней зависит правильное рациональное трудоустройство инвали­дов. В противном случае непоказанная трудовая деятельность может привести к дальнейшему прогрессированию процесса и снижению зрительных функций.

При вынесении трудовых рекомендаций непременно следует учитывать условия труда, противопоказанные при каждом заболевании и состоянии зрительных функций. Существует перечень абсолютных противопоказаний при основных формах заболеваний органа зрения, включающий следующие пункты.

1. При заболеваниях роговицы (помутнение, осложненная трахома и
ее последствия) противопоказана работа в неблагоприятных метеоро­
логических условиях, в запыленных помещениях, при постоянном
контакте с раздражающими веществами.

2. При заболеваниях хрусталика (катаракта, афакия) противопоказа­
на работа в условиях интенсивного теплового и других видов излучения
(инфракрасные, а-, |3- и Y-лучи), а также воздействия токсических
веществ (например, тринитротолуола).

3. Высокая осложненная близорукость является противопоказанием к
тяжелому физическому труду, к работе с сотрясением тела и наклонным

положением головы, к постоянной напряженной зрительной работе, к работе в условиях излучения различных видов.

4. При заболеваниях зрительного нерва и сетчатки противопоказаны
работы, связанные с опасностью интоксикации, особенно нейротропны-
ми ядами (ртуть, мышьяк, никотин, анилин, метиловый спирт и пр.).

5. При глаукоме противопоказана работа со значительным нервно-
психическим и мышечным напряжением, в наклонном положении тела
или при постоянной вибрации, в темноте и в условиях разного вида из­
лучений.

6. При отсутствии или практической слепоте одного глаза
противопоказаны все виды работ, связанные с опасностью глазного
травматизма, а также работа на транспорте и на большой высоте.

Учет этих противопоказаний помогает наиболее рационально трудоустроить инвалидов по зрению. Трудоспособность больных с заболеваниями органа зрения во многом зависит от состояния зрительных функций.

Большое значение имеет точное определение степени нарушения функций у больного. Это прежде всего касается правильного определения остроты зрения, поскольку нарушение именно этой функции существенным образом сказывается на трудоспособности в ряде профессий.

Несмотря на то что офтальмологические методы исследования являются, пожалуй, наиболее точными в медицине, — определение истинной остроты зрения больного, будучи методом субъективным, нередко вызывает значительные трудности. Последние усугубляются тем, что в. практической деятельности окулист может столкнуться с фактами сознательного или бессознательного искажения истины, когда больной симулирует болезнь, которой на самом деле у него нет, или же аггравирует, т. е. преувеличивает тяжесть имеющегося заболевания. Сознательная симуляция чаще всего преследует личную выгоду (получение группы инвалидности, освобождение от военной службы и т. п.). Бессознательная симуляция встречается при истерии и близком к ней по существу травматическом неврозе. Об этом всегда следует помнить окулисту-эксперту, поставленному в положение следователя и судьи. Он должен стараться не пропустить ни одного случая симуляции, но еще более — не констатировать симуляцию тогда, когда ее нет. В этой связи уместно вспомнить слова Straub (цит. по С. С. Головину, 1923): «Лучше десять симулянтов принять за честных людей, чем одного нервнобольного наказать, как обманщика».

Симулировать можно полную, двустороннюю или одностороннюю слепоту, двустороннее или одностороннее ослабление зрения (амблио-пия), изменение поля зрения, расстройство светоощущения и редко — цветослепоту.

Для точного определения зрительных функций существуют так называемые контрольные методы исследования. Симуляцию слепоты на оба глаза удается выявить сравнительно легко, наблюдая за поведением больного: зрячему человеку трудно длительное время играть роль слепого.

Симуляцию слепоты на один глаз можно обнаружить следующими методами. /

1. Исследование прямой и содружественной реакции зрачков на свет.
При полной слепоте на один глаз прямая реакция зрачка на свет отсут­
ствует, содружественная — сохранена.

2. Закрыв зрячий глаз, предлагают мнимобольному смотреть прямо
вперед. Симулянт обычно фиксирует какой-нибудь предмет. Тогда
перед глазом ставят призму в 10—12°, переносящую фиксируемый
предмет в сторону от желтого пятна. При этом действительно
слепой глаз останется неподвижным, а мнимо слепой делает движение в
сторону верхушки призмы, так или иначе он не может ясно видеть фи­
ксируемый предмет.

3. Закрыв зрячий глаз, водят перед слепым глазом пальцем в
различных направлениях, предлагая смотреть направо, налево и т. д.,
куда ведут пальцем. Слепой глаз обычно поворачивается в указанных
направлениях. Затем продолжают водить пальцем, но уже не говорят
направление. Симулянт, не сообразив, в чем дело, продолжает следить
глазом за пальцем и тем самым выдает себя.

Симуляция понижения остроты зрения на один или оба глаза встреча­ется чаще и обнаружить ее труднее, чем симуляцию амавроза. Для этой цели применяют следующие контрольные методы.

1. Исследование остроты зрения по таблицам с различных дистанций
можно проводить как по обычным таблицам Головина — Сивцева, так
и по специальным разрезным таблицам для контрольного исследования
остроты зрения (таблицы с переставленными строками, оптотипы
Поляка и др.). Остроту зрения при этом определяют по формуле
Снеллена:

Visus =,

D

где d — расстояние, с которого обследуемый видит объект; D — расстояние, с которого должен его видеть человек, имеющий остроту зрения, равную единице.

2. Исследование остроты зрения с помощью изолированных знаков с
различных дистанций проводят при полной коррекции в соответствии с
данными скиаскопического определения рефракции. Когда больной
показывает одну и ту же остроту зрения при чтении знаков различной
величины с различных дистанций, то показания являются верными.

3. Зеркальная проба основана на том, что плоское зеркало дает
мнимое изображение объекта на таком расстоянии позади зеркала, на.
котором он (объект) расположен впереди зеркала, т. е. знаки видны на
удвоенном расстоянии. Вначале по таблице или по изолированным
знакам без зеркала определяют остроту зрения. Затем врач располагает
таблицу позади или рядом с обследуемым так, чтобы знаки отражались
в зеркале, висящем напротив. В зеркале знаки видны на удвоенном
расстоянии. Если обследуемый читал с 5 м первую строчку таблицы и
продолжает ее читать в зеркале, то острота зрения на самом деле равна
0,2, а не 0,1.

4. Выключить лучше видящий глаз из акта зрения можно
приставлением к оправе двух сильных цилиндрических стекол с проти­
воположными знаками, но с совпадающими осями, т. е. нейтрализую­
щих друг друга. Затем незаметно поворачивают ось одного стекла

перпендикулярно оси другого цилиндра. Если обследуемый хорошо видит и другим глазом, он продолжает читать знаки, полагая, что видит, как и прежде, «лучшим» глазом.

5. Метод Жаваля: обследуемому показывают шрифт, перед которым
перпендикулярно строчкам держат карандаш. Больной будет свободно
читать, если видит обойми глазами. При зрении одним глазом он
должен поворачивать голову, так как карандаш заслоняет некоторые
буквы.

6. Проба Снеллена с цветными стеклами основана на том, что
красное стекло делает незаметными на светлом фоне знаки красно­
го цвета, а на черном фоне—знаки зеленого цвета. Зеленое стекло,
наоборот, делает неузнаваемыми на белом фоне знаки зеленого цвета,
на черном — красного. Если обследуемый, перед «лучшим» глазом
которого стоит красное стекло, а перед «худшим» — зеленое, читает
красные буквы, то он определяет их «худшим» глазом.

7. Симуляцию или аггравацию односторонней амблиопии можно
выявить также при помощи большого диплоскопа, на барабане
которого буквы, расположенные справа, видны левым глазом, а распо­
ложенные слева — правым глазом. Полагая, что правым глазом видны
буквы в правой части ряда, а левым — в левой, обследуемый читает те
из них, которые, по его мнению, он видит «лучшим» глазом и таким
образом проявляет симуляцию.

Объективным способом определения остроты зрения является проба с оптико-кинетическим нистагмом. Метод основан на возникновении нистагма при фиксации движущихся объектов. Если обследуемый не различает эти объекты, нистагм не проявляется. Аппарат для определения нистагма состоит из барабана, вращающегося в правую и левую стороны. На лентах барабана нанесены в шахматном порядке черные и белые квадраты определенных размеров. Остроту зрения определяют в зависимости от поперечника клеток.