Резистентность органов к гипоксии

1. Наибольшая устойчивость к гипоксии у костей, хрящей, сухожилий, связок, Даже в условиях тяжёлой гипоксии в них не обнаруживается значительных морфологических отклонений.

2. В скелетной мускулатуре изменения структуры миофибрилл, а также их сократимости выявляются через 100-120 мин, а в миокарде - уже через 15-20 мин.

3. В почках и печени морфологические отклонения и расстройства функций обнаруживаются обычно через 20-30 мин после начала гипоксии.

4. Наименьшей резистентностью к гипоксии обладает ткань нервной системы, При этом различные её структуры поразному устойчивы к гипоксии одинаковой степени и длительности.

Резистентность нервных клеток уменьшается в следующем порядке: периферические нервные узлы ® спинной мозг ® продолговатый мозг ® гиппокамп ® мозжечок ® кора больших полушарий.

Прекращение оксигенации коры мозга вызывает значительные структурные и функциональные изменения в ней уже через 2-3 мин, в продолговатом мозге через 8-12 мин, а в ганглиях вегетативной нервной системы через 50-60 мин.

Отсюда следует, что последствия гипоксии для организма в целом определяются степенью повреждения нейронов коры больших полушарий и временем их развития.

 

V. Адаптивные реакции организма: срочные и долговременные (дыхательные, гемодинамические, гемические, тканевые).

 

Срочная адаптация к гипоксии (или 1-ая стадия долговременной адаптации)

1. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:

· увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол (вызывает развитие дыхательного алкалоза, кривая диссоциации HbО₂ сдвигается влево и оксигенация крови улучшается);

· увеличение легочного кровотока и повышение перфузионного давления в капиллярах легких;

· возрастание проницаемости альвео-капиллярных мембран для газов.

2. Приспособительные реакции в системе кровообращения:

· развитие тахикардии, увеличение ударного и минутного объемов сердца;

· увеличение массы циркулирующей крови за счет выброса из кровяного депо;

· увеличение системного артериального давления и скорости кровотока;

· расширение сосудов (под влиянием СО₂, рН, аденозина).

3. Приспособительные реакции системы крови:

· усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза;

· повышение кислородной емкости крови за счет усиления вымывания эритроцитов из костного мозга;

4. Тканевые приспособительные реакции:

· ограничение функциональной активности органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода;

· увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования и активности ферментов дыхательной цепи;

· усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза (накапливается лактат, рН смещается в кислую сторону, а кривая Баркрофта – вправо, HbО₂ легче диссоциирует, отдавая кислород).

 

Стадия срочной адаптации может развиваться по двум направлениям:

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то адаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется.

2. Если действие гипоксического фактора продолжается или периодически повторяется в течение достаточно длительного времени, то организм переходит во 2-ю стадию долгосрочной адаптации.

 

2-я стадия - переходная

Ей характерно постепенное снижение активности систем, обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослабление стрессовых реакций на повторное действие гипоксического фактора.

3-я стадия - стадия устойчивой долговременной адаптации

Она характеризуется высокой резистентностью организма к гипоксическому фактору.

· увеличение силы дыхательных мышц и дыхательной поверхности легких;

· гипертрофия миокарда;

· активация эритропоэза за счет усиления образования эритропоэтинов в почках и, возможно, других органах;

· увеличение массы митохондрий.

 

4-я стадия

1. Если действие гипоксического фактора прекращается, то постепенно происходит дезадаптация организма.

2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то это может привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истощение организма.

 

VI. Принципы коррекции и фармакотерапии гипоксических состояний.

 

Направленность фармакотерапии гипоксий зависит от непосредственной причины нарушения клеточного дыхания, а также от механизмов этих нарушений, то есть типа гипоксии.