Психология лечебного взаимодействия. Проблема ятропатогении.

Различаем ятрогению соматическую, при которой может идти речь о причинении вреда лекарствами (пример: аллергические реакции после применения антибиотиков), механическими манипуляциями (хирургиче­ские операции), облучением (рентгенологическое исследование и рентге­нотерапия) и др. Соматическая ятрогения, возникшая не по вине медицин­ских работников, может произойти в результате неясностей и нерешенных проблем, вытекающих из современного уровня развития медицины, а также вследствие необычной и неожидаемой патологической реактивности боль­ного, например, на лекарство, которое в других случаях не вызывает ослож­нений. В области соматической ятрогении относительно легче установить причины поражения, чем при психической ятрогении. Иногда бывает оче­видным, что они связаны с недостаточной квалификацией врача.

Психическая ятропатогения является типом психогении. Психогения означает психогенный механизм развития заболевания, то есть развитие болезни, обусловленное психическими влияниями и впечатлениями, физио­логически – в общем – посредством высшей нервной деятельности чело­века. Психическая ятрогения включает в себя вредное психическое воздей­ствие врача на больного. Мы должны указать здесь на значение слова и всех средств контактов между людьми, которые действуют не только на психику, но и на весь организм больного.

21.Основные проблемы клинической психологии детского возраста.

22.Основные проблемы клинической психологии подросткового возраста.

23.Концепция профиля личности в психосоматике.

Позитивная и негативная симптоматика при шизофрении.

Симптомы шизофрении часто разделяют на позитивные (продуктивные) и негативные (дефицитарные).[18] К позитивным относят бред, слуховые галлюцинации и расстройства мышления — всё это проявления, обычно свидетельствующие о наличии психоза. В свою очередь, об утрате или отсутствии нормальных черт характера и способностей человека говорят негативные симптомы: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций (плоский либо уплощенный аффект), бедность речи (алогия), неспособность получать удовольствие (ангедония), потеря мотивации. Недавние исследования, однако, говорят о том, что несмотря на внешнюю потерю аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях.[19] Часто выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации.

Основные модели этиологии шизофрении.

Происхождение и механизмы развития патологического процесса при шизофрении до сих пор остаются неясными, однако последние достижения генетики и иммунологии дают надежду, что решение этой загадки, волновавшей поколения врачей, будет найдено в ближайшие годы.

В прошлом была популярна экзистенциальная теория Р. Лейнга. Причиной развития заболевания автор считает формирующуюся у некоторых индивидуумов на первых годах жизни шизоидную акцентуацию личности, характеризующуюся расщеплением внутреннего Я. В случае прогрессирования в течение жизни процесса расщепления увеличивается вероятность перехода шизоидной личности в шизофреническую, то есть развитие шизофрении. В настоящее время теория считается антинаучной.

Наследственность

Многие исследования позволяют сделать вывод о наследственной предрасположенности к заболеванию, однако оценки величины такой предрасположености близнецовым методом варьируются от 11 до 28 процентов.

В настоящее время прилагаются большие усилия, направленные на выявление конкретных генов, наличие которых может резко повышать риск развития шизофрении. Обзор 2003 года по связанным генам включает 7 генов, повышающих риск более позднего диагноза шизофрении. В двух более свежих обзорах утверждается, что эта связь наиболее сильна для генов, известных как дисбиндин (dysbindin, DTNBP1) и нейрегулин-1 (neuregulin-1, NRG1), со множеством других генов (таких, как COMT, RGS4, PPP3CC, ZDHHC8, DISC1, и AKT1).

Перинатальные факторы

Важную роль играет и среда, особенно внутриутробное развитие. Так, у матерей, зачавших детей во время голода 1944 года в Нидерландах, родилось много детей-шизофреников. У финских матерей, потерявших своих мужей на Второй Мировой Войне, детей-шизофреников было больше, чем у тех, кто узнал о потере мужа после конца беременности.

Роль окружающей среды

Есть немало свидетельств, показывающих, что стрессы и стеснённые обстоятельства жизни повышают риск развития шизофрении. События детства, злоупотребления или травмы были также отмечены как факторы риска для позднейшего развития заболевания. В большинстве случаев перед началом появления галлюцинаций и голосов у больного предшествует очень затяжная и длительная депрессия, либо невротические воспоминания о травмах детства, связанные с особо тяжкими преступлениями (инцесты, убийства). В некоторых случаях может быть мания преследования, связанная с рискованной деятельностью самого больного. Если он преступник, то у него убеждение, что за ним ежедневно следят правоохранительные органы. Если это хороший человек, противопоставленный мафиозным или тоталитарным системам, то у него убеждение в том, что они следят за ним, «прослушивают» его мысли телепатически или с помощью специальных приборов или просто повсюду внедрены «жучки».

Аутоиммунная теория

В настоящее время появляется все больше данных, указывающих на решающую роль аутоиммунных процессов в этиологии и патогенезе шизофрении. Об этом говорят как исследования по статистической корреляции шизофрении с другими аутоиммунными заболеваниями, так и появившиеся в последнее время работы по прямому детальному исследованию иммунного статуса больных шизофренией.

Успех аутоиммунной теории будет означать появление как долгожданных объективных биохимических методов диагностики шизофрении, так и новых подходов к лечению данной болезни, напрямую воздействующих на её причины и не нарушающих мыслительные процессы у людей, которым этот диагноз был поставлен ошибочно.

26.Социальные сети больных шизофренией.

27.Исследования семейного контекста шизофрении. Концепция "двойной связи" Г.Бейтсона.

Теория двойной связи (double–bind theory) — концептуальная модель, предложенная Г. Бейтсоном в 1956 г. и развитая исследовательской группой Института ментальных исследований г. Пало–Альто, объясняющая возникновение и развитие шизофрении особенностями общения в их семьях (Bateson G. et al. „Toward a theory of schizophrenia“, „Behav. Sci.“, 1956, V. 1). В силу того, что любое общение может осуществляться разнообразными способами и на разных уровнях (уровень вербального текста, уровень телесной экспрессии и пр.), то возникает возможность противоречия между идущими от одного субъекта разноуровневыми сообщениями. В нормальной ситуации такое противоречие отслеживается общающимися, и у них есть принципиальная возможность выйти на метауровень и обсудить правила своих коммуникаций. Но в семьях шизофреников обращение к метауровню запрещено и негативно санкционируется. Бейтсон приводит такой пример. Мать при посещении своего сына–шизофреника в клинике в ответ на его радость сначала выражает — на невербальном уровне, мимикой и жестами, — негативное отношение к нему, так как ей неприятно быть вместе с ним. Но когда он вполне адекватно реагирует на это разочарованием и снижением настроения, она начинает — уже на уровне вербальных реакций — упрекать его за то, что он не хочет помочь врачам в своем излечении и остается скованным и лишенным эмоциональности. При этом все возможные упреки сына по поводу ее собственной неискренности будут восприниматься ею как проявление его умственной неполноценности. Таким образом, в отношении одного и того же предмета или явления происходит применение разных, противоречащих друг другу, систем оценивания („двойная связь“), являющихся к тому же директивными. Невозможность ребенка разобраться и отнестись к данной противоречивости обусловливает, по мнению авторов, уход в болезнь, в которой наилучшей стратегией становится „девальвирование“ продуктов собственного восприятия, что характерно для шизофрении.