Реперфузионное повреждение головного мозга

Реперфузионно-ишемический синдром-это мультифакторный процесс повреждения и дисфункции первично ишемизированного органа или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющийся нарушением целостности клеточных мембран, активацией процессов апоптоза и некроза клеток, возникающих за счет нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм О2.

Ишемия и постишемическая реперфузия приводят к выраженным нарушениям кровотока в сосудах мозга, вызывают повреждение эндотелия, активацию факторов свертывания, стаз и гиперкоагуляцию Терапия РС направлена лишь на уменьшение ущерба от реперфузии, поэтому основное внимание должно уделяться его прогнозированию и профилактике.

Наиболее изученными и используемыми в терапии РС являются препараты метаболической терапии: нитроглицерин, являющийся донатором оксида азота, антагонисты кальция, препятствующие входу кальция в клетки; мембраностабилизаторы (триметазид, предуктал), ограничивающие распад фосфолипидов и жирных кислот. Наиболее часто применяемым в клинической практике препаратом в настоящее время остается пентоксифилин, являющийся производным метилксантина.

В настоящее время в качестве субстратов для контролируемой реперфузии используются растворы, содержащие кальций и антиоксиданты с определенной кислотностью, осмолярностью и температурой, которые вводятся под контролем времени и под определенным давлением.

Необходимо отметить, что осмолярность и кислотность растворов, вводимых при контролируемой реперфузии, имеют принципиальное значение, поскольку после устранения окклюзии кровь, поступающая к тканям, характеризуется меньшим осмотическим давлением и кислотностью по отношению к клеткам, пребывавшим в условиях ишемии, поэтому реперфузия гиперосмолярными растворами имеет значительно лучший результат.

Что касается терапии, направленной на уменьшение последствий реперфузионной травмы, то здесь одним из методов воздействия является локальная гипотермия, при которой в значительной мере уменьшаются воспалительные явления, тормозится развитие постишемического отека и ингибируются протеолитические ферменты.

Тромбоз области реконструкции

Косвенным признаком тромбоза области реконструкции может служить исчезновение пульсации на височной артерии, хотя проходимость НСА может быть сохранена при тромбозе ВСА. При малейших подозрениях на п/о тромбоз или при возникновении неврологических нарушений больному экстренно выполняется ЦДС и определяется тактика дальнейшего лечения. При тромбозе проводится экстренное повторное хирургическое вмешательство, а если область реконструкции интактна и причина неврологического дефицита носит эмболический генез, то начинается противоинсультная терапия.

Послеоперационная гематома

Учитывая, что больные с каротидными стенозами длительное время принимают дезагреганты, во время вмешательства вводится гепарин и операция проводится в обильно васкуляризированной области, у пациентов после КЭ, помимо возможного кровотечения из шва сосуда, нередко возникает повышенная кровоточивость мягких тканей шеи, приводящая к образованию крупных гематом. Опасность гематомы такой локализации заключается в возможности смещения трахеи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (особенно у экстубированных пациентов) и сдавливания артерий в зоне реконструкции с развитием тромбоза. Необходимо постоянно следить за количеством содержимого, поступающего через дренаж, состоянием повязки и формой шеи.