Кафедра внутрішньої медицини №1 з курсом серцево-судинної патології

Кафедра внутрішньої медицини №1 з курсом серцево-судинної патології

 

МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ

з практичного заняття для студентів

 

 

Навчальна дисципліна «Внутрішня медицина»

 

МОДУЛЬ №­­­­­­­­­­­­­­ ­­1 «Основи внутрішньої медицини (ендокринологія, кардіологія, загальні питання, гематологія)»

 

Змістовий модуль № 2 «Основи діагностики, лікування та профілактики основних хвороб системи кровообігу»

 

 

Заняття № 4 «ІХС: ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА»

 

Курс IV Факультет: медичний

 

Спеціальність: 7. 12010001"Лікувальна справа"

7.12010002 “Педіатрія”

7.12010003 “Медико-профілактична справа”

 

 

Затверджено

На методичній нараді кафедри

Р. Протокол № 3.

Зав. кафедри

Д.м.н. Ю.І.Карпенко

 

 

Одеса –2012 р.

І. Актуальність теми

Інфаркт міокарда (ІМ) - захворювання, при якому розвивається один або кілька вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м'язі в зв'язку з гострим припиненням коронарного кровообігу в даній ділянці.

Уперше ІМ прижиттєве був діагностовано М.Д.Стражеско і В.П.Образцовим, котрі в 1909 році описали клінічну картину тромбозу коронарних судин.

Захворюваність ІМ має велике соціальне значення, тому що уражає, в основному, людей працездатного віку, приводячи до інвалідизації і передчасної їхньої смерті. У США щорічно ІМ занедужують 1,3 млн. чоловік. Хоча летальність від ІМ знизилася, однак вона залишається усе ще високою - від 13 до 27% протягом першого місяця. Особливо висока летальність протягом перших 2-х годин від початку захворювання. Застосування тромболітиків поліпшило прогноз захворювання, знизивши летальність до 5-10%.

Чоловіки хворіють частіше жінок. Співвідношення чоловіків і жінок, що занедужали ІМ у віці до 50 років, складає 5:1, у віці 50-60 років - 2:1 (Ф.З.Курдибайло, 1994). Хоча ІМ найчастіше хворіють люди у віці 40-60 років, однак в останні роки значно збільшилася захворюваність ІМ у молодому віці (до 40 років).

 

ІІ. Ціль заняття

Уміти діагностувати і проводити лікувально-профілактичні заходи при ІМ.

Для реалізації мети навчання необхідні базисні знання:

1. Знати особливості анатомії і фізіології серцево-судинної системи;

2. Знати методику збору анамнезу у хворих на серцево-судинну патологію;

3. Знати методику об'єктивного обстеження цих хворих;

4. Знати основні методи інструментального та лабораторного дослідження в кардіології і їхні нормативи;

5. Уміти провести диф. діагноз;

6. Знати методологію побудови діагнозу;

7. Знати основні принципи догоспітальної або ранньої госпитальної допомоги при гострому інфаркті міокарду (ГІМ)

8. Показання та протипоказання до тромболітичної терапії при ГІМ

9. Застосування гепарінів при гострому ІМ

10. Базова терапія у хворого в гострой фазі ІМ

11. Ведення хворих після перенесеного ІМ

12. Показання та протипоказання для санаторного етапу після перенесеного гострого ІМ

 

ІІІ. Завдання для самопідготовки студента до заняття

Інформацію для підвищення рівня базисних знань можна знайти в наступних підручниках:

Література:

1. В.Г.Передерий, С.М.Ткач. Клинические лекции по внутренним болезням. - Т.1. - М. – 1998.

2. В.Г.Передерій, С.М.Ткач. Основи внутрішньої медицини, - Т. 1,2. – Вінниця: Нова книга, 2009. – 784 с.

3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. – Т.3. Диагностика болезней сердечно-сосудистой системы. - М.: Мед.лит., 2000.

4. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Практ.рук.: В 3 т. - Т.3. - Кн.1. - М.: Мед.литература, 1999.

 

б) Научная

1. В.Н.Коваленко. Руководство по кардиологии. Киев: Морион. – 2008.

 

2. Додаткова література:

1. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Стандарти діагностики і лікування внутрішніх хвороб. – Санкт-Петербург, 2003. – 728 с.

2. Юрлов В.М., Гобжелянов А.Н., Бойчук В.В. Класифікації і діагностичні критерії хвороб внутрішніх органів. Навчальний посібник для студентів і лікарів-інтернів. – Одеса, 1998. – 95 с.

 

 

IV. Контрольні питання:

1. Визначення поняття ГІМ.

2. Класифікація ГІМ

3. Обстеження хворих з підозрою на ГІМ

4. Діагностичні критерії ГІМ

6. Диференційний діагноз ГІМ

7. Профілактика та диспансеризація ГІМ

8. Стандарти лікування хворих на ГІМ

 

 

Клінічна класифікація ІХС

( затверджена на VI Національному конгресі кардіологів УкраІни, 2000 р. )

 

Гострий інфаркт міокарда

1.1. Гострий інфаркт міокарда з наявністю патологічного зубця Q

(трансмуральний, великовогнищевий)

1.2. Гострий інфаркт міокарда без патологічного зубця Q

(дрібновогнищевий)

1.3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда

1.4. Гострий інфаркт міокарда неуточнений

1.5. Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб)

1.6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 доби)

1.7. Гостра коронарна недостатність (проміжний діагноз при підйомі або депресії сегмента ST, що відбиває ішемію до розвитку некрозу або раптової коронарної смерті).

Ускладнення інфаркту міокарда указуються в міру їхнього виникнення.

Клінічна картина

ІМ відрізняється великою різноманітністю і викликає відомі труднощі при постановці діагнозу. Тому що смертельний результат частіше виникає ще на дошпитальному етапі, у перші 2-3 години від початку захворювання, тому велике значення має знання перших клінічних проявів захворювання і вірна їхня оцінка.

Н.Д.Стражеско і В.П.Образцов в публікації 1909 року виділили три основних варіанти початку захворювання: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus. Потім ще виділені аритмічний, церебральний, колаптоїдний, периферійний і безсимптомний варіанти.

Найбільш часто захворювання починається з status anginosus, виявляється біллю в області серця. Частота цього варіанта, за даними різних авторів, коливається від 70 до 97,5%. При ІМ біль виникає раптово, вона швидко наростає, досягаючи великої інтенсивності, нерідко носить хвилєподібний характер - то затихає, то зростає знову. Хворі характеризують болі як стискаючі, ріжучі. Деякі хворі скаржаться не на біль, а на важкість, стискаюче відчуття в грудній клітці.

Біль локалізується за грудиною, поширюється на всю передсердну область, іноді на всю передньо-бокову поверхню грудної стінки. Частіше біль має звичайну для коронарної недостатності ірадіацію в ліву руку, лопатку, може поширюватися на нижню половину шиї, щелепи. Іноді біль поширюється не тільки вліво, але і вправо – у праву половину грудної клітки, у праву руку, лопатку і т.д. Біль настільки інтенсивна, що хворі відчувають почуття страху смерті; вони збуджені, неспокійні. Прийом нітрогліцерину та інших антиангінальних засобів не зменшує біль, зняти біль удається тільки наркотиками, наркозом (закис азоту), нейролептаналгезією і то не у всіх випадках.

Головна відмінність болю при ІМ від болю при нападі стенокардії - це їхня велика тривалість - від 1-2 годин до доби і навіть декількох діб. Больовий варіант початку ІМ більш характерний для осіб молодого віку. У хворих похилого віку він зустрічається рідше.

У 20-30% випадків ІМ починається атипічно. Серед атипічних варіантів початку ІМ найбільш часто спостерігається гастралгічний варіант – status gastralgicus. Він виражається у появі сильного болю у епігастральній ділянці. Болі можуть поширюватися в загрудинну область. Одночасно з болями з'являється відрижка повітрям, нудота, може бути блювота (іноді кілька разів), розпирання живота через метеоризм, що виник у результаті парезу шлунка і кишечника. Живіт роздутий, перистальтика різко ослаблена або відсутня. Живіт безболісний або помірковано болючий, однак усі симптоми роздратування черевної порожнини відсутня. Іноді при гастралгічному варіанті внаслідок порушення кровопостачання стінок шлунка можуть розвитися гострі виразки шлунка зі шлунковою кровотечею.

Гастралгічна форма ІМ, в основному, спостерігається при задньо-діафрагмальній локалізації.

Цей варіант ІМ викликає труднощі в диференціальній діагностиці з гострим гастритом, харчовою токсикоінфекцією, із перфоративною виразкою шлунка або 12-палою кишки, гострим панкреатитом. Раптові болі в епігастральній області можуть бути зв'язані і з ІМ, тому усім хворим з раптово виниклим болем у животі повинна бути знята електрокардіограма.

Приблизно у 10% хворих ІМ починається з ядухи - астматичний варіант (status asthmaticus). Хворі скаржаться на недостачу повітря, різке утруднення подиху. При цьому загрудинна біль може бути відсутня або вона відступає на другий план у порівнянні з розладом дихання. Об'єктивно у хворих виявляються ознаки кардіальної астми, що може перейти в альвеолярний набряк легень. Астматичний варіант початку ІМ, в основному, спостерігається в осіб старшого віку, тому що саме в цьому віці ІМ часто нашаровується на вже ослаблену, уражену атеросклеротичним кардіосклерозом серцевого м'язу. Плин ІМ при цьому варіанті відрізняється великою важкістю, закінчується смертю в багатьох випадках.

ІМ може починатися з різноманітних порушень ритму та провідності - аритмічний варіант (пароксизмальна тахікардія або миготлива тахіаритмія, групова політопна або рання екстрасистолічна аритмія, подовжня та атріовентрикулярна блокада ІІ і Ш ступеня та інші). Ці порушення можуть супроводжуватися болями в області серця, але в деяких хворих болі можуть бути відсутніми. Поява аритмій, порушення провідності завжди небезпечні для хворого, тому що вони можуть провокувати виникнення фібриляції шлуночків. Велику загрозу представляють аритміІ, що розвиваються в перші дні і, особливо, у перші години виникнення захворювання. Найбільш прогностично несприятливими порушеннями вважають виникнення двох і більш видів порушень ритму і провідності.

Церебральний варіант початку ІМ зводиться до появи мозкової симптоматики. Вона може бути представлена загальномозковими симптомами (головний біль, запаморочення, нудота, блювота, утрата свідомості) і осередковими симптомами, однак ці явища носять приходячий характер і зникають після закінчення гострого періоду захворювання. Цей варіант розвивається внаслідок недостатності церебрального кровообігу, що виник у зв'язку з падінням скорочувальної функції міокарда. Однак не завжди мозкові явища носять приходячий характер. У зв'язку з уповільненням течії крові, а також у зв'язку з порушеннями в системі згортання еритроцитів, одночасно з тромбозом коронарних судин може виникнути тромбоз церебральної судини з розвитком інфаркту-інсульту.

Безсимптомний (безбольовий) варіант. Він характеризується відсутністю клінічних проявів захворювання, у тому числі і відсутністю болю. Захворювання виявляється випадково, шляхом реєстрації ЕКГ з іншого приводу, у різні періоди інфаркту. Такий варіант зустрічається в 1-10% випадків атипічних форм плину захворювання. В основному, він спостерігається в осіб похилого віку, а також у хворих на цукровий діабет. Відсутність больових відчуттів може бути зв'язане зі зниженням сприйняття хворими болю в зв'язку з атеросклеротичною, ішемічною поразкою сприймаючих біль мозкових структур. При цукровому діабеті, крім того, знижене відчуття болю в зв'язку з поразкою периферічних нервів. У деяких хворих при ретельному опитуванні ретроспективно вдається установити виникнення коли-небудь, у минулому, зміни самопочуття, слабкості, неприємного відчуття в області серця, яким хворий не придавав значення. Першим проявом ІМ у хворого може бути раптове падіння АТ, а також раптовий початок декомпенсації цукрового діабету.

Далі плин ІМ визначається розмірами враження міокарда, локалізацією, віком хворого, станом серця, тими захворюваннями, на тлі яких розвився ІМ.

У плині ІМ розрізняють три періоди: гострий - тривалістю до 7-14 діб від початку захворювання (цей час формування некрозу), підгострий – з 7-14 днів тривалістю 1-2 тижні, характеризується початком формування рубця, період рубцювання і формування постінфарктного кардіосклерозу, що триває 2 і більше місяців. У цей період рубцювання відбувається адаптація рубцевозміненного міокарда до нових умов функціонування.

У перший гострий період захворювання при об'єктивному обстеженні хворого можуть виявлятися блідість шкіри, периферичний ціаноз, підвищена пітливість. На самому початку виникнення хвороби може реєструватися підвищення АТ. Однак характерним є вже в початковій стадії його зниження, іноді значне. При пальпації виявляється розлитий верхівковий поштовх. Розміри серця не змінені або помірно збільшені вліво. У перші дні може бути тахікардія, рідше - брадикардія. Можуть вислухуватися різного роду аритмії. Тони приглушені або стають глухими. Виникнення протодіастолічного ритму галопу свідчить про значну серцеву слабкість. Може вислухуватися систолічний шум над верхівкою серця й у V цятці, що зв'язано зі слабкістю папілярних м'язів і розширенням атриовентрикулярного кільця.

Наприкінці першої доби, а частіше на 2-3 добу, іноді вдається уловити шум тертя перикарда в зв'язку з виникненням у хворого реактивного перикардиту (Реrисаrdиtus epistenocardica). Його можливо вислухати при передньому, передньо-верхівковому ІМ. Його не завжди є можливість уловити в зв'язку з короткочасністю цього аускультативного симптому і малою звучністю.

У результаті надходження в кров продуктів розпаду некротизованої тканини, а також наявністю перифокального запалення, з'являються симптоми резорбційно-некротичного синдрому. Одним з його проявів є субфебрильна температура наприкінці першої або другої доби захворювання. Висота підйому температури і тривалість її залежать від обширності інфаркту, однак затяжна температура завжди обумовлена розвитком ускладнень, зокрема пневмонією.

Діагностика ІМ базується на оцінці клінічних проявів захворювання, даних лабораторних і електрокардіографічних досліджень. Важко переоцінити значення кожного з них. И.В.Мартинов відзначав, що "у діагностичній вірогідності вмілий розпит хворого успішно конкурує в діагностиці ІМ з даними ЕКГ", хоча детальний розпит на самому початку захворювання може бути повноцінно проведений тільки при відносно задовільному стані хворого.

Лабораторна діагностика

Лабораторні показники в гострому періоді захворювання є проявом резорбційно-некротичного синдрому і, нерідко, відіграють велику роль у діагностиці захворювання. Через кілька годин після початку захворювання в крові виявляється помірний нейтрофільний лейкоцитоз, еозинопенія. Тільки при великих, розповсюджених трансмуральних ІМ іноді відзначається виражений лейкоцитоз - до 15 Г/л і вище, що є одним з показників несприятливого прогнозу. Лейкоцитоз триває усього кілька днів (до 5 діб). Якщо він зберігається більше тижня, то це свідчить про наявність якого-небудь ускладнення. У період зниження лейкоцитозу (з 2-3 дня) починає зростати ШОЄ. Виникає симптом перехреста, якщо лейкоцитоз знижується, а ШОЄ зростає. Прискорене ШОЄ тримається протягом 3-4 тижнів. У першу-другу добу стають позитивними гострофазові показники, зокрема, з'являється позитивна реакція на СRР.

Проявом резорбційно-некротичного синдрому є гіперферментемія. Підвищення активності ферментів у сироватці крові виникає внаслідок надходження їх з ушкодженого м'яза серця в кров. Найбільше практичне застосування має визначення тропонинів (Т), аспартатамінотрансферази (А_САТ), лактатдегідрогенази (ЛДГ), креатин-фосфокінази (КФК), їх ізоферментів (ЛДГ₁ і МВ-КФК), а також міоглобіну (МГ).

 

Динаміка рівня ферментів у сироватці крові хворих інфарктом міокарда

 

Показник	Нормальні величини	Час підвищення від початку ІМ (у годинах)	Пік активності (у годинах)	Повернення до нормального значення (на добу)
КФК	до 6 МЕ або до 100 ^ммоль/л	4-8	12-24	3-4
МВ-КФК	Менш 2%	4-8	12-20	2-3
ЛДГ загальна	<7 ммоль|ч.л	8-24	72-120	8-14
ЛДГ1	19-30%	перші годин	до 72	12-14 і >
АНТ	0,5 ^ммоль/г/л	8-12	24-48	3-4 (до 8)
Міоглобін у силі	Негативний	1,5	6-8	1-2
Тропоніни	< 0,01 нг/мол	перші години	8-12	-

 

 

Особливе значення має визначення ізоферментів ЛДГ і КФК. Збільшення активності ЛДГ₁ і, особливо, МВ-КФК є високочутливим і специфічним. Крім того, активність КФК і МВ-КФК починають підвищуватися вже через 4-8 годин після початку розвитку ІМ, що надзвичайно важливо для ранньої діагностики захворювання. У цьому відношенні велику клінічну цінність представляє визначення тропонинів і міоглобіну, тому що їхнє підвищення відзначається вже в перші години ІМ. Крім того, визначення МГ можливе на дошпітальному етапі завдяки розробленому експрес-методові визначення його в сечі. Якщо хворий попадає в поле зору лікаря не на початку захворювання, то для уточнення діагнозу велику цінність представляє ЛДГ і ЛДГ₁ пік активності яких настає лише через 3-5 діб, а тривалість їхнього підвищення до 8-14 доби і більше.

Велике значення в діагностиці ІМ має електрокардіографічний метод дослідження. Цей метод дозволяє визначити локалізацію інфаркту, глибину і поширення зони некрозу.

Зона некрозу, що цілком втрачає свої електричні властивості, на електрокардіограмі виявляється зміною комплексу QRS. На електрокардіограмі з'являється патологічний зубець Q - глибокий і широкий (його амплітуда більш ніж амплітуда зубця R, а ширина більш 0,03 с). Зубець R змінюється в залежності від глибини поширення некрозу. Він знижується, а при трансмуральному ІМ зникає. На електрокардіограмі реєструється у відповідних відведеннях один зубець, спрямований донизу - зубець QS. При інтрамуральному ІМ, якщо вогнище некрозу розташоване у внутрішньому шарі міокарда, відзначається зниження зубця R, при субендокардиальному (вогнище розташоване під ендокардом) і субепікардиальному (вогнище розташоване під епікардом), комплекс QRS не змінюється.

Зміни сегмента SТ відображають зону ушкодження, розташовану навколо зони некрозу. Зона ішемії, розташована навколо зони ушкодження, викликає зміни зубця Т. При трансмуральному ІМ вже в перші години (найгостріша стадія ІМ) з'являється підвищення сегменту SТ, що зливається з зубцем Т в двох або більше відведеннях при наявності дискордантності цих змін. Це так названа монофазна крива. У гострій стадії субендокардіального ІМ на електрокардіограмі реєструється значне (більш 3 мм) зниження сегменту ST нижче ізоелектричної лінії з переходом у двухфазний або негативний зубець Т. При субепікардиальному ІМ виявляється піднятий над ізолінією сегмент ST, часто без дискордантності цих змін. Інтрамуральний ІМ розпізнається тільки по появі негативних зубців Т в відведеннях, що відповідають зоні інфаркту. Трактування електрокардіограми при такій локалізації інфаркту важкі і можлива тільки при порівнянні ЕКГ змін із клінічною картиною захворювання і даними лабораторної діагностики.

У підгострій стадії захворювання, що настає приблизно через 7-10 діб при великовогнищевому ІМ, продовжується поглиблення зубця Q, сегмент SТ поступово наближається до ізоелектричної лінії, поглиблюється негативний зубець Т, що може почати формуватися ще в гострий період захворювання. Дискордантність зникає. У період рубцювання зберігається патологічний зубець Q і негативний зубець Т. Сегмент SТ знижується до ізоелектричної лінії. Якщо зниження сегменту SТ до ізоелектричної лінії не відбувається до кінця третього тижня, - зберігається без динаміки монофазна крива (іноді в сполученні з негативним зубцем Т) - це вказує на так званий "застиглий" тип ЕКГ, що свідчить про формування гострої аневризми серця.

При субендокардіальному і субепікардіальному ІМ у стадії рубцювання сегмент SТ повертається на ізоелектричну лінію, частіше формується негативний зубець Т, але може спостерігатися і повний зворотний розвиток Екг-ознак інфаркту.

При інтрамуральному інфаркті в підгострому періоді і періоді рубцювання у випадках розповсюдженого некрозу негативні зубці Т зберігаються і навіть поглиблюються, при невеликих вогнищах некрозу негативний зубець Т зменшується або стає позитивним.

Таким чином, для великовогнищевого ІМ характерні зміни усього шлуночкового комплексу, зокрема, комплексу QRS (патологічний Q, зниження або зникнення R). Такий ІМ називають ще Q-інфарктом. При дрібновогнищевому ІМ комплекс QRS не змінюється. Зміни стосуються лише сегмента ST і зубця Т. Його називають Т-інфарктом. ІМ без зубця Q.

 

Електрокардіологічне дослідження дозволяє здійснити топічну діагностику ІМ, про яку можна судити по тим відведенням, у яких реєструються основні зміни ЕКГ- кривої.

 

Розрізняють ІМ:

- передній - зміни реєструються у відведеннях 1, (П), aVL і в грудних

- перегородковий “ “ V₁, V₂

- боковий “ “ V₅, V₆

- верхівковий “ “ V₄

т" —<

- задньо-діафрагмальний - зміни реєструються у відведеннях _»_ II, III, a

 

У клініці часто спостерігається більш розповсюджений ІМ:

- передньо-перегородковий,

- передньо-перегородково-верхівковий,

- передньо-перегородково-верхівково-боковий (передній розповсюджу-ний),

- задньо-діафрагмально-боковий,

- передньо-задньо-боковий (циркулярний).

Іноді для уточнення діагнозу, крім 12 загальноприйнятих відведень, прибігають до додаткових відведень по Небу, Слопаку та ін.

У розпізнаванні ІМ цінність мають і деякі додаткові дослідження – ехокардіографія – можливо знайти ділянку стінки ЛШ з істотним зниженням кінетики. Ехокардіографічне дослідження може бути застосовано не тільки для підтвердження діагнозу, але й для оцінки динаміки патологічного процесу і розвитку ускладнень, причому інформативність цього методу значно підвищується при включенні двомірної ехокардіографії, доплерехокардіографії, ехокімографії.

Для діагностики ІМ може бути використаний і радіонуклідний метод за допомогою міченого технецію пірофосфату, що, маючи тропізм до некротизованого міокарда, накопичується в ньому, що видно на екрані. Нагромадження відбувається з першого по шостий день хвороби.

Диференційний діагноз

Раннє та вірне розпізнавання ІМ має велике значення, тому що доля хворого вирішується нерідко в першої години захворювання. Частіше діагностика захворювання не викликає великих труднощів. Однак нерідко необхідно швидке проведення диференціального діагнозу, тому що сильні, тривалі болі за грудиною в прекардіальній області, у епігастрії спостерігаються при інших захворюваннях.

 

Насамперед треба диференціювати затяжний приступ стенокардії від ІМ. Різниця між ними складається у тривалості хвороби (напад - при стенокардії, Status anginosus при ІМ). При стенокардії хворий боїться ворухнутися, він завмирає, тому що найменший рух підсилює біль, при ІМ біль настільки роздираюча, що хворий збуджений, не знаходить собі місця, іноді метається. Нітрогліцерин знімає біль при стенокардії і мало впливає на її інтенсивність при ІМ. При стенокардії рідко спостерігається незначна тахікардія, при ІМ може бути виражена тахікардія, АТ спочатку може підвищитися як при стенокардії, так і при ІМ, однак при ІМ виникає його зниження аж до колапсу. Велику роль у ранній діагностиці грає визначення ферментів, особливо тропонинів КФК і МВ КФК, а також міоглобіну, зміст яких у сироватці крові, а міоглобіну в сечі підвищується вже в перші години. Велике значення має Екг-діагностика, що проводиться в динаміці.

Сильні болі в області серця можуть виникати при міжреберній невралгії, при розшаровуючої аневризмі аорти, при перикардиті, при тромбоемболії легеневої артерії, при гострому панкреатиті, при перфоративній виразці шлунка або 12-палої кишки, при спонтанному лівосторонньому пневмотораксі, при діафрагмальній грижі. При міжреберній невралгії біль різко підсилюється при пальпації по ходу міжреберій, не супроводжується характерними для ІМ змінами ЕКГ і рівня ферментів.

При розшаровуючої аневризмі аорти болівиникають раптово, неносять наростаючого характеру. Болі постійні, а не хвилєподібні, як при ІМ. Болі можуть носити мігруючий характер, поширюватися в спину, спускатися донизу, у черевну порожнину, АТ частіше спочатку підвищено, однак швидко відзначається різке його зниження, аж до колапсу. Гіперферментемія не виникає. На ЕКГ типових інфарктних змін не виявляється. Незабаром виявляється анемія.

Сухий перикардит може виникнути в будь-якому віці. Його виникнення зв'язане з якою-небудь інфекцією, що відрізняючою особливістю перикардиту є можливе підвищення температури на самому початку захворювання, у той час як при ІМ підвищення температури відбувається лише наприкінці першої доби або на другу добу. Висока температура не властива ІМ, але може відзначатися при перикардиті. Шум тертя перикарда при перикардиті вислуховується в першого години захворювання, він може бути різної інтенсивності, іноді він дуже грубий. При ІМ шум тертя перикарда може вислуховуватися наприкінці перших або на другу добу захворювання, причому він дуже ніжний і швидко зникає. На ЕКГ при перикардиті можна знайти монофазну криву, однак відсутній патологічний зубець Q або QS. Крім того, зміни на ЕКГ при перикардиті, на відміну від ІМ конкордантні.

При тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) біль виникає гостро, раптово. Немає характерноІ для ІМ ірадіації болі. Біль у грудній клітці поєднується з раптовим виникненням задишки. При аускультації серця визначається акцент II-го тону над легеневою артерією. Артеріальний тиск, як і при ІМ, знижується. Гіперферментемія відсутня, крім підвищення легеневого ізофермента ЛДГ₃. На ЕКГ реєструється наявність гострого, підгострого легеневого серця (S₁, av, V₅, V₆, Q_III, R_III, V₁, V₂), негат. Т_ш, av, P_III, av (P-Pulmonale), а також блокада правої ніжки пучка Гіса. У діагностиці ТЕЛА визначену роль може грати виявлення можливого джерела замету ембола в легеневу артерію (тромбофлебіт вен нижніх кінцівок, малого таза та інше).

При лівосторонньому пневмотораксі також раптово виникаютьбільш інтенсивні болі в лівій половині грудної клітки, задишка, що може супроводжуватися падінням АТ. Ретельне обстеження легень дозволяє знайти тимпанічний перкуторний звук над лівою половиною грудної клітки й ослаблене дихання, а частіше відсутність дихального шуму. На ЕКГ - ознаки гострого легеневого серця. Рентгенологічно виявляється газ у плевральній порожнині. Активність ферментів КФК, ЛДГ, міоглобіну не змінена.

При перфоративній виразці шлунка або 12-палої кишки виникають сильні "кинджальні" болі в епігастральній області, різка напруга м'язів передньоІ стінки живота - "досковидний живіт", зникнення печінкової тупості.

Сильні болі в епігастральній області, у лівому підребер'ї та у перекардіальній області можуть виникнути при гострому панкреатиті. При гострому панкреатиті біль зростає поступово, вона не хвилєподібна. При ньому не відзначається ірадіації болів у ліву руку. Нерідко болі носять оперізуючий характер. Біль часто супроводжується повторною блювотою, метеоризмом. Підвищення КФК, тропонинів, міоглобіну, ЛДГ не спостерігається, але виявляється підвищення в крові концентрації ферментів підшлунковоІ залози (амілази, трипсину, ліпази). На ЕКГ часто не виявляються типові для ІМ зміни, хоча в ряді випадків при гострому панкреатиті спостерігається інфарктноподібна крива через виникнення вогнищ некрозу, що розвилися в результаті панкреатичноІ гіперферментемії й інтоксикаціІ. Диференціальний діагноз у таких випадках надзвичайно утруднений і вимагає ретельного аналізу всіх клінічних і лабораторно-інструментальних даних.

Треба також пам'ятати і про те, що ІМ може бути не тільки однією з форм ІХС, але може бути й ускладненням цілого ряду захворювань: інфекційного ендокардиту, вузелкового периартериїту, еритремії й ін.

Необхідна диференціальна діагностика й усередині самого діагнозу ІМ.

Так, при дрібновогнищевому ІМ спостерігається та ж клінічна картина, але менш виражена. Болі менш інтенсивні і тривалі. Можливе зниження АТ, але незначне. Серцева недостатність або не виникає, або вона розвивається в хворих похилого віку на тлі вираженого атеросклеротичного або постінфарктного кардіосклерозу. Підвищення температури короткочасно, до рівня помірного субфебрилітета. На електрокардіограмі відсутні зміни комплексу QRS. Лабораторні показники слабко виражені. Рідко виникають важкі ускладнення у вигляді складних порушень ритму, кардиальної астми, шоку. Ці ускладнення можуть виникати при повторному дрібно-вогнищевому ІМ.

Перебіг

Звичайно розрізняють три періоди захворювання: гострий, підгострий, період рубцювання (формування постінфарктного кардіосклерозу). Деякі вчені виділяють, крім гострого, ще найгостріший період, що охоплює перші два дні, протягом яких у більшості випадків вирішується доля хворого. Саме в ці дні найчастіше виникають смертельні ускладнення.

Плин ІМ відрізняється великою розманітістю. Так, можливий безсимптомний варіант, що характеризується відсутністю клінічних симптомів захворювання і виявляється випадково при ЕКГ-дослідженні. Важко протікає рецидивуючий ІМ, якщо в період з 3 по 28 день від початку хвороби виникають нові вогнища некрозу. У деяких хворих спостерігаються кілька рецидивів, що найчастіше приводять до розширення зони некрозу, затяжному перебігові хвороби.

Більш важко протікають повторні ІМ. Про повторний ІМ говорять тоді, якщо він виникає після 28 дня захворювання. При його діагностиці виникають труднощі в трактуванні ЕКГ-кривої, тому що нові зміни нашаровуються і спотворюють ЕКГ-зміни, що залишилися після попередніх ІМ. Велику роль у діагностиці в таких випадках грає правильна оцінка клінічних симптомів, лабораторна діагностика і ретельний аналіз змін ЕКГ порівняно з попередніми ЕКГ- кривими. Повторні ІМ протікають більш важко, дають більш високу летальність.

Ускладнення ІМ:

В перебігу ІМ розрізняють ранні і пізні ускладнення. До ранніх ускладнень відносяться:

- раптова зупинка серця;

- гостра лівошлуночкова недостатність (напади кардіальної астми, альвеолярний набряк легень);

- кардіогенний шок;

- аритмії і порушення провідності;

- формування гострої аневризми і її розрив з тампонадою серця;

- відриви папілярного м'яза з розвитком гострої недостатності мітрального клапана;

- розриви міжшлуночкової перегородки;

- тромбоемболічні ускладнення;

- гострі ерозії і виразки шлунка зі шлунковою кровотечею.

 

До пізніх ускладнень відносяться:

- постінфарктний кардіосклероз, що протікає з порушенням ритму і

провідності і хронічною СН;

- хронічна аневризма серця з прогресуючою СН;

- постінфарктний синдром (синдром Дреслера);

- тромбоемболічні ускладнення.

Ранні ускладнення ІМ

Раптова смерть, що виникає в перші хвилини або годинник ІМ, причиною якоІ є фібриляція шлуночків або асистолія. На її частку приходиться 30-60% серед усіх причин смерті від ІМ.

Гостра лівошлуночкова недостатність, що виявляється кардіальною астмою й альвеолярним набряком легень, ускладнює плин ІМ у 10-30% хворих. Ці ускладнення виникають при великовогнищевому ІМ з великою (більш 25%) площею некрозу. Однак можливий розвиток кардіальної астми і при дрібновогнищевому ІМ, частіше в осіб похилого і старечого віку з атеросклеротическим кардіосклерозом у хворих з повторними ІМ та з порушенням ритму і провідності.

Кардіальна астма розвивається внаслідок гострої слабкості ЛШ при відносно збереженій функціІ ПШ. ПШ нагнітає кров у судини малого кола кровообігу, з якого ЛШ не в змозі переправити всю кров у велике коло. При цьому збільшується кровонаповнення легеневих вен і капілярів, у них підвищується гідростатичний тиск, підвищується проникність судинноІ стінки, рідка частина крові пропотіває в легеневу тканину. Спочатку відбувається просочування рідиною інтерстиціальної тканини, стінок альвеол - це так називаний інтерстиціальний набряк легень, що виявляється нападами кардіальної астми. Потім рідина заповнює альвеоли - альвеолярний набряк легень.

Кардіальна астма виражається в появі відчуття ядухи. Відзначається частішання дихання. Хворий займає змушене положення - з опущеними вниз ногами. Шкіра бліда, покрита холодним потом. Швидко наростає ціаноз.

Над легенями спочатку визначається жорстке дихання, сухі хрипи. В міру розвитку альвеолярного набряку легень ядуха зростає, у нижніх відділах легень виникає притуплення перкуторного звуку, ослаблене везикулярне дихання, глухі дрібно- і середньопузирчасті хрипи, що у міру прогресування набряку легень поширюються усе вище, переходячи в клекотання, зв'язане з появою великопухирчастих хрипів. Виділяється велика кількість рідкого, пінистого, рожевого кольору мокротиння.

Кардіогенний шок (КШ) - є одним із самих грізних ускладнень при ІМ. Він розвивається в перші дні, частіше в першої години захворювання приблизно в 10-15% хворих КШ робить більш тяжким прогноз захворювання, тому що є однією з причин летального результату.

КШ у хворих ІМ розвивається в результаті різкого зниження скорочувальноІ функціІ міокарда, унаслідок чого виникає виражене порушення гемодинаміки: зменшується УО і МОК, що викликає падіння АТ. До зниження МОК приводять також різноманітні порушення ритму - часта групова, політопна екстрасистолія, виражена тахікардія або тахіаритмія. Причиною КШ може бути також гостра аневризма серця. Зменшується МОК в зв'язку із сильними болями в області серця, у результаті чого рефлекторно падає тонус дрібних судин, зокрема, в органах черевної порожнини, де частина крові рухається повільно, практично депонується. При цьому виникає гіповолемія, зниження венозного тиску, що приводить до зменшення венозного припливу крові до серця і ще більшому зменшенню МОК.

Відповідно до сучасних критеріІв КШ діагностується, якщо систолічний АТ не перевищує 80 мм рт.ст., при цьому різко знижується пульсовий тиск. Однак КШ може розвиватися і при більш високому АТ, що різко знизилося в хворих, у яких до того воно було високим. У випадках важкого плину КШ АТ аускультативно може не визначатися.

Хворі адинамічні, мало реагують на навколишнє, може спостерігатися гноблення свідомості. Деякі хворі, навпаки, збуджені. Шкіра бліда, покрита холодним, липким потом, бліднуть ногтьові ложа. Часто спостерігається ціаноз, особливо слизуватих оболонок. При важкому плині виявляється мармуровий малюнок шкіри - бліді вкраплення на ціанотичному тлі. Поверхневі вени спадаются. Спостерігається гіпотермія. Пульс частий, нитковидний, іноді не прощупується.

Виникає олігурія - діурез менш 20 мл/г.

У результаті розладу гемодинаміки створюються несприятливі умови для тканьової гемоциркуляції, що веде до поразки різних органів. Так, наприклад, поразка нирок може привести до різкого зниження їхньої функції, аж до розвитку азотеміІ, можуть виникнути некрози печінки, виразки ШКТ, іноді важкі кровотечі.

В даний час розрізняють 4 форми КШ:

1. Рефлекторний шок - він виникає в хворих з вираженим болючим синдромом, при затиханні якого шок припиняється.

2. Аритмічний шок, що виникає в хворих з важкими порушеннями ритму і провідності і припиняється при відновленні ритму.