Роль местных и общих факторов гомеостаза при раневом процессе.

Гистологическая картина раны, заживающей вторичным натяжением, определяется фиброзно-лейкоцитарной массой, под которой находятся некротические очаги. Некротический слой отделяется мощным демаркационным валом, под ним располагаются пучки толстых коллагеновых волокон, инфильтрированных нейтрофильными лейкоцитами, дистрофически измененных фибробластов, плазматических и лимфоидных клеток, макрофагов. Макрофаги небольших размеров, не содержат ШИК-положительной зернистости. Активность кислой фосфатазы низкая, что говорит о слабой активности макрофагов.

Раневой процесс - сложный комплекс биологических реакций в ответ на повреждение органов, заканчивающихся обычно их заживлением. В ходе него имеют место деструктивные и восстановительные изменения тканей, образующих рану и прилегающих к ней — соединительной, эпителиальной, нервной, мышечной тканей. Важнейшая роль принадлежит форменным элементам крови.

В патогенезе раневого процесса находят отражение проблемы регенерации, воспаления и антителообразования, химии биологически активных веществ. Общая реакция организма в неосложненных случаях укладывается в две фазы:

В первой фазе (1-3 сутки после ранения) — усиливаются процессы жизнедеятельности: повышается температура тела и основной обмен, снижается масса тела, усиливается распад белков, жира и гликогена, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка в ряде органов, угнетается физиологическая регенерация. Начальным механизмом этой стадии являются возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина. АКТГ и глюкокортикоидов.

Указанные реакции являются характерными признаками общего адаптационного синдрома. Адреналин вызывает мобилизацию запасов тканевого гликогена, ускоряет его распад, стимулирует гликолиз, усиливает продукцию молочной кислоты, снижает концентрацию макроэргов, усиливает агрегацию тромбоцитов и процессы внутрисосудистого свертывания. Характерным признаком общего адаптационного синдрома является активация коркового вещества надпочечников.

Ведущее значение глюкокортикоидов при ранении состоит в том, что они, обладая выраженным противовоспалительным действием, влияют на ферментные системы и структуры клетки. Кроме того они выправляют отрицательные эффекты активации симпатической нервной системы. Глюкокортикоиды способны индуцировать синтез многих ферментов, но и оказывать влияние на их активацию.

Bo-второй фазе (4-10 сутки после ранения) — преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, происходит нормализация белкового обмена, активизируются процессы регенерации. В этой фазе основное значение приобретают минералокортикоиды, соматотропный гормон, альдостерон, ацетилхолин.

 

Характеристика токсико-резорбтивной лихорадки.

Сепсис. Клиника сепсиса

Сепсис, или заражение крови, издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых. Несмотря на достижения современной медицины и значительные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одной из наиболее сложных и недостаточно изученных проблем. В этой проблеме до сих пор больше поставленных, чем разрешенных вопросов. Нет единой терминологии и классификации сепсиса. Существуют совершенно различные мнения о частоте данного осложнения. Обсуждается роль макро и микро организма в развитии сепсиса. Нечетко само понятие сепсиса. До сих пор нет ясности, что это самостоятельное заболевание или осложнение. Диагностику сепсиса большинство клиницистов считают весьма трудной задачей, а симптоматику — расплывчатой и неопределенной. Отсутствие единства взглядов по многим важнейшим вопросам патогенеза и лечения сепсиса объясняется не только полиморфностью и тяжестью самого заболевания, но и сложностью, многогранностью его проявлений. В связи с этим необходимо отметить, что во время ВОВ было опубликовано значительное количество работ о раневом сепсисе после огнестрельных ранений.

Со времен Н.И. Пирогова в отечественной литературе всеобщее признание получили следующие термины:

1. Сепсис;

2. Септицимия;

3. Пиемия;

4. Септикопиемия.

При сепсисе используют термины входные ворота, первичный очаг, вторичные пиемическне очаги.

В клинической практике, сепсис целесообразно рассматривать, как последовательное звено в развитии хирургической инфекции, как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге. Возникшая хирургическая инфекция существует как местный гнойный процесс.

При определенных условиях (обширный воспалительный очаг, наличие некротических тканей в ране, большая микробная обсемененность) возможно развитие общих проявлений инфекции в виде синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки.

В этом случае общие явления объясняются резорбцией микробных токсинов из гнойного очага и продуктов распада тканей в ране.

В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки гнойного очага, если убраны все участки некроза, вскрыты затеки и карманы, общие проявления инфекции исчезают. При определенных условиях местный гнойный процесс и гнойно-резорбтивная лихорадка могут перейти в сепсис.

Клинически сепсис делят на:

1. Пиемию;
2. Септицемию;
3. Септикопиемию.

С клинической точки зрения целесообразно выделять начальную фазу сепсиса, когда клиническая картина еще не развернулась, но по ряду признаков можно думать о начале сепсиса, что позволяет начинать раннюю интенсивную терапию, не дожидаясь развертывания более грозной картины. Необходимо подчеркнуть, каждая из фаз сепсиса обратима.

Необходимо подчеркнуть, что возникновение, развитие и степень выраженности отдельных синдромов при сепсисе зависят от тесно и сложно взаимосвязанных четырех основных факторов:

1) Возбудителя инфекции (доза, вирулентность, вид микроба);

2) Состояние первичного, вторичного очагов инфекции (жизнеспособность тканей, локализация, лечение);

3) Состояние иммунной защиты организма;

4) Степени интоксикации.

Именно взаимодействие этих факторов определяет клиническое течение и исход сепсиса — от начальной фазы до септического шока.

Клинические проявления сепсиса многообразны и зависят от стадии и формы заболевания. Одним из существенных факторов развития сепсиса является токсинемия из гнойных первичных и вторичных очагов за счет жизнедеятельности микроорганизмов и продуктов распада тканей, откуда они поступают в кровеносное русло.

Большое значение имеет также повреждающее действие микробных токсинов на ткани раны и образование вторичных некрозов. Токсинемия клинически проявляется в интоксикации организма и вызываемыми ею нарушениями функций различных систем и органов, по мере нарастания вызывает патологические изменения нервной системы, паренхиматозных органов, сердечно-сосудистую систему, органы дыхания, почки, кроветворение, обмен веществ. Нарушается белковый, углеводный, водно-солевой обмены, кислотно-щелочное равновесие и т.д.

Описываемые авторами при сепсисе тяжелые полиорганные поражения и выраженный дисбаланс в системе гомеостазиса имеют место лишь в финальной стадии заболевания или септическом шоке. Сказанное подчеркивает необходимость возможно более раннего радикального хирургического и общего интенсивного лечения септических больных.

Тем не менее, токсинемия прежде всего поражает центральную нервную систему. В головном мозге при этом развиваются нейрогуморальные изменения, связанные с эндорфинами, простагландинами, серотонином, ведущими к функциональным расстройствам: беспокойству, нарушеню четкости мышления, дезориентации. Перечисленные симптомы расцениваются как ранние признаки сепсиса. По мере развертывания клинической картины заболевания и нарастания интоксикации, явления тяжелого поражения нервной системы могут усиливаться, развивается ступор, перемежающийся с возбуждением, постепенно развивается коматозное состояние.

Септический шок.

Наиболее грозным осложнением сепсиса считают септический шок, летальность при котором составляет 60-80%. Септический шок, как особую форму описал в 1981 Ворден и Hall наиболее частыми возбудителями служат грамотрицательные в 40% и грамположительные лишь в 5% микробы. Патофизиологические и клинические особенности течения септического шока изучены недостаточно, но известно что связаны они с влиянием микробных токсинов. Грамположительная флора выделяет в кровь экзотоксины,которые вызываю прямой цитотоксический эффект и протеолиз клеток с образованием и выделением в кровь кининоподобных веществ. Эти вещества стимулируют симпатическую нервную систему и вызывают выброс катехоламинов. Эндотоксин поступает в кровь при гибели грамотрицательных бактерий и соединяясь с различными элементами крови (тромбоциты, лейкоциты), образуют комплексы с высокой симпатомиметической активностью. Увеличение выброса катехоламинов приводит к вазоконстрикции, т.е. ухудшению периферической перфузии кровию. Как следствие этого происходит ишемическая аноксия и нарушение клеточного метаболизма.

Клиника и диагностика септического шока. Симптомы и лабораторные данные не постоянны и зависят от возбудителя, общего состояния больного и сопутствующих заболеваний.

Симптомы:

1. Артериальная гипертония;
2. Тахмкардия;
3. Лихорадка;
4. Горячая, сухая кожа;
5. Холодная влажная кожа;
6. Нарушения ЦНС;
7. Цианоз;
8. Ознобы;
9. Желтуха;
10. Судороги;
11. Увеличение частоты дыхания;
12. Портальная гипертензия.

Изменяются данные лабораторных исследований:

1)резко повышается или понижается лейкоцитоз (до 3000-4000);

2)снижается гемоглобин и гематокрит;

3)изменяется рН крови, электролиты крови;

4)нарастает лактацитоз.

Анаэробная инфекция ран.

Анаэробная инфекция в первую мировую войну наблюдалась в русской армии в 4,9°/о ранений (Павловский). В западноевропейских армиях она в первые годы войны наблюдалась еще чаще. Например, во французской армии в 1915 г. она наблюдалась у 6,37о (Ивенс), в 1917 г.—у 5,4% (Шалиер) раненых и на отдельных участках фронта— даже у 13—15% (Омбредан). Такая же высокая частота анаэробной инфекции, наблюдалась и в английской, и германской армиях. К концу первой мировой войны процент анаэробной инфекции во всех армиях снизился.

В Великой Отечественной войне на отдельных участках осложнения ранений анаэробной инфекцией составляли на некоторых этапах эвакуации от 0,08 % до 1,5% к общему числу пострадавших в бою.