Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Строение и биологическая роль жирорастворимых витаминов
Витамин А, ретинол, антиксерофтальмический фактор Биологическая роль: – контролирует рост и дифференцировку быстро пролиферирующих тканей (эмбриональной, хрящевой, эпителиальной); – участвует в фотохимическом акте зрения. Механизм участия витамина А в светоощущении изучен достаточно хорошо. Известна и активная форма витамина - цис-ретиналь. Остановимся на этом вопросе поподробнее. Сетчатка человека содержит два типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Колбочки ответственны за цветное дневное зрение, а палочки – за ночное (сумеречное, черно-белое). Основным светочувствительным материалом палочек является пигмент родопсин или зрительный пурпур. В сетчатке глаза родопсин образуется из белка опсина и активной формы витамина А - цис-ретиналя. Этот процесс не требует участия света и происходит в темноте. На свету, за счет энергии поглощенного фотона происходят конформационные изменения родопсина, приводящие к его обесцвечиванию и диссоциации на опсин и транс-ретиналь. Эти изменения пигмента служат пусковым механизмом возбуждения в окончании зрительного нерва импульса, который затем передается в мозг. Для восприятия следующей порции света необходима регенерация зрительного пурпура. Этот процесс может протекать двумя путями. Первый путь - это изомеризация транс-ретиналя в цис-ретиналь под действием ретинальизомеразы. Эта реакция протекает непосредственно в сетчатке глаза, но требует очень интенсивного освещения и идет очень медленно. Другой путь регенерации активной формы витамина А протекает в печени и требует участия двух ферментов. Сначала в сетчатке глаза происходит восстановление транс-ретиналя в трас-ретинол при участии НАДН-зависимой ретинальредуктазы. Транс-ретинол транспортируется кровью в печень, где происходит его быстрая изомеризация в цис-ретинол ретинолизомеразой. Цис-ретинол вновь поступает в кровь и захватывается пигментным эпителием, где и окисляется до цис-ретиналя и включается в состав родопсина. Процесс может быть представлен в виде схемы:
РОДОПСИН в темноте на свету ОПСИН 1. в сетчатке глаза цис-ретиналь на свету медленно транс-ретиналь НАД+ НАДН2
цис-ретинол транс-ретинол 2. в печени быстро
Несмотря на то, что регенерация родопсина требует участия специализированных белковых транспортных систем и печени, в сетчатке глаза здорового человека при постоянном освещении имеет место устойчивое равновесие, при котором скорость обесцвечивания родопсина равна скорости его регенерации. При недостатке в пище витамина А развивается ночная (куриная) слепота. При этом в сетчатке понижено и содержание родопсина и скорость его регенерации. Проявления недостаточности. Недостаточность витамина А наиболее тяжело протекает в детском возрасте. Это связано с двумя причинами: 1. характерные для недостаточности витамина изменения в скелете и нервной системе можно наблюдать только у растущего организма; 2. запасы витамина А в печени здорового взрослого человека могут быть достаточны для удовлетворения потребности в течение нескольких лет (»2 года). В печени новорожденных запаса витамина А нет. Характерными проявлениями недостаточности витамина А у детей являются: – остановка роста. Наблюдается утолщение и дисплазия костей, утрата ими тонкой архитектуры строения. Происходит сужение спинно-мозгового канала, отверстий через которые проходят нервы, ограничение размера черепа, что приводит к повреждению тканей ЦНС. Возможная роль витамина А в процессах роста костей связана с участием витамина в синтезе 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфата (ФАФС). Это соединение является донором сульфатной группы при синтезе хондроитинсульфата - структурного компонента соединительной ткани. – гиперкератоз (ороговевание эпителия). Эпителий слизистых оболочек (кожа, железистый эпителий, роговица, органы дыхания, пищеварительный тракт, почки и мочевыводящие пути) независимо от его формы, заменяется многослойным ороговевающим эпителием. – ксерофтальмия – сухость роговицы. – кератомаляция - размягчение роговицы глаза под действием микроорганизмов. У взрослых недостаточность витамина А проявляется только в снижении зрительного порога (куриная слепота). Суточная потребность 0.5-2.0 мг. Пищевые источники. Источниками витамина А могут служить продукты как растительного, так и животного происхождения. В животных продуктах содержатся эфиры ретинола с высшими жирными кислотами. В кишечнике они расщепяются гидролитическим путем с высвобождением ретинола. Последний эмульгируется желчными кислотами и всасывается в составе мицелл вместе с пищевыми жирами. В растительных продуктах содержится b-каротин - провитамин А. Для его всасывания также необходимо присутствие в пище жира. В стенке кишечника каротин расщепляется до двух молекул витамина А. Из стенки кишечника ретинол транспортируется хиломикронами в печень, где депонируется. В плазме крови содержится специфический ретинолсвязывающий белок (РСБ) относящийся к фракции a1-глобулинам, осуществляющий дальнейший перенос витамина в организме.
Основные пищевые источники: зелень (зеленый лук, петрушка, салат), овощи - свекла, морковь, сладкий перец, красно- и желтомякотные плоды. Животная пища - печень животных и рыб. 2.4.2. Витамин D3, холекальциферол, антирахитический фактор Строение. Холекальциферол - один из немногих витаминов, способных синтезироваться в клетках организма человека. Непосредственным предшественником (провитамином D3) служит 7-дегидрохолстерол.
7-дегидрохолестерол холекальциферол (D3)
Образующийся холекальциферол не обладает биологической активностью. Витамин, всосавшийся в кишечнике или синтезированный в коже, далее транспортируется при участии специфического транспортного белка крови в печень, где подвергается активации. Образование активных форм витамина D3 происходит в два этапа: – сначала в печени происходит гидроксилирование по 25-му атому углерода с образованием 25-гидроксихолекальциферола или 25(ОН)D3; – затем в почках 25(ОН)D3 подвергается ещё одной реакции гидроксилирования под действием специфической 1 a-гидроксилазы с образованием 1, 25-дигидроксихолекальциферола или 1,25(ОН)2D3. Реакции протекают при участии молекулярного кислорода, цитохрома Р450 и НАДФН2. В общем, превращение витамина D3 в организме человека можно представить в виде схемы:
7-дегидрохолестерол Пищевые источники УФ кожа холекальциферол печень НАДФН, О2
25-оксихолекальциферол почки НАДФН, О2
1,25-диоксихолекальциферол
1,25(ОН)2D3 является самым активным метаболитом витамина D3 и по своему регулирующему влиянию на организм относится к гормонам. 1,25-диоксихолекальциферол участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и называется кальцитриол. По механизму является гормоном прямого действия, способен проникать в ядра клеток и индуцировать транскрипцию генов. Рецепторы для кальцитриола обнаружены в остеобластах, клетках кишечных ворсинок, дистальных почечных канальцев и некоторых других тканей. Биологическая роль. Активные формы витамина D3 принимают участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Влияние витамина D3 на слизистую кишечника. Витамин D стимулирует всасывание ионов кальция и фосфата стенкой кишечника. Установлено, что кальцитриол накапливается в ядрах клеток кишечных ворсинок и индуцирует синтез м-РНК, кодирующей кальций-связывающий белок (КСБ). Механизм стимулирующего действия витамина D3 на всасывание фосфата не установлен. Влияние витамина D3 на костную ткань.
Механизм действия витамина D3 на перенос ионов кальция между плазмой и костной тканью неизвестен. Однако установлено, что в ядрах клеток кости есть рецепторы для кальцитриола и вызванное им повышение Са2+ в кости связано с синтезом РНК и белков (возможно одного из КСБ). Одновременно витамин стимулирует мобилизацию кальция из предобразованного костного материала, способствуя перераспределению кальция между участками старой и молодой, растущей ткани. Влияние витамина D3 на почки. Стимулирует реабсорбцию кальция и фосфата в почечных канальцах. По-видимому, этот эффект опосредован через действие паратгормона. Проявления недостаточности - рахит - заболевание детского возраста, которое характеризуется низким уровнем кальция и фосфатов в крови и нарушением минерализации костей. Основными симптомами D-гиповитаминоза являются: – дисфункция вегетативной нервной системы (беспокойство, раздражительность, нарушение сна, потливость, расстройство функций кишечника) –снижение мышечного тонуса; – функциональные изменения со стороны сердца; – деформация скелета - черепа, груди, позвоночника, нижних конечностей; У детей раннего возраста возможны судороги, являющиеся проявлением повышенной нервно-мышечной возбудимости при снижении уровня кальция в крови У взрослых недостаточность витамина D вызывает остеопороз вследствие нарушения минерализации костей. Причины рахита. 1. Алиментарный гиповитаминоз – следствие недостатка витамина D3 в пище и (или) дефицита солнечного света в северных регионах. 2. Наследственный D-резистентный рахит обусловлен генетическими дефектами белков. I тип связан с нарушением превращения 25(ОН) D3 в 1,25(ОН)2 D3 (дефицит 1- a-гидроксилазы почек). II тип связан с отсутствием рецепторов для кальцитриола в клетках-мишенях. 3. Рахитоподобные состояния (вторичные гиповитаминозы): а) вторичные явления при заболеваниях печени и почек; б) следствие приема лекарств (барбитуратов), стимулирующих микросомальное окисление и, как следствие, ускоренный метаболизм витамина D. Суточная потребность 10-25 мкг. Основные пищевые источники: печень животных и рыб, яйца, молоко, сливочное масло.
|
||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; просмотров: 494; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.22.225 (0.016 с.) |