АГ – как компонент метаболического синдрома (МС)

Эксперты ВОЗ охарактеризовали метаболический синдром (МС), как «пандемию XXI века». Распространенность МС составляет 20-40%. Сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у людей с МС существенно выше по сравнению с лицами без него. Наличие МС в 3-6 раз повышает риск развития как СД 2 типа, так и АГ. МС ассоциируется с субклиническим поражением жизненно важных органов. Это проявляется в снижении фильтрационной функции почек, микроальбуминурии, повышении жесткости артерий, гипертрофии миокарда левого желудочка, диастолической дисфункции, увеличении размеров полости ЛЖ, утолщении стенки сонной артерии, причем многие из этих нарушений проявляются независимо от наличия АГ. В то же время эти изменения являются обратимыми, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных проявлений МС. Ведущие российские и зарубежные ученые, занимающиеся проблемой МС, склонны рассматривать его как предстадию атеросклероза и СД 2 типа. Таким образом, в основе выделения МС лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и его последствий (в том числе и сердечно-сосудистых заболеваний). МС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией (инсулинорезистентность), которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии.

Критерии диагностики МС:

ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ:

- артериальная гипертония (АД ≥ 130/85 мм.рт. ст.)

- повышение уровня триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л)

- снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин)

- повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л

- гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 5,6 ммоль/л и более)

- нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л)

Наличие у пациента центрального ожирения и двух дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома. Диагноз «метаболический синдром» в МКБ –10 (ВОЗ, 1998) отсутствует. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.

Рекомендуемые исследования:

− Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса массы тела (ИМТ).

− Наиболее простой метод косвенного определения абдоминального типа ожирения состоит в антропометрическом измерении ОТ.

− Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глюкозы – пероральный тест толерантности к глюкозе.

− Определение в крови показателей липидного обмена (общего холестерина и триглицеридов).

− Определение уровня мочевой кислоты.

− Измерение уровня артериального давления методом Короткова.

 

Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)

Дефицит массы тела <18,5 кг/м2;

Нормальная масса тела 18,5-24,9 кг/м2;

Избыточная масса тела (предожирение) 25,0-29,9 кг/м2;

Ожирение I степени 30,0-34,9 кг/м2;

Ожирение II степени 35,0-39,9 кг/м2;

Ожирение III степени 40 кг/м2.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ИР

Существуют прямые и непрямые методы оценки действия инсулина. Непрямые методы направлены на оценку эффектов эндогенного инсулина. К ним относятся: пероральный глюкозотолерантный тест, внутривенный глюкозотолерантный тест. При проведении прямых методов осуществляется инфузия инсулина и оцениваются его эффекты на метаболизм глюкозы. К ним относятся: инсулиновый тест толерантности, эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест, инсулиновый супрессивный тест.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА. Терапевтические мероприятия при лечении пациентов с МС должны быть направлены на основные звенья патогенеза данного синдрома. Главными целями лечения больных с МС следует считать:

- снижение массы тела,

- достижение хорошего метаболического контроля,

- достижение оптимального уровня АД,

- предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.

Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление алкоголем, повышения физической активности, то есть формирование так называемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводиться параллельно. Поэтому в ряде случаев необходимо к немедикаментозным методам лечения ожирения добавлять лекарственные препараты, снижающие вес. Показанием к их применению является наличие:

- ИМТ ≥ 30 кг/м2 или

- ИМТ ≥ 27 кг/м2 в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к СД 2 типа и наличием факторов риска сердечно–сосудистых осложнений (дислипидемия, АГ и СД 2 типа). В настоящее время разрешено к применению два лекарственных препарата для лечения ожирения. Это препарат периферического действия – орлистат и центрального действия – сибутрамин. В случае доминирования нарушений углеводного обмена в виде нарушения толерантности к углеводам или гипергликемии натощак, отсутствия достаточного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или атеросклероза показано присоединение препаратов, влияющих на углеводный обмен (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы альфа-глюкозидаз).

БИГУАНИДЫ (метформин). Основными их свойствами являются способность снижать глюконеогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью, тормозить всасывание глюкозы в тонком кишечнике, снижать ИР и улучшать секрецию инсулина. В настоящее время применяется единственный препарат этого класса – метформин, так как было доказано, что он обладает минимальным риском развития лактатацидоза. Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина, чем и обусловлено отсутствие гипогликемических эпизодов при его назначении. Это относится не только к больным СД, но и к пациентам с нормогликемией. Повышение чувствительности тканей к инсулину в результате терапии метформином уменьшает гиперинсулинизма, способствует снижению массы тела, уровня АД и улучшению функции эндотелия сосудов у больных ожирением и АГ. Наряду с действием метформина на углеводный обмен он оказывает и благоприятное влияние на липидный обмен. Грамотно подобранная антигипертензивная терапия помимо основного действия нередко улучшает показатели углеводного, липидного обмена и повышает чувствительность тканей к инсулину. Эффективность лечения во многом зависит от глубокого понимания врачом природы МС и знания основных и дополнительных механизмов действия лекарственных препаратов, применяемых для его лечения.

Хроническая болезнь почек

Нарушения функции почек часто встречаются у пациентов с артериальной гипертонией, особенно в сочетании с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью. Вовлечение почек при многих заболеваниях, в том числе исходно не считающихся почечными, делает необходимой разработку единых подходов к ведению пациентов с выявленной хронической почечной недостаточностью, особенно в плане раннего предупреждения и лечения её осложнений: анемии, нарушений фосфорно-кальциевого обмена, существенно ухудшающих прогноз других заболеваний.

Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) рассматривается в качестве маркера неблагоприятного прогноза распространенных в популяции заболеваний, прежде всего, сердечно-сосудистых. В последние годы обосновано и введено понятие «хроническая болезнь почек» (ХБП).

ХБП отражает наличие повреждения почки и/или характеристику СКФ. Критерии ХБП:

- Повреждение почки ≥ 3 месяцев, независимо от СКФ или

- СКФ < 60 мл/мин/1,73 м²≥ 3 месяцев, с наличием повреждения почки или без него.

Наиболее точным показателем, отражающим функциональное состояние почек, является СКФ. СКФ может измеряться с применением эндогенных (инулин) и экзогенных маркеров фильтрации, рассчитываться по клиренсу эндогенных маркеров фильтрации (креатинин) или по формулам, основанным на сывороточном уровне эндогенных маркеров (креатинин, цистатин С). Золотым стандартом измерения СКФ является клиренс инулина, который в стабильной концентрации присутствует в плазме, физиологически инертен, свободно фильтруется в клубочках, не секретируется, не реабсорбируется, не синтезируется, не метаболизируется в почках.

Но определение клиренса инулина дорогостояще и труднодоступно в рутинной практике, поэтому разработаны альтернативные методы оценки СКФ. Формулы для расчета СКФ учитывают различные влияния на продукцию креатинина, они просты в применении, их значения достаточно точно совпадают со значениями эталонных методов оценки СКФ.

У взрослых наиболее широко используются формула Кокрафта-Голта (Cockroft-Gault) и формула, полученная в исследовании MDRD (Modification of Dietin Renal Disease Study). Преимущества формулы MDRD состоят в том, что она выведена на основании определения почечного клиренса 125I-иоталамата у большой группы пациентов как белой, так и негроидной рас, с широким диапазоном заболевания почек. Формула позволяет оценить СКФ, стандартизированную по площади поверхности тела.

В качестве показателя функционального состояния почек рекомендуется расчет СКФ по формуле MDRD, т.к. формула MDRD наиболее надежно позволяет оценить СКФ у взрослых.

Формула MDRD (мл/мин/1,73 м²)

СКФ = 186×(Креатинин сыворотки, мг/дл)^-1,154 × (возраст, годы)^-0,203

для женщин результат умножают на 0,742

для лиц негроидной расы результат умножают на 1,210

Классификация ХБП основана на СКФ, рассчитанной по формуле MDRD, и наличии повреждения почек.

Таблица 4