Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гиперпластический остеомиелит
Заболевание описывалось под множеством названий: остеомиелит Гарре, хронический негнойньий остит, оссифицируюший периостит, первичнохронический продуктивный остеомиелит. Существование такой патологической формы, как гиперпластический остеомиелит, многократно подвергалось сомнению, а ее проявления интерпретировались самым различным образом. Ей приписывали воспалительную, дистрофическую, опухолевую и другую природу. Из литературы известно, что большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные формы микроорганизмов, снижение защитных свойств организма. Не последнюю роль играют нерациональное использование антибиотиков и других лекарственных средств. Заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. В настоящее время далеко не все аспекты этой проблемы нашли научное объяснение. Заболевание возникает чаще в 7-12 лет, в отличие от деструктивных форм, преимущественно выявляемых в возрасте -37 лет. Очаг хронической одонтогенной инфекции отмечают у 69-70% больных. Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подмена хирургического вмешательства антибиотикотераписй, использование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами — все это способствует развитию патологического процесса. Нередким провоцирующим моментом является травма. Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незаметно для больного. Классические признаки остеомиелита — свищи и секвестры — отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется инфильтрация окружающих мягких тканей. При отсутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5-10 обострений в год. В период обострений появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для воспалительнго процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются. В очаге остеомиелита, протекающего с преобладанием продуктивных процессов, характер микрофлоры резко отличается от таковой при деструктивных процессах в кости. Во всех случаях выявлялись атипичные формы стафилококка, стафилококки с замедленным ростом и L-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно высокой вирулентностью и степенью паразитизма. Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут вызвать необходимой активизации защитных систем, способных подавить инфекцию. Паразитируя в кости и постоянно раздражая ее атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выраженную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани.
По-видимому, гипоиммунное состояние на протяжении всего периода болезни можно объяснить тем, что процесс вызывается атипичными микроорганизмами, которые, в основном, оказывают раздражающее воздействие на костную ткань, автономно активируют выработку местных факторов защиты, не вызывая резко выраженной интоксикации и не стимулируя иммунологическую систему в целом. Организм не реализует полностью свои иммунологические возможности защиты. Рентгенологические исследование выявляет утолщение кости за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая полоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотвяется и светлая полоска становится шире. Через 2-3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальньим оссифицированным слоем появляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. Толщина периостальных наслоений зависит от времени процесса, и на высоте заболевания они достигают толщины 0,5см и более. На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выявляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разрежения, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя автономности контуров. Отчетливых симптомов формирования полостей и секвестров не обнаруживается. Спустя 6-8 нед. периостальные наслоения, оставаясь рыхлыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает компактность и разволокняется. Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. При этом костные балки имеют одинаковую толщину и обычное строго упорядоченное расположение. Поверхность кости остается гладкой, четкой. Анализ клинико-рентгенологических данных в динамическом аспекте помогает установить правильный диагноз. У этих больных деструкция кости выражена весьма незначительно, а воспалительные явления в костномозговых пространствах сопровождаются резко выраженной продуктивной реакцией всех отделов кости и избыточным развитием фиброзной ткани.
В дальнейшем происходит структурная дифференциация остеоидного вещества, которое приобретает в основных чертах строение зрелой кости, и граница с краем челюсти стирается. В итоге на рентгенограмме определяют склерозированные участки ранее пораженной кости. Утолщение челюсти сохраняется длительное время. Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечается более чем в 60% случаев. Следует подчеркнуть отсутствие воспалительных реакций на всех стадиях фиброзной дисплазии. О неправомерности взгляда на гиперпластический остеомиелит как на воспалившуюся опухоль свидетельствуют следующие признаки. 1. Выявление причины заболевания, что имеет место в 98% случаев. 2. Характерность клинико-рентгенологической картины заболевания — наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии. 3. Отсутствие элементов опухоли при гистологическом изучении тканей. 4. Выявление возбудителя с определенными свойствами при костной пункции и биопсии. 5. Изменение крови, мочи, биохимических и иммунологических показателей, характерные для воспалительного процесса. 6. Излечение больных описанными ниже методами. Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направленное на ликвидацию первоначального источника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушенного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую, стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспецифическую иммунную терапию. Используются антибиотики с широким спектром действия, которые кумулируются в костной ткани (линкомицин, фузидина натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14-20 дней с не дельными перерывами в течение 2-3 мес до полного выздоровления.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-08; просмотров: 429; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.129.23.30 (0.031 с.) |