Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии.

Цель занятия: Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при мезенхимальных дистрофиях.

План занятия:

1. Основные виды внеклеточных диспротеинозов. Определение понятий "Мукоидное набухание" и "Фибриноидное набухание". Сущность феномена метахромазии. Причины, патогенез и морфогенез. Участие иммунных механизмов в патогенезе процесса. Исходы. Значение для организма мукоидного и фибриноидного набухания.

2. Гиалиноз. Классификация. Морфофункциональная характеристика. Исходы. Значение для организма.

3. Амилоидоз. Классификация амилоидоза. Теории амилоидоза, роль клеток различных органов в происхождении амилоидобластов и образовании амилоида. Состав амилоида и гистохимические реакции на амилоид. Значение и роль иммунной системы в патогенезе амилоидоза. Значение амилоидоза для организма.

4. Мезенхимальные липидозы.

Темы рефератов:

1. Роль мезенхимальных дистрофий при изучении клинических дисциплин.

2. Причины, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы мезенхимальных дистрофий.

 

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии характеризуются нарушением обмена веществ в строме органов и стенках сосудов. Морфологические изменения развиваются в структурно-функциональной единице соедини­тельной ткани – гистионе (отрезок микроциркуляторного русла с окру­жающей его соединительной тканью и нервными волокнами). В зависимо­сти от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на бел­ковые (мезенхимальные диспротеинозы), жировые (мезенхимальные липидозы) и углеводные. Дистрофии могут иметь наследственный и приобре­тенный характер.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии представлены мукоидным и фибриноидным набуханием, гиалинозом и амилоидозом. При ря­де заболеваний мукоидное, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями развития процесса дезорганизации соедини­тельной ткани. В основе мезенхимальных липидозов лежит нарушение об­мена нейтрального жира (уменьшение или увеличение его содержания в организме, имеющее распространенный или местный характер) к смешан­ным вариантам нарушения липидно-белкового обмена относится отложе­ние в межуточном веществе интимы артерий холестерина и его эфиров, что составляет сущность атеросклероза. Углеводные мезенхимальные дис­трофии могут быть связаны с нарушением обмена гликопротеидов или гликозаминогликанов.

Микропрепараты:

1. Плазматическое пропитывание (гиалиноз) артериол селезенки (окраска г-э) - просветы центральных артериол лимфатических фолликулов селезенки сужены, стенки их утолщены, гомогенны за счет масс гиалина, интенсивно окрашенного эозином.

2. Гиалиноз сосудов почки (окраска по Ван-Гизон) - просвет приносящих артериол сосудистых клубочков сужен, а стенки их утолщены, гомогенны, красноватого цвета. Часть сосудистых клубочков склерозированы, окрашены в красноватый цвет, часть, напротив, увеличены в объеме (гипертрофированы), цвет их

зеленоватый.

3. Г иалиноз капсулы селезенки (окраска г-э) - в утолщенной капсуле среди волокнистой соединительной ткани расположены глыбчатые гомогенные массы гиалина, интенсивно окрашенные эозином.

4. Амилоидоз почек (амилоидный нефроз) (окраска г-э) - гомогенные массы амилоида окрашиваются в красный цвет и располагается в сосудистых клубочках, в стенке мелких сосудов, в строме почки и по ходу базальной мембраны эпителия извитых канальцев.

5. Жировая инфильтрация миокарда или простое ожирение сердца (окраска г-э) - кардиомиоциты в зоне жировой инфильтрации истончены, атрофированы. Строма миокарда почти полностью замещена жировой тканью.

6. Атеросклероз аорты (окраска г-э) – отложение холестерина в стенке аорты в виде кристаллов.

 

Вопросы для контроля и повторения:

1. Какие Вы знаете мезенхимальные дистрофии в зависимости от вида нарушенного обмена.

2. Укажите, какие Вы знаете мезенхимальные диспротеинозы.

3. Дайте определение понятия «метахромазия».

4. Дайте определение понятия «фибриноидное набухание».

5. Укажите, какие компоненты входят в состав фибриноида.

6. Укажите исходы фибриноидных изменений.

7. Укажите, какие компоненты входят в состав гиалина.

8. Укажите, какие процессы являются ведущими в развитии гиалиноза.

9. Укажите в исходе каких процессов развивается гиалиноз.

10. Укажите, какие сосуды преимущественно поражаются при гиалинозе.

11. Дайте определение понятия «амилоидоз».

12. Укажите составные части амилоида, виды фибриллярных белков амилоида.

13. Укажите, по каким признакам классифицируеся амилоидоз.

14. Укажите, в качестве примера, при каких заболеваниях развивается вторичный амилоидоз.

15. Укажите повреждение каких органов наиболее типичны при старческом и наследственном амилоидозе.

16. Укажите виды амилоидоза в зависимости от его распространенности.

17. Укажите, какие клетки могут выполнять функцию амилоидобластов при генерализованных формах амилоидоза.

18. Укажите виды амилоидоза в зависимости от особенностей образования амилоида по отношению к соединительнотканным волокнам.

19. Укажите, где происходит отложение амилоида при развитии «саговой» и «сальной» селезенки.

20. Укажите, по каким принципам классифицируются типы ожирения.

21. Укажите формы ожирения по причинам их развития.

22. Укажите, какой тип ожирения развивается при гиподинамии, синдроме Иценко–Кушинга; болезни Гирке, опухолях мозга.

23. Укажите типы ожирения по внешним его проявлениям.

24. Укажите виды ожирения в зависимости от превышения массы тела.

25. Дайте определение понятия «липоматоз».

26. Дайте определение понятия «ожирение».

 

Ситуационные задачи:

 

Задача 1.

Больная 36 лет длительное время страдала ревматизмом, умерла от декомпенсированного порока сердца. На вскрытии: створки митрального клапана утолщены, спаяны между собой, белесоватого цвета, склерозированы.

Вопросы:

1. Какой из известных Вам общепатологических процессов предшествовал склерозу клапанов? Какие его стадии?

2. Какая из стадий этого процесса является обратимой?

3. Как при этом меняется внешний вид ткани?

4. Каким феноменом по отношению к красителям отличаются ткани в этой стадии?

5. Как этот феномен проявляется? Приведите пример.

6. Что лежит в его основе?

 

Задача 2.

У мужчины 40 лет с хроническим абсцессом легкого на вскрытии выявлена увеличенная в размерах селезенка, плотной консистенции. На разрезе коричневато-красного цвета, гладкая, с сальным блеском.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс в селезенке?

2. Назовите его разновидность и форму.

3. Как называется такая селезенка?

4. Назовите ее стадии.

5. Опишите макроскопическую картину селезенки в первую стадию.

6. Какие еще органы обычно вовлекаются в этот процесс?

7. Какое вещество образуется в этих органах?

8. Каким свойством по отношению к красителям оно обладает?

9. С какими красителями это свойство проявляется?

10. Какие вещества применяются для микроскопической диагностики этого патологического процесса?

 

Тема 4.

Смешанные дистрофии.

 

Цель занятия: Изучить причины, патогенез, морфофункциональные изменения в органах и тканях при смешанных дистрофиях.

План занятия:

1. Смешанные дистрофии, их определение и классификация.

2. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов, их причины, морфологическая характеристика, исходы.

3. Виды, механизмы нарушения обмена и морфология протеиногенных пигментов.

4. Морфологическая характеристика нарушения обмена липидогенных пигментов.

5. Кальцинозы. Причины, виды, морфологическая характеристика, исходы известковых дистрофий.

6. Механизмы камнеобразования, вид камней. Значение камнеобразования для организма.

 

Темы рефератов:

1. Роль смешанных дистрофий при изучении клинических дисциплин.

2. Причины, разновидности, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы смешанных дистрофий.

 

Смешанные дистрофии характеризуются проявлениями нарушения обмена в паренхиме и строме органов. При этом нарушения обмена каса­ются сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, гликопротеидов) и минералов. Смешанные дистрофии могут быть как наследственны­ми, так и приобретенными. Среди хромопротеидов выделяют гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин), протеиногенные (меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток) и липидогенные (липофусцин, липохром, цероид) пигменты.

Наиболее яркими проявлениями нарушения обмена нуклеопротеидов являются подагра и мочекислый инфаркт.

При минеральных дистрофиях наибольшее значение имеют наруше­ния обмена кальция, калия, меди и железа. В первом случае возникает кальциноз, (известковая дистрофия или обызвествление). Кальциноз может быть: метастатический, дистрофический (петрификация) и метаболиче­ский.

 

Микропрепараты:

1. Гемосидероз печени (окраска гематоксилин-эозином, окраска по Перлсу) – в клетках ретикуло-эндотелиальной системы (Купферовских), в меньшем количестве – в цитоплазме гепатоцитов - видны скопления бурого пигмента, дающего положительную реакцию Перлса на железо (железо гемосидерина при взаимодействии с железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты выявляется в виде голубовато-зеленых зерен берлинской лазури – железисто-синеродистое железо) зерна гемосидерина сине-зеленого цвета.

2. Пигментный невус (окраска г-э) – под истонченным эпидермисом видны скопления пластинчатых невусных клеток с содержащимся в них пигментом – меланином.

3. Известковые метастазы в почку (окраска г-э) – в почечной ткани имеются известковые отложения темно-синего цвета.

 

Вопросы для контроля и повторения:

1. Укажите, какие Вы знаете группы пигментов в зависимости от их происхождения.

2. Укажите виды гемоглобиногенных пигментов, образующихся при физиологическом распаде гемоглобина.

3. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты появляются при изменении обмена гемоглобина.

4. Укажите виды гемосидероза. Укажите, какой вид гемосидероза развивается при интраваскулярном и экстраваскулярном гемолизе.

5. Укажите виды гемохроматоза. Дайте определение понятия «первичный гемохроматоз» и «вторичный гемохроматоз».

6. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты образуются в очаге мелких (а) и крупных (б, в) кровоизлияний.

7. Укажите виды желтух. Укажите основные причины развития гемолитических и механических желтух.

8. Дайте определение понятия «гематины».

9. Укажите, какие гемоглобиногенные пигменты откладываются в тканях при малярии.

10. Укажите, какие различают виды порфирий, укажите причины развития приобретенных и врожденных порфирий.

11. Укажите пигменты протеиногенного (тирозиногенного) происхождения.

12. Укажите виды гипер - и гипомеланоза в зависимости от распространенности процесса.

13. Укажите наиболее частые причины развития аддисоновой болезни и с увеличением продукции какого гормона связано развитие при данном заболевании меланодермии.

14. Укажите, какие Вы знаете липидогенные пигменты.

15. Укажите виды липофусциноза. Укажите в развитии каких синдромов проявляется первичный и вторичный липофусциноз.

16. Укажите, какие различают формы кальциноза.

17. Укажите основную причину возникновения метастатического кальциноза. Укажите органы и ткани, где наиболее часто происходит выпадение кальция при метастатическом кальцинозе.

18. Укажите, какой характер распространения процесса имеет место при метастатическом, дистрофическом, метаболическом кальцинозе.

19. Укажите, какие различают виды камней в зависимости от их строения.

20. Укажите общие и местные факторы камнеобразования.

21. Укажите основные гипокальциемический и гиперкальциемический гуморальные регуляторные факторы.

22. Укажите основные причины развития гипофосфатемии и гиперфосфатемии.

23. Укажите, какие клетки принимают участие в резорбции (а) и синтезе (б) костной ткани. Укажите факторы, активирующие функцию остеокластов и влияющие на активность остеобластов.

24. Укажите виды рахита.

25. Укажите виды классической формы рахита у детей.

26. Укажите, какие факторы обуславливают недостаточность витамина Д.

27. Дайте определение понятия «остеомиелит». Укажите виды остеомиелита в зависимости от характера течения процесса. Укажите основные осложнения остеомиелита.

 

Ситуационные задачи:

 

Задача 1.

У больного, умершего от повторного инфаркта миокарда, в области передне-боковой стенки левого желудочка обнаружена хроническая аневризма (выпячивание). Стенка аневризмы плотная, режется с хрустом вследствие отложения извести.

Вопросы:

1. Какой вид обызвествления?

2. Что предшествовало обызвествлению?

3. С помощью какой реакции можно выявить соли кальция?

4. Какой цвет приобретает известь при окраске гематоксилин-эозином?

5. Какой исход процесса обызвествления?

 

Задача 2.

У тучной женщины на фоне выраженного болевого приступа в правом подреберье развилась и нарастала желтуха. На операции из желчевыводящих путей удален камень в виде желудя желтовато-белого цвета, легкий, плавает в воде, на изломе имеет радиарное строение.

Вопросы:

1. Какой вид желтухи?

2. Каков состав камня?

3. Где располагается камень?

4. Где он образовался?

5. Каким видом нарушения обмена страдает больная?

Тема 5.

Некроз. Апоптоз.

 

Цель занятия:

Изучить причины и механизм развития клеточного повреждения, основные изменения в клетке при обратимых и необратимых стадиях повреждения, морфофункциональные изменения ткани при повреждении, исходы и значение, отличия некроза от апоптоза.

 

План занятия:

1. Определение некроза.

2. Принципы классификации некроза (этиологический, морфологический, клинико-анатомический).

3. Морфологические признаки и проявления некроза (внешний вид, микроскопические признаки: изменения ядра, цитоплазмы, волокнистых структур).

4. Определение разновидностей некроза и их характеристики (инфаркт, гангрена, проле­жень).

5. Исходы некроза. Факторы, определяющие значение некроза для организма.

 

Темы рефератов:

1. Некроз как крайнее проявление повреждения тканей и их омертвения.

2. Сущность апоптоза, механизм его развития, отличия от некроза. Роль в физиологических условиях и при патологии.

 

Некроз — это гибель клеток, органов и тканей в живом организме. Некротический процесс проходит ряд стадий: 1) паранекроз (сходные с некротическими, но обратимые изменения); 2) некробиоз (совокупность необратимых дистрофических изменений, ведущих к некрозу); 3) смерть клетки; 4) аутолиз (разложение мертвого субстрата под действием гидро­литических ферментов). В зависимости от причины различают травмати­ческий, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз, по механизму действия патогенного фактора — прямой и непря­мой. Выделяют следующие клинико-морфологические формы некроза: 1) коагуляционный; 2) колликвационный; 3) гангрена; 4) секвестр; 5) ин­фаркт.

При некрозе возникают характерные изменения клетки и межклеточ­ного вещества: в клетке изменяются ядро и цитоплазма, ядро сморщивает­ся (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). Эти изменения ядра являются стадиями его гибели. В цито­плазме происходят денатурация и коагуляция, распад ее на глыбки (плазморексис) и расплавление (плазмолиз, цитолиз).

При некрозе изменяются основное вещество, волокна соединительной ткани, а также нервные волокна. Основное вещество и волокна соедини­тельной ткани подвергаются нарушениям, характерным для фибриноидного некроза, ослизнения ткани или колликвационного некроза, а нервные волокна — глыбчатому распаду.

При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые, плотные, сухие (сухой некроз). Примерами сухого некроза являются тво­рожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, фибриноидный, восковидный (ценкеровский). Для колликвационного некроза характерно расплав­ление мертвой ткани (влажный некроз). Таковы очаги размягчения и рас­плавления, например, в головном или спинном мозге.

Гангреной называют некроз тканей, которые соприкасаются с внеш­ней средой и при омертвлении становятся серо-бурыми или черными. Ган­грена может быть сухой или влажной. Если участок мертвой ткани не подвергается аутолизу, а свободно располагается среди живых тканей, это свидетельствует о секвестре.

Инфарктом называют ишемический (сосудистый) некроз.

 

Микропрепараты:

1. Некротический нефроз (окраска г-э) - канальцы почки выглядят как гомогенные, эозинофильные образования, лишенные ядер и клеточных границ, просветы канальцев резко сужены или не определяются, клубочки сохраняют свою структуру

2. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации (окраска г-э) - в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), цитоплазма клеток эозинофильная. Вокруг некротизированного участка видна пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), проникающая в зону некроза.

3. Ишемический инфаркт почки (окраска г-э) - в корковом слое виден участок некроза четкой формы. В зоне некроза, имеющей слабую окраску, можно различить контуры клубочков и канальцев, лишенные ядер. Вокруг некротизированного участка выраженная зона демаркационного воспаления в виде гиперемии и лейкоцитарной инфильтрации с проникновением лейкоцитов в разрушенную ткань.

Вопросы для контроля и повторения:

1. Дайте определение понятия "повреждение".

2. Дайте определение понятия "некроз".

3. Дайте определение понятия "апоптоз".

4. Укажите основные морфологические изменения ядра клетки при некрозе.

5. Укажите основные изменения цитоплазмы клеток при некрозе.

6. Укажите виды некрозов в зависимости от особенностей их механизма развития.

8. Укажите виды некроза в зависимости от причины развития процесса.

9. Укажите, какие некрозы в зависимости от причины их развития относятся к прямым и непрямым некрозам.

10. Укажите клинико-морфологические формы некроза.

11. Укажите варианты коагуляционного некроза.

12. Дайте определение понятия "гангрена". Укажите, какие Вы знаете виды гангрены. Укажите под действием, каких гнилостных микроорганизмов некроз развивается по типу влажной гангрены.

13. Дайте определение понятия "секвестр".

14. Укажите виды инфарктов в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны повреждения. Какой вид инфаркта в зависимости от внешнего вида (цвета) зоны некроза развивается в легких, миокарде, селезенке.

15. Укажите, какие различают виды инфаркта в зависимости от глубины поражения миокарда.

16. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза.

17. Укажите причины развития инфаркта.

18. Укажите, в каких органах особенно часто развивается белый (ишемический) инфаркт.

19. Укажите, в каких органах инфаркт развивается по типу коликвационного некроза.

20. Укажите, в каких органах развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

21. Укажите исходы инфаркта.

22. Укажите исходы некроза.

23. Укажите основные стадии морфогенеза апоптоза.

 

Ситуационные задачи:

 

Задача 1

Больная 70 лет поступила с приступами сильных болей по всему животу. На операции: стенка тонкого кишечника темно-красного, а местами черного цвета, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. В устье верхней брыжеечной артерии – закупоривающий тромб.

Вопросы:

1. Какой процесс в кишечнике?

2. Что послужило причиной этого процесса?

3. Какая его клинико-анатомическая форма?

4. К какому виду по этиологии он относится?

5. Чем обусловлен черный цвет кишечника?

 

Задача 2.

Хронический алкоголик выпил стакан суррогата, содержащего этиленгликоль. Вскоре у него появились боли в поясничной области, анурия. Доставлен в агональном состоянии. На вскрытии: почки увеличены, отечны, кора утолщена, бледно-серая, резко отграничена от темно-красных пирамид. Сердечная мышца бурого цвета, печень дряблая, глинисто-желтая. При гистологическом исследовании: ядра в эпителии проксимальных канальцев отсутствуют.

Вопросы:

1. Какой процесс обнаружен в почках? Механизм его развития, причина?

2. Назовите наиболее важный его гистологический признак?

3. Чем объясняется бурый цвет сердечной мышцы?

4. Какой процесс в печени? Какова его локализация в ткани, вид нарушения обмена,

его функциональное значение?

5. Какие методики окраски гистологических препаратов можно применить для

обнаружения его в тканях?

 

Тема 6.