Плотное прикрепление и приращени плаценты

НАРУШЕНИЕ ОТДЕЛЕНИЯ ПЛАЦЕНТЫ И ВЫДЕЛЕНИЯ ПОСЛЕДА

Плотное прикрепление — прикрепление плаценты в базальном слое слизистой оболочки матки. Приращение плаценты — врастание плаценты в мышечный слой матки.

Нарушение отделения плаценты возможно в следующих случаях:
· патологическое прикрепление плаценты;
· гипотония матки;
· аномалии, особенности строения и прикрепления плаценты к стенке матки.

К патологическому прикреплению плаценты относят:
· плотное прикрепление плаценты (placenta adhaerens);
· приращение плаценты к мышечному слою (placenta accreta);
· врастание плаценты в мышечный слой (placenta increta);
· прорастание плаценты (placenta percreta).

Патологическое прикрепление плаценты может наблюдаться на всём протяжении (полное) или в одном месте (неполное).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота кровотечений в последовом и раннем послеродовом периоде составляет 5–8%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В норме плацента формируется в функциональном слое слизистой оболочки, который трансформируется в децидуальный. Отделение плаценты от стенки матки в третьем периоде родов происходит на уровне губчатого слоядецидуальной оболочки.

Нарушение отделения плаценты и выделения последа может быть обусловлено местом прикрепления плаценты: в нижнем маточном сегменте (при низком расположении и предлежании), в углу или на боковых стенках матки, наперегородке, над миоматозным узлом. В указанных местах мускулатура неполноценна и не может развить силы сокращений, необходимой для отделения плаценты.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина нарушения отделения плаценты и выделения последа зависит от наличия участков отделившейся плаценты. Если плацента не отделяется на всём протяжении (полное патологическое прикрепление),клинически определяют отсутствие признаков отделения плаценты и отсутствие кровотечения.

Задержка крови в матке и во влагалище нередко создаёт ложное представление об отсутствии кровотечения, вследствие чего мероприятия, направленные на диагностику кровотечения, могут запаздывать. Иногда кровь скапливается в полости матки и во влагалище, а затем выделяется сгустками после наружного определения признаков отделения плаценты. При наружном исследовании признаки отделения последа отсутствуют. Дно матки находится на уровне пупка или выше, отклонено вправо. Общее состояние роженицы зависит от степени кровопотери и быстро меняется. При отсутствии своевременной помощивозникает геморрагический шок.

Клиническая картина нарушения выделения последа такая же, как при нарушении отделения плаценты от стенки матки (кровотечение).

ДИАГНОСТИКА

Точно определить вариант патологического прикрепления плаценты можно при целенаправленном УЗИ и ручном отделении плаценты. При УЗИ для врастания плаценты характерно следующее:
· расстояние между серозной оболочкой матки и ретроплацентарными сосудами менее 1 см;
· наличие большого количества интраплацентарных гиперэхогенных включений или кист;

Наиболее достоверные данные можно получить при использовании трёхмерного ДЦК.

При ручном отделении плаценты при плотном её прикреплении (placenta adhaerens), как правило, можно рукой удалить все доли плаценты. При истинном врастании ворсин хориона невозможно отделить плаценту от стенки без нарушения её целостности.

Нередко истинное врастание плаценты устанавливают только при гистологическом исследовании матки, удалённой в связи с предполагаемой гипотонией и массивным кровотечением в послеродовом периоде.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика патологического прикрепления плаценты состоит в снижении частоты абортов, воспалительных заболеваний, приводящих к дистрофическим изменениям слизистой матки.

142.Аномалии развития плода. ричины возникновения аномалий развития и многих заболеваний плода сложны и изучены еще не полностью. Недостаточно выяснена также этиология нарушений развития и заболеваний плаценты и оболочек.

Экспериментальные и клинические наблюдения указывают, что аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникнуть в результате: а) наследственной передачи соответствующих признаков (генетические факторы); б) хромосомных аберраций, причиной возникновения которых могут быть повреждающие факторы внешней среды (ионизирующая радиация, интоксикация и др.), воздействующие на организм родителей (в том числе на половые железы) до оплодотворения и возникновения беременности (гаметопатии); в) чаще вследствие воздействия вредных факторов среды на зародыш (эмбриопатии) или плод (фетопатии).

В разные периоды внутриутробного развития вредные факторы среды (средой являются не только внешние условия, но и организм матери) оказывают неодинаковое действие. В самый ранний период развития (с момента оплодотворения и до имплантации) повреждающий эффект вредных факторов чаще всего выражается в замедлении развития и гибели зародыша.

После имплантации и до 8—10 нед происходит образование зачатков органов плода и плаценты. В этот период развития (период органогенеза) зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов.

Под их влиянием могут возникнуть пороки развития различных систем и органов, замедление развития, гибель зародыша. Чаще всего возникают пороки развития того органа или системы, которые в момент воздействия повреждающего фактора находились в стадии наиболее интенсивного развития (образование зачатка, дифференцировки).

Плод погибает во внутриутробном периоде (происходит выкидыш) или вскоре после рождения. Аномалии развития некоторых органов (половые органы, конечности и др.) не препятствуют развитию родившегося ребенка.

Пороки развития под влиянием повреждающих факторов чаще всего возникают в сроки от 2—3 нед до 8 нед беременности. После завершения основного органогенеза эти факторы вызывают замедление развития и заболевания плода (гемолитическая болезнь, инфекционные заболевания, нарушение обмена и др.).

Течение инфекционных и других заболеваний плода отличается от аналогичных заболеваний взрослых, что связано с особенностями реактивности организма в ранних стадиях развития. По мере развития и созревания плода его реакции на действие вредных факторов вес больше уподобляются реакциям организма в постнатальном периоде.

Истинные пороки развития после 12—14 нед обычно не возникают. Однако возможно развитие косолапости, искривления позвоночника (при маловодий), маскулинизации плода женского пола (гипертрофия клитора, персистенция урогенитального синуса и др.) под влиянием гормональных препаратов (андрогены, АКТГ, синтетические гестагены).