Отравление фосфорорганическими соединениями 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Отравление фосфорорганическими соединениями



По строению делят на: 1гр. Эфиры тиофосфорной к-ты, 2гр. Эфиры дитлофосфорной кислоты, 3гр. Амиды пирофосфорной к-ты, 4гр. Эфиры фосфоновой к-ты. По физ.св-ам фосфорорг.соед-я – это тв.кристал.в-ва, либо жидкости. большенство соединений обладают летучестью, растворимы в орг.растворителях. имеют способность проникать ч/з мембраны. гематоэнцефалический барьер. отличаются малой стойкостью во внешней среде. Стойкость зависит от показателей рН – если щелочная то разрушаются быстро, в кислой медленно. По способу проникновения в организм насекомых: - препараты системного действия(байтекс), - кантактного (деребан), - системно-контактного (хлорофос). По токсичности фосфорорг. соединения различны: -сильнодейств. (тиофос), -Высо-котоксичные, -среднетоксич. (карбофос). - малотоксичные (актеликт) для защиты растений от насекомых. Условия возн-я заболевания: скармливание жив-ым кормов растит. происхождения с остатками препаратов. Выпас жив-ых на обраб.уч-ах, водопой из загрязненных водоемов, нарушение правил обработки животных п/в паразитов. Токсикокинетика проникают ч/з неповреж.кожу, ингаляционно, перорально. Токсикодинамика накопление в печени, легких, ГМ, серд.мышце, внутренней жировой ткани. Биологическая акт-ть обусловлена тем, что они имеют сходство структуры и хим.св-в с естественными метаболитами участвующими в процессах окислит.фосфолирирования. В основе действия лежит избирательное угнетение фермента ацетил-холинэстеразы. В результате накопления ацетилхолина в орг-ме возникают опр-ые изм-я. Они затрагивают ЦНС, нарушают деят-ть внутр.орг-ов и мускулатуры. Мускариноподобное действие- при накоплении ацетилхолина возбуждаются Мхолинорецепторы при этом усиливается деятельность потовых желез, ф-я слюнных желез, повышается тонус гладкой мускулатуры. Никотинподобное действие - возбуждение мхолинорецепторов в скелетной мускулатуре. Курареподобное действие- возникновение переферических параличей.

Действие на ЦНС – возбуждение рецепторов – клонические судороги(у чел-ка раствройство сознания). Помимо влияния на ацетилхолинэстеразу соединения блокируют фермент АТФ-азу, который участвует в регуляции осмот.давления. изменяется проницаемость кровеносных сосудов, возникают кровоизлияния. клиника Отрав-ление протекает молниеносно, остро, хр. Молниеносно: когда оновременно поступают в орг-м эти пестициды в высоких дозах. Призанки появляются ч/з 15 мин. резкое нарушение ф-и КГМ, слюнотечение, бронхоспазм, сужение зрачков, дефикация, мочеисп-е, тремор скелетной мускулатуры, нарушение корд.двжения и судороги. Острое: легкая степень тяжести – отказ от корма, беспокойство, кратковременное слюнотечение, учащение дефикации и мочеотделения. Средняя тяжесть – беспокойство, пугливость, повышенная реакция на раздражители, сужение зрачков, учащенное дыхание, бронхоспазм (кашель). Цианоз слиз. об., снижение тонуса скелетной мускулатуры, понос. Частое мочеиспускание. Тяжелая степень - резко обостряется реакция на раздражители, угасание зрительного и слухового рефлекса, снижение чувствит-ти кожи. Сильные судороги, зрачки сужены, цианоз слиз.об.

У лошадей спастические колики, паралич тканей нижней губы и языка. У св. и собак рвота и паралич языка. У овец отек легких. У птиц судорожное подергивание крыльев. Без оказания помощи гибель ч/з 24 – 46 ч. Если доза не смертельная – резкое снижение массы. У лактирующих прекращение молокоотдачи на неск.дн. парезы и параличи сох-ся в течении недели. При хр.отравлениях снижениеапп., угнетение, малоподвижность, снижение массы тела, иногда приступы судорог, характерный признак – сужение зрачков. п/а изм-я при остром отр-и выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости, цианоз слизистой, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния. Легкие гиперемированы с участками отека. Застойная гиперемия печени и почек, селезенки. Слиз.об. кишечника набухшая покрасневшая с полосчатыми кровоизлияниями. При хр. – хр.эмфизема легких, признаки очаговой интерстециальной пневмонии, в печени дистрофические изм-я. в почках очаговый интерстециальный нефрит. Слиз. жкт в состоянии хр.десквамативного катара. ГМ имеет дистрофические изм-я

Диагностика: на основе клин.пр., п/а изм-й, лаб.исслед-й. наличие этих пестицидов будет снижать активность ферментов.

Снижение холинэстеразы будет наблюдаться даже если пестициды в тканях уже не обнаруживаются. Снижение активности АТФ–азы повышение уровня общего белка, повышение уровня сахара в крови. Лечение срочно! Антидот: - физиологические все холинолитики (атропин) эффективны на ранних стадиях отравления, - хим.антидоты. на поздних стадиях отравления. Они восстанавливают активность фермента холинэстеразу: фосфолитин, дипироксин, токсогонин. Антидотные смеси: активаторы холинэстеразы 10% тропацин, 10% дисперексим 1: 1 + атропина сульфат в/м. крс 6 – 8 мл, молодняк 1-2мл. лошади 40мл, собака 1,5, св. – 5. Диэтиксин в/м 10% р-р водный. При легкой степени 2 – 3 раза с интервалом 10ч. При ср.степени 3 -4 р. с интервалом 4 – 6 ч. При тяж.ст. каждые 4 -6 ч в течении суток.+ атропин. Токсоганин на физрастворе. Атропин вводят и смотрят на зрачокю если он начинает расширяться – значит достаточно холинэстеразы. Активная детоксикация предотвращают дальнейшее поступление яда в орг-м. кожу обрабатывают 10% р-ом аммиака, или хозяйственным мылом. При пероральном поступлении - адсорбенты – промывание желудка+ акт.уголь. Солевые слабительные затем. Внутрь растворы бикарбоната натрия.

Симптоматически – р-ры хлорида кальция, глюкозы, аскарб.кис-та, в1. Профилактика: контроль за остаточным кол-ом пестицидов. Соблюдение правил обработки животных, диазинол нельзя исп-ть для обработки КРС. Циодрин-для обработки помещений в отсут.жив-ых. апродекс- обработка животных при демодекозе, псороптозе и т.д. должны соблюдатся сроки ожидания. Недопускать загрязнения водоемов, ограничение по использованию животноводческих продуктов.

 

ОТРАВЛЕНИЕ ЗООЦИДАМИ

Зооциды- это препараты к-ые применяются для борьбы с грызунами. По типу действия эти препараты делят на: -препараты с антикоагуляционным действием- производные дифинацина, этилфенацина (фентомацин)

Зоокумалин и его соединения

- преп=ты к-ые относятся к соед-м фтора (ноофталин, фосфиды цинка). препараты с антикоагуляционным действием- производные дифинацина, этилфенацина (фентомацин). Зоокумалин и его соединения. Мех-м действия – оказывают действие на образование в печени протромбина. Под влияние препаратов протромбин в печени образуется медленно, его уровень в печени недостаточен. Нарушение нормального свертывания крови, дифинацин повышает проницаемость сенок кровеносных сосудов, кровь не свертывается. Образуются кровотечения и кровоизлияния.

Зоокумарин оказывает антикоагулянтное действие, тормозит образование протромбина. Все антикоагулянты являются высокотоксичными для ивотных. обработку проводят в спецодежде, приготовление препаратов за 4 ч до обработки, после работы моют руки, для защиты органов дыхания используют ВМП. Этиология: поедание отравленных приманок, поедание трупов погибших грызунов. Клиника: в первые дни животные вялые, слабеют постепенно, анемия кожных покровов, видимых слиз.обл. под кожей в обл. подгрудка, шеи, конечностей обширные гематомы при незначительных ударах. Затем у животных кровотечение из носовых ходов, прямой кишки, влагалища. Работа сердца норм, при образовании гематом учащается, перед смертью резко ослаб-ся. п/а изм-я анемичность тканей, наличие кровоизлияний, гематом, в гематомах кровь не свернувшаяся, сердечная мышца дряблая в обл.желудочков. прогноз при развившемся процессе неэфф. Если лечение оказано сразу же – то благоприятный. Лечение: викасол 5 дн. в рацион костную или рыбную муку. Переливание крови. Внутрисосудисто препараты кальция. Монофтарид – соед.фтора. фтор поражает НС и ССС. Вызывает переполнение кровеносных сосудов кровью. Отеки, микронекрозы в почках и печени. Реагирует с ионом Са. Более чувст-ны собаки и кошки. Противоядие – снотворные в-ва из группы барбитураты. Фосфид цинка – неорг.соединение. плохо растворим в воде. Имеет спец.запах – чеснок. Мех-м действия фосфидов: при поступ-и в желудок препарат реагирует с соляной к-ой. образуется фосфористый водород, к-й всасывается в кровь. В клетках образуются соли фосфорной и фосфорноватистой кислот. Эти соли блокируют тканевое дыхание. Развивается гипоксия. Фосфористый водород обладает выраженным раздр-им дейс-ем. При выделении ч/з легкие раздражение и образование отеков. Клиника: отравление наступает быстро, спустя час. У крс возбуждение смен-ся угнетением. нарушение корд. движ-й, мышечная дрожь, гиперемия коньюктивы. Расширение зрачка. Температура ниже нормы, животное отказывается от корма. У него профузный понос. Гибель от 6ч до 6 дн. Лошади: колики кашель, удушье.

Св.,собаки: рвота, судороги, возб-е.у собак экзофтальм. птицы:залеживание, жажда, судороги. п/а изм-я выражено трупное окаченение, слиз. пищевода отечна, с полосчатыми кровоизлияниями. У жвачных слизистая сычуга и преджелуков в состоянии некроза. У св. слиз.желудка гиперемирована, местами изъязвлена. Печень увеличена в объеме, глинистого цв. Размягчена, местами некротизированна. Почки увел-ны в объеме, на поверхности кровоизлияния. У птиц слиз. трахеи гиперимирована с диффузными кровоизлияниями.

Диагноз на отр-е фосфидом ицнка- анамнез, клин.пр., п/а изм-я, лаб.исслед-е. лечение: промывание желудка слабым р-ом КМпО, у животных у которых м/б рвота вызывают рвоту сульфатом меди, внутрь р-р бикарбонана натрия для нейтрализации соляной кислоты. Внутрь адсорбенты – жженая магнезия, акт. С, солевые слаб-ые. Кофеин, кордиамин., в/в глюкозу, хлорид кальция, аск.к-ту. Противопоказания – молоко, масло, яйца нельзя давать.на жир вырабатывается больше соляной к-ты. Лабилин и цититон нельзя! Альфа-нафтилмочевина (крысид) обладает избирательной токсичностью для крыс и мышей. Для дом.жив-ых препарат высокотоксичен. Патогенез: под влиянием крысида увеличивается проницаемость капилляров. Лимфа скапливается в грудной полости серд.сумке что вызывает отек легкого и нарушение грудного давления, вызывая нарушение деятельности легких и сердца. Клиника: беспокойство, рвота, истечение пенистой жидкости из носовых отв-й изо рта, затрудненное дыхание, кашель. нарушение серд. деятельности. гибель в течении первых 24ч. Прогноз неблагопр. применение эфидрина. солевые слаб-ые, болеутоляющие, сердечные средства. Глюкоза, глюконат кальция, аскар.к-та. Профилактика отравлений зооцидами раскладывать приманки в недоступных для др.животных местах, остатки убирать и уничтожать, собирать трупы грызунов и уничтожать их.

ВСЭ в зависимости от результатов бак и биохим. органолепт. исследований.

ОТРАВЛЕНИЕ ХЛОРИДОМ НАТРИЯ

Возникаю в том случае если животное испытывает минеральное голодание. Существует видовая предрасположенность к отравлению. Более чувствительны плотоядные, всеядные, птица(водоплав.). Травоядные более устойчивы. Источник отравления: комбикорма заводского происхождения. Если неправильно используют комбикорм (не той возрастной группе или виду животного). Соленые кухонные отходы. Механизм действия: Хлорид натрия оказывает местное действие, после всасывания в кровь ионы натрия в крови увеличивается осмат.давление. из тканей и из клеток жидкость выходит в кровяное русло. Обезвоживание клеток, нарушаются биохим.процессы. наблюдают нарушения в цнс, ионы натрия начинают вытеснять ионы калия – что заметно в эритроцитах. Гемоглобин не может присоединить кислород, гипоксия, гипоксемия. Часто отравление протекает в острой форме, возникает ч/з 2 часа после поступления в орг-м. Клиника у св. вначале жажда, признаки возбуждения(бегают, визжат), манежные движения. Затем развивается паралич глотки. Нарушается акт глотания, и дыхания. Свинья вытягивает шею, открывает рот, старается захватить больше жидкости, цианоз слизистых, пяточка, ушей, нижней стенки живота. Температура ниже нормы. + парезы, параличи задних конечностей, поза сидячей собаки. У птиц – в первые 15-20 мин. если вещество попало в растворенном состоянии, то наблюдают жажду, понос, паралич крыльев и конечностей.

У крс полиурия, нарушение корд-и, мышечная слабость жив-ых, животные не могут встать. Сильная диарея, носовое зеркало сухое, глаза запавшие. У крс встречается хроническая интоксикация хлоридом натрия- прогрессирующая слабость, исхудание, прекращение молокоотдачи, диарея.

У овец сильная диарея, нарушение координации движения, из носовой полости слизистые водянистые выделения, диспное, часто гематурия. п/а изм-я никаких особенностей нет.отеки п/к клетчатки.слизистая жкт катар. и гемораг. восп-е. гиперемия мягких оболочек головного мозга. Диагноз ставят на основе анамнестических данных, клиники, лаб.диагностике (качественная реакция с 2% нитратом серебра, коллич.р-я метод прямого титрования – аргентометрический метод-кирпичное окрашивание, матод обратного титрования – метод фольрарда- кор-жел.окрашивание. Если содержание хлорида натрия 1% то это отравление. Лечение: Антидотная терапия: в/в кальция хлорид, кальция глюконат. Активная детоксикация: обильное введение воды в желудок, внутрь окись магния, раст.масло. Симптомат. лечение: 20% кофеин, бензоат натрияп/к, хлорал гидрат, барбитураты. ВСЭ: ограничений нет. Внутр. органы на утиль, бак.иссл-е мяса, после проварки на переработку. Профилактика отравлений: обеспечение животных мин.в-ми и поваренной солью. Использовать корма по назначению.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 160; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.238.12.0 (0.013 с.)