Нервные механизмы захватывания

Некоторые успехи в понимании механизмов преобразования световых сигналов, приводящего к сдвигу фазы, были достигнуты при исследовании глаза Ар1уsiа. Эскин начал выяснять детали физиологии и анатомии проводящих путей для захватывания изолированного глаза аплизии, используя замену ионов и нейрофармакологические методы. Им изучалось влияние различных факторов на сдвиг фазы, вызываемый световым импульсом. Было установлено, что блокирование деполяризации мембраны (например, растворами с очень низкой концентрацией натрия) в то же время препятствует сдвигу фазы под действием света. Кроме того, факторы, вызывающие деполяризацию мембран (высокая концентрация К⁺, строфантидин), сами вызывают сдвиг фазы (как задержку, так и опережение) в отсутствие света. С другой стороны, факторы, которые должны нарушать передачу в химических синапсах (низкая концентрация кальция, высокая концентрация магния) или блокировать потенциалы действия (тетродотоксин), не влияют на смещение фазы под действием света. Эскин предположил, что эти результаты можно объяснить одним из двух способов преобразования света в сдвиг фазы: 1) колебатель мо­жет находиться в фоторецепторных клетках, и процесс захватывания связан с нерегенеративным фоторецепторным потенциалом; 2) колебатель может находиться во вторичных нейронах и получать сигналы от фоторецепторов через электротонические синапсы. Оба объяснения согласуются с известными структурными и электрофизиологическими особенностями глаза аплизии. Например, его фоторецепторы не порождают потенциалов действия: между рецепторами и вторичными нейронами существуют щелевые соединения.

В большинстве работ по локализации нейронных циркадианных колебателей пытались выявить осциллятор, контролирующий проявление какого-то конкретного наблюдаемого ритма. В этих исследованиях, по крайней мере, на раннем этапе, использовался метод повреждения тканей. Но поскольку проявление ритмичности может быть связано с проводящими путями и процессами, совершенно отличными от колебателя, утрата ритма при каком-то повреждении – вовсе не обязательно результат разрушения колебателя; поэтому при интерпретации результатов хирургического или электролитического повреждения нервной системы необходима осторожность.

Это затруднение можно преодолеть, используя пересадку тканей. По крайней мере, в одном случае, где колебатель действовал гормональным путем, трансплантация ткани предполагаемого колебателя позволила установить его местонахождение, В серии экспериментов, Трумен и Риддифорд убедительно показали, что у бабочек-сатурний циркадианный колебатель, контролирующий момент выхода имаго, находится в мозгу. Они исследовали два вида бабочек, Hyalophora cecropia и Antheraea pernyi. У обоих видов время выведения имаго из куколки ограничено «воротами», определяемыми циркадианным колебателем. В условиях постоянной темноты каждая из популяций ежедневно дает один пик выхода имаго, но у двух видов он приходится на разное время суток. Если содержать куколок при 24-часовых циклах СТ 17:7, то имаго H. cecropia появляются внутри «ворот» шириной около 8 ч, которые открываются спустя 1 ч после «рассвета», в то время как имаго А. реrnyi выходят в последние 5,5 ч перед «закатом». Удаление мозга у куколок не препятствовало выведению, но приводило к утрате суточного ритма: бабочки появлялись с равной вероятностью в любое время суток. Если удаленный мозг реимплантировали в брюшко, нормальный ритм восстанавливался; в постоянных условиях он был свободнотекущим, а при цикле СТ бабочки выводились в надлежащей его фазе. Эти результаты указывали на то, что в мозгу находятся часы, контролирующие время выхода имаго путем выделения специального гормона. Однако решающими оказались эксперименты, в которых удаляли мозг у особей одного вида и пересаживали его в брюшко особям другого вида. Насекомые, получившие чужой мозг, проявляли нормальную ритмичность, но фаза ритма выведения при СТ 17:7 была типична для донора, а не для реципиента: бабочки А. реrnyi выводились из куколок с мозгом от H. cecropia вскоре после рассвета, а H. cecropia из куколок с мозгом от А. реrnyi – около заката.

Тот факт, что пересаженный мозг не только восстанавливал ритмичность, но и определял фазу ритмау насекомого-реципиента, неоспоримо доказывает, что циркадианный колебатель, контролирующий время выхода имаго, находится в мозгу. Для того чтобы выяснить, какой именно участок мозга выполняет эту функцию, мозг перед трансплантацией разделяли на части. Результаты показали, что присутствие зрительных долей не обязательно: одни лишь интактлые церебральные доли создавали «ворота» для выхода имаго. Но когда церебральные доли были разрезаны латерально по отношению к медиальным группам нейросекреторных клеток, которые выделяют гормон, «запускающий» выход имаго, изолированные медиальные участки оказались неспособными определять «ворота». Это позволяло предполагать, что колебатель расположен в боковых участках церебральных долей.