Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Инсулинонезависимый сахарный диабет
Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию коматозных состояний (острые осложнения). Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания. Основные предшественники диабетической комы - ацидоз и дегидратация тканей (рис. 11-31). Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе лежит гипергликемия, сопровождающаяся повышением осмотического давления в сосудистом русле. Для сохранения осмолярности начинается компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло. Это ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, С1-, НСО3. В результате развиваются тяжёлая клеточная дегидратация и дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), затем возникает общая дегидратация. Это приводит к снижению периферического кровообращения, уменьшению мозгового и почечного кровотока и гипоксии. Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может возникнуть и в течение нескольких часов. Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено. Коматозные состояния при сахарном диабете могут проявляться в трёх основных формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лакто-ацидотической. Для кетоацидотической комы характерны выраженный дефицит инсулина, кетоацидоз, полиурия, полидипсия. Гипергликемия (20-30 ммоль/л), обусловленная инсулиновой недостаточностью, сопровождается большими потерями жидкости и электролитов, дегидратацией и гиперосмоляльностью плазмы. Общая концентрация кетоновых тел достигает 100 мг/дл и выше. При гиперосмолярной коме наблюдают чрезвычайно высокие уровни глюкозы в плазме крови, полиурию, полидипсию, всегда проявляется тяжёлая дегидратация. Предполагают, что у большинства больных гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек. Кетоновые тела в сыворотке крови обычно не определяются. При лактоацидотической коме преобладают гипотония, снижение периферического кровообращения, гипоксия тканей, приводящая к смещению метаболизма в сторону анаэробного гликолиза, что обусловливает повышение концентрации молочной кислоты в крови (лакто-ацидоз).
80) Основные функции кальция заключаются в следующем: 1) соли кальция образуют минеральный компонент костей; 2) ионы Ca24являются кофакторами многих ферментов и неферментных бел- 3) ионы Ca24во взаимодействии с белками-модуляторами (кальмодулином и рядом других Са-связывающих белков) служат посредником в передаче сигналов, регулирующих многие биохимические процессы и физиологическиеОбмен кальция тесно связан с обменом фосфорной кислоты, образующей скальцием плохо растворимые соли — Ca (PO4)2, CaHPO4, Ca(H2PO4)2 (перечислены в порядке увеличения растворимости). В организме взрослого человека содержится около 1,2 кг кальция, который образует два неравных фонда. Один из них — это кальций костей. В состав костей входит 99 % всего кальция организма, 87 % фосфора, около 60 % магния и пример но 25 % натрия. Кальций в костях находится в форме минерала гидроксиапатита, примерный состав которого Ca10(PO4)6(OH)2. Минеральные компоненты кости составляют половину ее массы; другая половина образована органическим мат риксом, который на 90 % состоит из коллагена. Поскольку минеральная часть кости имеет большую плотность, на нее приходится только четверть объема кости. Другой фонд кальция в организме — это ионы Ca2+, растворенные в жидкостях или соединенные с белками жидкостей и тканей. Между этими фондами происходит постоянный обмен кальцием. Внутриклеточный кальций выполняет роль второго вестника сигналов) и регулирует большое число активностей клетки — от активации ряда ферментов до таких сложных, как мышечная и нервная возбудимость или пролиферация клеток. Регуляция происходит путем изменения концентрации Ca24, как и в случае регуляторных молекул органической природы. Ho эти,последние, могут синтезироваться и распадаться, а концентрация Ca2+ может изменяться только путем перекачки из клетки в межклеточную жидкость или обратно, из цистерн эндоплазматического ретикулума в цитозоль или обратно, и др. При гипокальциемии наблюдаются судороги, гиперрефлексы, спазмы гортани (последние могут быть причиной смерти от асфиксии). Эти явления — следствие снижения порога возбуждения нервных и мышечных клеток: нерв может быть возбужден даже легким стимулом в любом месте его протяжения. Тяжелая гипо-кальциемия бывает редко. Наиболее частая ее причина — гипопаратиреоз, вызванный повреждением паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе. Кроме того, гипокальциемия может быть следствием нарушения всасывания кальция в кишечнике, например, при гиповитаминозе D, при большом содержании в пище оксалата или других соединений, связывающих кальций.При гиперкальциемии снижается нервно-мышечная возбудимость; если концентрация кальция в крови достигает 16 м г /дл, наступает глубокое расстройствонервных функций — психозы, ступор и даже кома. Характерными симптомами гиперкальциемии являются кальцификация мягких тканей и образование камнейв мочевых путях. Чаще всего причиной гиперкальциемии бывает гиперпаратиреоз как результат образования опухоли из клеток паращитовидных желез; гипер-кальциемия бывает также при передозировке витамина D
81) К АЛЬЦИТОНИН Пептидный гормон кальцитонин (32 аминокислотных остатка) синтезируется в C- клетках паращитовидных и щитовидной желез. Секреция кальцитонина увеличи вается при возрастании содержания кальция в крови; таким образом, паратгормон и кальцитонин регулируются кальцием противоположным образом. Основной орган-мишень для кальцитонина — кости, в которых он подавляет мобилизацию кальция. Паратгормон — это пептидный гормон (84 аминокислотных остатка), образующийся в паращитовидных железах, расположенных на задней поверхности щитовидной железы. Его синтез и секреция стимулируются при снижении концентрации Ca2+в крови и подавляются при повышении. Период полужизни паратгормо-на в крови человека составляет примерно 10 мин.Основными органами-мишенями паратгормона являются кости и почки (см.табл. 16.1). Мембраны клеток этих органов содержат специфические рецепторы,улавливающие паратгормон, которые связаны с аденилатциклазой. В костях активация аденилатциклазы стимулирует метаболическую активность остеокластов, врезультате чего начинается резорбция кости и поступление Ca2+ и фосфатов вкровь. В почках паратгормон увеличивает реабсорбцию Ca2+и уменьшает реабсорбцию фосфатов; в результате Ca2+сберегается для организма, а фосфаты выводятся. Восстановление нормальной концентрации Ca2+в крови приводит к прекращению синтеза и секреции гормона. Слюнными железами вырабатываются гормоноподобные вещества, которые участвуют в регуляции фосфорно-кальциевого обмена костей и зубов, в регенерации эпителия слизистой оболочки ротовой полости, пищевода, желудка и в регенерации симпатических волокон при их повреждении.
82) В отличие от большинства витаминов, которые служат в качестве коферментов,витамин D3 является предшественником вещества, функционирующего как стероидный гормон; это вещество — кальцитриол. Превращение витамина в кальцит-риол происходит с участием двух органов — печени и почек; в печени образуетсякальцидиол, который в почках превращается в кальцитриол (рис. 16.1). Специфические гидроксилазы, которые катализируют эти реакции, активируются парат Органы-мишени кальцитриола — тонкий кишечник и кости. В тонком кишечнике гормон стимулирует всасывание кальция и фосфатов, в костях — мобилизацию кальция. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол взаимодействует с хроматином, изменяя скорость синтеза определенных белков.В частности, в клетках кишечника при введении витамина D3ускоряется синтезспециального белка, связывающего кальций и участвующего в его всасывании.Таким образом, паратгормон и витамин D3являются синергистами в отношениимобилизации кальция из костей и повышения его концентрации в крови.При недостаточности витамина D у детей развивается рахит. Основной признак этой болезни — нарушение минерализации растущих костей; вследствие этого кости не имеют нормальной жесткости, и у детей, страдающих рахитом, наблюдаются различные деформации скелета — выгнутые наружу голени, вывернутые внутрь колени, «четки» на ребрах, «птичья грудь» и др. Рахит обычно излечивается витамином D, однако есть формы, не поддающиеся такому лечению: они связаны с нарушением превращения витамина D3 в организме в кальцитриол.Лечебное действие витамина D4 при рахите вряд ли можно объяснить толькотем, что он стимулирует всасывание кальция в кишечнике;возможно, он непосредственно участвует в минерализации костей, хотя это экспериментально пока неподтверждено; наоборот, мобилизация кальция из костей при введении витаминаD3 экспериментально доказана.Легкие формы рахита — довольно распространенная болезнь раннего детского возраста. Это связано с тем, что обычная пища ребенка в первые 1-2 года жизни содержит недостаточно витамина D. Вероятность заболевания увеличивается,если ребенок мало подвергается облучению солнечным светом: при действии солнечного света витамин D синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерина, которыйобразуется из холестерина.Наиболее богатым источником витамина D является жир печени рыб. Суточная потребность взрослого человека в витамине D равна примерно 40 мкг. Продолжительное поступление избыточного количества (в несколько раз больше нормы) приводит к деминерализации костей (вследствие чего легко могут возникатьпереломы), к повышению концентрации кальция в крови и его отложению в мягких тканях, к образованию камней в мочевых путях.
83) Глюкокортико́иды, или глюкокортикостеро́иды — общее собирательное название подкласса гормонов коры надпочечников, обладающих более сильным действием на углеводный, чем на водно-солевой обмен, и их синтетических аналогов. Функция: регуляция минерального, углеводного и белкового баланса.
По строению все глюкокортикоиды являются стероидами. Основным и наиболее активным естественным глюкокортикоидом человека является кортизол, но это верно не для всех видов животных. Например, у крысы основным глюкокортикоидом является кортикостерон, а кортизола производится мало, и он малоактивен для тканей организма крысы. У человека наоборот: кортикостерон производится в очень малых количествах, и он малоактивен для тканей человеческого организма. Глюкокортикоиды повышают уровень глюкозы в крови, увеличивают глюконеогенез из аминокислот в печени, тормозят захват и утилизацию глюкозы клетками периферических тканей, угнетают активность ключевых ферментов гликолиза, повышают синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливают катаболизм белков и уменьшают их синтез, повышают анаболизм жиров в подкожной жировой клетчатке и других тканях. Кроме того, глюкокортикоиды оказывают также определённое минералокортикоидное действие — способствуют задержке катиона натрия, аниона хлора и воды, усилению выведения катионов калия и кальция.
84). Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ. Об этом свидетельствуют резкое изменение основного обмена, наблюдаемое при нарушениях деятельности щитовидной железы, а также ряд косвенных данных, в частности обильное ее кровоснабжение несмотря на небольшую массу (20–30 г). Щитовидная железа состоит из множества особых полостей – фолликулов, заполненных вязким секретом – коллоидом. В состав коллоида входит особый йодсодержащий гликопротеин с высокой мол. массой – порядка 650000 (5000 аминокислотных остатков). Этот глико-протеин получил название йодтиреоглобулина. Он представляет собой запасную форму тироксина и трийодтиронина – основных гормонов фолликулярной части щитовидной железы. Повышенная функция щитовидной железы (гиперфункция) вызывает развитие гипертиреоза, известного в литературе под названием «зоб диффузный токсический» (болезнь Грейвса, или базедова болезнь). Резкое повышение обмена веществ сопровождается усиленным распадом тканевых белков, что приводит к развитию отрицательного азотистого баланса. Наиболее характерным проявлением болезни считается триада симптомов: резкое увеличение числа сердечных сокращений (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и зоб, т.е. увеличенная в размерах щитовидная железа; у больных отмечаются общее истощение организма, а также психические расстройства. Недостаточная функция щитовидной железы в зрелом возрасте сопровождается развитием гипотиреоидного отека, или микседемы (от греч. myxa – слизь, oedemo – отек). Это заболевание чаще встречается у женщин и характеризуется нарушением водно-солевого, основного и жирового обмена. У больных отмечаются слизистый отек, патологическое ожирение, резкое снижение основного обмена, выпадение волос и зубов, общие мозговые нарушения и психические расстройства. Кожа становится сухой, температура тела снижается; в крови повышено содержание глюкозы. Гипотиреоидизм сравнительно легко поддается лечению препаратами щитовидной железы.
85) Альдостерон — основной минералокортикоид организма — вырабатывается в коренадпочечников; он содержит альдегидную группу, что нашло отражение в его названии. Суточная секреция альдостерона измеряется микрограммами (кортизола —миллиграммами). Во время прохождения крови через печень разрушается примерно 90 % альдостерона крови. Секреция увеличивается при снижении концентрации NaCl в крови (рис. 14.3). В почках альдостерон увеличивает скорость реабсорбцииNa+(а вместе с ним и Cl") в канальцах нефро-нов, что вызывает задержку NaCl в организме. Вода при этом продолжает выводиться,следовательно, концентрация NaCl повышается, т. е. устраняется стимул, который вызвал секрецию альдостерона.Избыточная секреция альдостерона (ги-перальдостеронизм) приводит, соответственно, к избыточной задержке NaCl и повышению осмотического давления внеклеточнойжидкости. А это служит сигналом освобождения вазопрессина, который ускоряет реабсорбцию воды в почках. В результате ворганизме накапливается и NaCl, и вода; объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. Ежедневное введение альдостерона человеку приводит к дополнительному накоплению в организмедо 400 ммоль NaCl (около 10 г) и до 3 л воды, после чего дальнейшее накопление Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная системачеловека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме. Компоненты системы · Ангиотензиноген · Ангиотензин I · Ангиотензин II · Проренин · Ренин · Ангиотензинпревращающий фермент · Альдостерон
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 133; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.16.90 (0.018 с.) |