Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Биосинтез нуклеиновых кислот и белков. Основы молекулярной генетики
20. Механизм матричных биосинтезов: репликация ДНК. Повреждения ДНК, повреждающие факторы. Репарация ДНК. Последствия повреждений ДНК. 21. Механизмы матричных биосинтезов: транскрипция, обратная транскрипция. Ингибиторы процессов. 22. Биосинтез белков. Биологический код. Последовательность этапов в синтезе полипептидной цепи. Ингибиторы трансляции (интерфероны и др.). Посттрансляционная модификация белка. 23. Клеточная дифференцировка и онтогенез как результат регуляции активности генов. Доказательство идентичности первичной структуры ДНК в разных типах клеток одного организма. 24. Молекулярные механизмы генетической изменчивости: молекулярные мутации. Влияние условий среды. Наследственные болезни (биохимические основы и механизмы развития патологии). Методы диагностики и коррекции. 25. Пути синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, ферменты, регуляция процесса. Оротацидурия 26. Катаболизм экзогенных и эндогенных нуклеиновых кислот в желудочно-кишечном тракте. Нуклеазы слюны, их защитное действие. 27. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Образование и выделение мочевой кислоты. Гиперурикемия, причины и следствия. 28. Патология обмена нуклеотидов, возможные причины, формирование патологии (подагра, синдром Леша-Нихана).
20) Процесс удвоения хромосом называют репликацией.Репликацию можно разделить на 4 этапа: образование репликативной вилки (инициация), синтез новых цепей (элонгация), исключение праймеров, завершение синтеза двух дочерних цепей ДНК (терминация).Синтез ДНК у эукариотов происходит в S-фазу клеточного цикла. Инициацию репликации регулируют специфические сигнальные белковые молекулы - факторы роста. Факторы роста связываются рецепторами мембран клеток, которые передают сигнал, побуждающий клетку к началу репликации.Синтез новых одноцепочечных молекул ДНК может произойти только при расхождении родительских цепей. В определённом сайте (точка начала репликации) происходит локальная денатурация ДНК, цепи расходятся и образуются две репликативные вилки, движущиеся в противоположных направлениях. Репликация ДНК осуществляется ДНК-зависимыми ДНК-полимеразами (рис. 4-16). Субстратами и источниками энергии для синтеза продукта служат 4 макроэргических соединения - дезоксирибонуклеозидтрифосфаты дАТФ, дГТФ, дЦТФ и дТТФ, для активации которых необходимы ионы магния. Нейтрализуя отрицательный заряд нуклеотидов, они повышают их реакционную способность. Ферменты проявляют каталитическую активность только в присутствии предварительно раскрученной матричной двухцепочечной ДНК. Синтез цепей ДНК происходит в направлении 5'→3' растущей цепи, т.е. очередной нуклеотид присоединяется к свободному 3'-ОН-концу предшествующего нуклеотид-ного остатка. Синтезируемая цепь всегда антипараллельна матричной цепи. В ходе репликации образуются 2 дочерние цепи, представляющие собой копии матричных цепей.
Индуцируемые повреждения возникают в ДНК в результате воздействия разнообразных мутагенных факторов как радиационной, так и химической природы. Процесс, позволяющий живым организмам восстанавливать повреждения, возникающие в ДНК, называют репарацией. Все репарационные механизмы основаны на том, что ДНК - двухцепочечная молекула, т.е. в клетке есть 2 копии генетической информации. Если нуклеотидная последовательность одной из двух цепей оказывается повреждённой (изменённой), информацию можно восстановить, так как вторая (комплементарная) цепь сохранена. Процесс репарации происходит в несколько этапов. На первом этапе выявляется нарушение комплементарности цепей ДНК. В ходе второго этапа некомплементарный нуклеотид или только основание устраняется, на третьем и четвёртом этапах идёт восстановление целостности цепи по принципу комплементарности. Однако в зависимости от типа повреждения количество этапов и ферментов, участвующих в его устранении, может быть разным. Очень редко происходят повреждения, затрагивающие обе цепи ДНК, т.е. нарушения структуры нуклеотидов комплементарной пары. Такие повреждения в половых клетках не репарируются, так как для осуществления сложной репарации с участием гомологичной рекомбинации требуется наличие диплоидного набора хромосом. 21) Транскрипция - первая стадия реализации генетической информации в клетке. В ходе процесса образуются молекулы мРНК, служащие матрицей для синтеза белков, а также транспортные, рибосомальные и другие виды молекул РНК, выполняющие структурные, адапторные и каталитические функции
В процессе транскрипции различают 3 стадии: инициацию, элонгацию и терминацию. Инициация.Активация промотора происходит с помощью большого белка - ТАТА-фактора, называемого так потому, что он взаимодействует со специфической последовательностью нуклеотидов промотора - ТАТААА- (ТАТА-бокс) (рис. 4-29). Присоединение ТАТА-фактора облегчает взаимодействие промотора с РНК-полимеразой. Факторы инициации вызывают изменение кон-формации РНК-полимеразы и обеспечивают раскручивание примерно одного витка спирали ДНК, т.е. образуется транскрипционная вилка,в которой матрица доступна для инициации синтеза цепи РНК (рис. 4-30). После того как синтезирован олигонуклеотид из 8-10 нуклеотидных остатков, σ-субъединица отделяется от РНК-полимеразы, а вместо неё к молекуле фермента присоединяются несколько факторов элонгации. Элонгация Факторы элонгации повышают активность РНК-полимеразы и облегчают расхождение цепей ДНК. Синтез молекулы РНК идёт от 5'- к З'-концу комплементарно матричной цепи ДНК. На стадии элонгации, в области транскрипционной вилки, одновременно разделены примерно 18 нуклеотидных пар ДНК. Растущий конец цепи РНК образует временную гибридную спираль, около 12 пар нуклеотидных остатков, с матричной цепью ДНК. По мере продвижения РНК-полимеразы по матрице в направлении от 3'- к 5'-концу впереди неё происходит расхождение, а позади - восстановление двойной спирали ДНК. Терминация Раскручивание двойной спирали ДНК в области сайта терминации делает его доступным для фактора терминации. Завершается синтез РНК в строго определенных участках матрицы - терминаторах (сайты терминации). Фактор терминации облегчает отделение первичного транскрипта (пре-мРНК), комплементарного матрице, и РНК-полимеразы от матрицы. РНК-полимераза может вступить в следующий цикл транскрипции после присоединения субъединицы σ. К ингибиторам матричных синтезов, оказывающим противобактериальное действие, относят вещества, блокирующие синтез РНК или белка. В эту группу входит широко применяемый в клинике рифампицин, получаемый на основе природного антибиотика рифамицина. Антибиотики из семейства рифамицинов ингибируют только бактериальную ДНК-зависимую РНК-полимеразу, связываясь с β-субъединицей фермента и препятствуя инициации транскрипции (рис. 4-44). Их применяют для лечения туберкулёза, так как эти препараты не влияют на работу ядерных РНК-полимераз эукариотических клеток. Однако они могут ингибировать синтез митохондриальных РНК, хотя дозы препарата, при которых блокируется образование митохондриальных РНК, выше тех, что используют в лечении инфекционного заболевания. Ингибиторы транскрипции Рифамицины Связываются с бактериальной РНК-полимеразой и препятствуют началу транскрипции обратная транскрипция - это синтез ДНК по матрице РНК.Обратная транскрипция — это процесс образования двуцепочечной ДНК на матрице одноцепочечной РНК. Данный процесс называется обратной транскрипцией, так как передача генетической информации при этом происходит в «обратном», относительно транскрипции, направлении
Ингибиторы обратной транскриптазы делятся на нуклеозидные (НИОТ), нуклеотидные (НтИОТ) и ненуклеозидные (ННИОТ). НИОТ мешают вирусу тем, что поставляют негодный строительный материал для создания вирусной ДНК - неправильные нуклеозиды (рис. 30А). В результате процесса обратной транскрипции при наличие аномального строительного материала образуется испорченный продукт. На сходном принципе основано действие нуклеотидного ингибитора обратной транскриптазы, только он поставляет "бракованные" нуклеотиды, а не нуклеозиды. Так как ферменты клетки для синтеза своей ДНК используют те же стройматериалы, что и вирусная обратная транскриптаза, то главная задача при подборе и синтезе аналогов нуклеозидов и нуклеотидов с антиретровирусной активностью - максимальное их сродство с вирусной обратной транскриптазой и минимальное - с клеточными ДНК-полимеразами. 22) Биосинтез белка- сложный многостадийный процесс синтеза полипиптидной цепи из аминокислот, происходящий на рибосомах с участием молекул мРНК и тРНК. Этот процесс требует значительных затрат энергий. Биологический код(генет. код), свойственный всем живым ор-м сопсоб кодиров-я аминокислот последов-ти белков при помощи послед-ти нукл. Трансляция-синтез полипеп цепей. 1) инициация-происходит образ-е целбной рибосомы, присоед мРНК и устан-е первой аминок-ты.2) элонгация-ко 2 кодону присоед еще одна аминоацил-тРНК. М/д карбокс группой группой первой аминкты и амино группой второй образ пепт связь. После это 1 аминкта отсоедин-ся от своей тРНК.3) терминация-синтез полипеп цепей идет до тех пор пока рибосома не достигнет одного из 3 стоп кодонов. В этот момент белков цепь отделится, а рибосома диссоциирует на суб единицы. Посттрансляц модификац-это ковалент химич модификация белка после его синтеза на рибосоме. Для некот белков посттрансляц модификация оказыв-ся заверш этапом биосинтза. 23.) Клеточн дифференцировка- пр-сс возникн-я разл м/д первоначал и однород клетками, в ходе кот. обр-ся специализир клетки, ткани и ор-ны, способн вып-ть в ор-ме опр-е функц. таким образом,дифференцировка лежит в основе индивид разв-я многоклет ор-ов от оплодотвор до взросл особи. 24) Генет изм-ть- изм-ть обусловлена взаимодействием и различным проявлением генет факторов. В основе генной инженерии может лежать мутация, рекомбинация, изм-ть, привод к разл сочетаниям аллелей в пр-ссе случ расхожд-я хромосом при мейозе. *Мутация- изм-е в генотипе, кот стабилно наслед-ся. Бывают мутац: спонтанные, индуцированные. * Диаг-ка наслед болезней. Цитогенет -выяв-е хромосом болезней. Биохим-некот бол-ни хар-ся биохим изм-ми кот св-ны с наруш опред метабол пути. Молекулярно-генет-й-самый совр метод выявл генет изм-й.
25) Синтез пуриновых нуклеотидов- слож многостад пр-сс. на первой стадии происх построение пуринового кольца инозинмонофосфата. На второй ст-ии ИМФ преобр-ся в оцениловые и гуальнов рибо и дезоксирибонуклеотиды. Стр-ра пиримид кольа проще и путь биосинтеза пиримидинов короче чем у пуринов. Амидн N глутамина и диоксид С обесп атомы 2 и 3 кольца пиримидина после преобраз-я в карбамоилфосфат. Др 4 атома кольца происх из аспартата. также как и в случае с пуринов нуклеотидами, углерод часть постав-ся ФРПФ(фосфорибозилпирофосфат) оротоцидурия- наслед болезнь обусловл недост-ть ферментов, перевод ортовую к-ту в цитидилову. Хар-ся тяжелой анемией и отлож-ем в тканях и ор-ах кристаллов ортовой к-т; наслед-ся аутосомно по рецесив признаку. 26) Нуклеаза слюны участв в деград нуклеин к-т, вирусов и поэтому играет ведущ роль в защите ор-ма от вирус инфек-ии. Нуклеин к-ты- природ высокомолек орг-я соед-я обеспечив хранение и передаччу наслед инфор Сущ 3 типа нукл к-т кот раз по стр-ю и ф-ции. одна сод рибозу друг содер дизоксирибозу. 27) Продуктом кат-ма пурин нуклотид явл-ся мочевая к-та. ее обр-е идет путем гидролит отщепления фосфат ост-ка от нукл-в. С помощью нуклеотидаз или фосфатаз, фосфрилаза N-гликозид связи нуклеозидов и оксиление азот основ-й. Мочев к-та обр-ся в рез-те распада пуриновых нуклеотидов . Гиперуренемия- повыш сод моч к-ты в крови. Бол-нь выз-я ускор обр-ем мочев к-ты из за уч-я пурина в обмене в.в. или из за ослабл работы почек, или из за повыш содер фруктозы в пище. 28) т.к. нуклеотиды не имею специализ конеч про-ов обмена поэтому при сост хар-ся избыт синтезом как правило нет выраж клинич признаков. При тормож синтеза обуславл-ся недостатком в ор-ме фолиевой к-ты идет одновр и нар-е синтеза пуринов нуклеотидов, что прояв-ся в виде нар-я синтеза нуклеин к-т с разв-ем той или иной форм анемии. Подагра-гетерог по происх заб-е кот хар-ся отлож-ем кристаллов мочев к-ты в разл тк-ях ор-ма. Синдром Лёша-Нихана-наслед заб-е хар-ся ув-ем синтеза мочев к-ты, след-но обр-ся много мочев к-ты.
|
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 294; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.108.241 (0.011 с.) |