Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Ангиогенез в очаге атеросклеротического поражения. ⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5
Характерной особенностью атеросклеротического поражения является развитие обильного сплетения микрососудов в атеросклеротической бляшке. Формирование сосудистой сети обусловлено влиянием факторов ангиогенеза: основной и кислый факторы роста фибробластов, эндотелиальный ростовой фактор. Формирующаяся новая микроваскулярная сеть может способствовать развитию различных осложнений. Сосуды этой сети создают на своей поверхности обильные скопления лейкоцитов, что способствует проникновению лейкоцитов, в том числе моноцитов, в сформировавшуюся атерому и развитию в ней в последующем асептического воспаления. Вновь образованные сосуды могут легко разрываться и приводить в внутрибляшечным кровоизлияниям. Кроме того, они характеризуются повышенной проницаемостью и склонностью к тромбообразованию в них. Формирование липидных пятен, полосок, атером и фиброатером Липидные пятна – желтоватые точки диаметром до 1,5 мм, мягкой консистенции, не возвышающиеся над поверхностью эндотелия и не создающие препятствий току крови. Клеточный состав – пенистые клетки, гладкомышечные клетки и Т-лимфоциты. Липиды находятся в основном внутриклеточно. Липидные полоски – следующая ранняя стадия атеросклеротического процесса. Они становятся длинными (15 мм) и широкими (3 мм), могут выступать над поверхностью эндотелия. Стадия III по Стэри является переходной и характеризуется накоплением в интиме большого количества внеклеточных эфиров и свободного холестерина. Атерома (IV стадия) характеризуется большим количеством экстрацеллюлярных липидов и образованием липидного ядра. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к образованию фиброатеромы (V стадия). Липидное ядро является центральной частью фиброатеромы (атеросклеротической бляшки) и представляет собой аморфную массу из эфиров холестерина, кристаллов свободного холестерина, продуктов распада эластических и коллагеновых волокон, пенистых клеток. Липидное ядро покрыто фиброзной покрышкой, которая образуется вследствие секреции компонентов экстрацеллюлярного матрикса пролиферирующими гладкомышечными клетками. Часть фиброзной капсулы, выступающая в просвет артерии, является особенно плотной. Степень выраженности фиброзных изменений зависит от типа пенистых клеток. Если пенистые клетки макрофагального происхождения, липидное ядро очень выражено, а фиброзная покрышка сравнительно тонкая («желтая» бляшка). Эти бляшки доволбно эластичны и незначительно уменьшают просвет артерий. Однако тонкая фиброзная покрышка может разрываться. Этому способствуют высокое давление в артерии, гамма-интерферон (уменьшает синтез коллагена клетками), металлопротеиназы, выделяемые макрофагами, и другие факторы. Если пенистые клетки имеют миоцитарный генез, липидное ядро несколько меньше, фиброзная оболочка выраженная плотная. Такая бляшка называется белой и вызывает гемодинамическое сужение артерий.
Размер фиброатером – от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, бляшки могут сливаться между собой. Растут фиброатеромы за счет накопления липидов, фиброзной оболочки, часто за счет пристеночного тромбоза, образующегося в связи с трещинами, изъязвлениями, мелкими разрывами фиброзной покрышки. В последующем бляшки кальцифицируются, при этом происходит отложение морфогенетических белков костной ткани (остеокальцина, остеопонтина) Лечение Показаниями к оперативному вмешательству у пациента является критический стеноз брахиоцефального ствола в 75% с переходом на устья сонных артерий, который в любое время может осложниться инсультом, а также критический стеноз правой коронарной артерии в 85% и диагональной артерии в 80% в средних сегментах, которые в любой момент могут привести к инфаркту и смерти больного. Предлагается выполнение операции протезирования брахиоцефального ствола искусственным аллотрансплантантом и одномоментное шунтирование от него венозными аутотрансплантами правой коронарной и диагональной артерий. Проведение лечения хронической ишемии нижней конечности показано вторым этапом. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению атеросклероза являются: 1. Хроническая критическая ишемия конечности с проходимыми артериями голени. 2. Аневризма с угрозой разрыва. 3. Гемодинамически значимый (> 60%) стеноз внутренней сонной артерии или изъязвленная бляшка при наличии симптомов ишемии головного мозга.
4. Эмболия, тромбоз или травма сосудов с декомпенсацией кровообращения в конечности. Другие показания к операции, такие, как перемежающаяся хромота, соответствующая IIб стадии, резко снижающая качество жизни и не корригируемая другими методами лечения, асимптомные стенозы сонных артерий более 60%, аневризмы брюшной аорты малых размеров и др., считаются относительными и определяются общим состоянием пациента и возможностями лечебного учреждения. Противопоказаниями к оперативному лечению служат влажная гангрена с септическим состоянием, наличие тяжелых нарушений функции жизненно важных органов, делающих невозможным хирургическое вмешательство, например: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, низкий резерв коронарного кровообращения, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность. Все классические реконструктивные оперативные вмешательства условно можно разделить на шунтирование, протезирование и операции с проведением эндартерэктомии. Эндартерэктомия, как правило, выполняется больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими в длину 7–9 см. Открытая эндартерэктомия производится в пределах артериотомической раны и заключается в удалении измененной интимы вместе с бляшками и пристеночными тромбами. Эндартерэктомия может выполняться полузакрытым способом: облитерирующие массы отслаивают и удаляют припомощи длинных сосудистых колец или других приспособлений. При значительном распространении окклюзионного процесса и выраженном кальцинозе эндартерэктомия малоэффективна. В этих случаях показано шунтирование пораженного сегмента, смысл которого заключается в восстановлении кровотока в обход пораженного участка. Протезирование выполняется у пациентов, которым требуется резекция измененной сосудистой стенки.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 76; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 50.17.63.57 (0.008 с.) |