Типовые нарушения центрального кровообращения

Центральные гемодинамические расстройства являются системными и характеризуются ухудшением доставки крови во все регионы организма. Они возникают в результате ослабления насосной функции сердца, чрезмерных изменений тонуса внетканевых артериальных сосудов, нарушений объема циркулирующей крови и центральных механизмов нейрогуморальной регуляции сердечнососудистой системы.

4.1.1. Нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК) проявляются в виде его

увеличения или уменьшения.

Увеличение ОЦК - гиперволемия приобретает патологический характер в следующих случаях:

♦- стойкой гиперпродукции надпочечниками альдостерона, усиливающего реабсорбциию натрия и соответственно воды в почках;

♦- стойкой гиперпродукции антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом, усиливающим реабсорбцию воды в почках;

♦- стойкой гипопродукции натрийуретических гормонов гипоталамуса и предсердий;

♦- при снижении фильтрационной функции гломерулярного аппарата почек.

Последствиями гиперволемии являются повышение артериального давления (АД) и

увеличение нагрузки на миокард.

Уменьшение ОЦК - гиповолемия развивается в следующих случаях:

♦- при некомпенсированных водных потерях: обильном потоотделении, рвоте, поносе (диарее);

♦- при гормональных нарушениях – гипопродукции альдостерона и АДГ, уменьшающих реабсорбцию воды в почках;

♦- при кровотечениях.

Кровотечения по происхождению подразделяют на травматические и нетравматические, а по механизму возникновения – от разрыва сосуда, его разъедания и просачивания. По виду выделяют артериальные, венозные, артериовенозные и капиллярные кровотечения, а по месту излития крови – наружные, внутренние и внутритканевые (интерстициальные). Тяжесть состояния оценивают по выраженности симптомов кровопотери. По В.И.Стручкову и Э.В.Луцевичу (1971) различают четыре степени кровотечения.

I степень – дефицит ОЦК не более 5%, общее состояние больного удовлетворительное, пульс несколько учащен, АД нормальное, содержание гемоглобина выше 80г/л;

II степень – дефицит ОЦК до 15%, состояние больного средней тяжести, пульс частый, АД снижено до 80мм рт.ст., содержание гемоглобина до 80г/л;

III степень – дефицит ОЦК 30%, состояние тяжелое, пульс нитевидный, АД до 60мм рт.ст.;

IУ степень – дефицит ОЦК свыше 30%, состояние граничит с агональным, пульс и АД не определяются.

Массивные кровотечения ведут к глубоким нарушениям жизненных функций в результате развития острой недостаточности поставок питательных веществ и кислорода в клетки всех органов.

Гиповолемии, обусловленные массивными водными потерями, сопровождаются сгущением крови и повышением ее вязкости, что существенно затрудняет движение крови по системе микроциркуляции и повышает риск тромбоза сосудов.

4.1.2. Системные нарушения тонуса артериальных сосудов вызываются нарушениями их центральных механизмов и проявляются в виде стойкого сужения просвета – вазоконстрикции и артериальной гипертензии, или стойкого расширения – вазодилатации и гипотензии.

Центральные механизмы тонической вазоконстрикции реализуются избыточной активностью симпатоадреналовой и ренин-ангиотензинной систем. Стимулируемые норадреналином и адреналином a1-адренорецепторы, а ангиотензином II - АТ1 рецепторы плазмолеммы миоцитов сосудов, инициируют раскрытие в них Νа каналов и ускоренный вход соответствующих ионов в клетку. В цитоплазме ионы Νа высвобождают связанные ионы Са, которые активируют миозин (Мg-зависимую, Са - активируемую АТФ-азу миозина), запуская механизм сокращения. Вазоконстрикция сопровождается повышением периферического сосудистого сопротивления (ПСС) кровотоку, что проявляется повышением системного АД и нагрузки на миокард.

Вазодилатация развивается в результате доминирования активности нейронов кардииоингибирующего центра, тормозящих высокочастотную импульсацию сосудодвигательных нейронов. Одновременно неподавленная низкочастотная импульсация (менее 1 импульса/сек.) реализуется через β2-адренорецепторы плазмолеммы миоцитов, обеспечивая замедление формирования сократительного потенциала действия, что проявляется как ослабление тонуса.

Существенную роль в вазодилатации играет продукт калликреин-кининовой системы – брадикинин, который является функциональным антагонистом ангиотензина II. Дело в том, что содержание брадикинина и ангиотензина II в плазме крови зависит от активности одного и того же эндотелиального ангиотензинпревращающего фермента - АПФ-КоА-редуктазы. При высокой его активности усиливается синтез ангиотензина II и инактивация брадикинина, а при низкой активности – наоборот. Вазодилатация сопровождается снижением ПСС и системного АД.

4.1.3. Сердечная недостаточность (СН) представляет собой ослабление инотропизма миокарда и, соответственно, уменьшение сердечного выброса, что ухудшает подачу крови в магистральные сосуды и кровообращение в целом.

Этиология СН обусловлена двумя группами причин. Первая из них связана с прямым повреждением сердечной мышцы, а вторая – с ее функциональной перегрузкой.

Прямое (первичное) повреждение сердечной мышцы чаще всего вызывают:

♦- ухудшение метаболических поставок в миокардиоциты при снижении коронарного кровотока (ишемическая болезнь сердца - ИБС);

♦- инфекционно-воспалительные процессы в миокарде - миокардиты, нередко осложняющие течение гриппа, скарлатины, ревматизма и др.;

♦- интоксикации гормонами (адреналин, тироксин), компонентами табачного дыма, алкоголем, токсическими дозами лекарственных препаратов, реактивов и средств бытовой химии.

Функциональная перегрузка миокарда чаще всего развивается при увеличенном количества притекающей в полости сердца крови (перегрузка объемом при пороках сердечных клапанов) или при повышенном сопротивлении во время ее изгнании из полостей сердца в аорту и легочную артерию (перегрузка давлением при увеличении ПСС и ОЦК). Очень часто СН является результатом действия факторов обеих групп.

Патогенез СН, несмотря на обилие разных механизмов повреждения миокарда, имеет много общихчерт и обусловлен следующими процессами:

1. Структурно-функциональными мембранными нарушениями, инициированными прооксидантными метаболитами (продукты гидролиза АТФ, катехоламинов, миоглобина и др.) и мембранными фосфолипазами.

2. Нарушением энергоснабжения механизмов сокращения и расслабления миокарда. Синтез АТФ снижается из-за повреждения митохондрий или переключения энергопродукции с выгодного окисления свободных жирных кислот (СЖК) на анаэробный гликолиз, эффективность которого в 18 раз ниже. Ухудшается митохондриальный экспорт АТФ из-за снижения активности транспортных мембраносвязанных ферментов (АТФ – АДФ-транслоказы и креатинфосфокиназы). Падает внутриклеточное использование АТФ сократительными механизмами из-за низкой активности АТФ-азы миозина и ферментов натриевой и кальциевой «помп».

3. Водно-электролитным дисбалансом, развивающимся вследствие мембранных и энергетических нарушений и, вместе с ними, определяющим последующие расстройства автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости и расслабления миокарда.

4. Ацидозом, усугубляющим метаболические и функциональные нарушения.

Все указанные механизмы патогенеза СН тесно взаимосвязаны друг с другом и обусловлены, главным образом, дефектами использования кислорода миокардиоцитами.

Если снижение инотропизма миокарда развивается быстро, то СН называют острой (например, обширный инфаркт миокарда, диффузный миокардит), если медленно - хронической (например, при гипертонической болезни, ревматических и врожденных пороках сердца).

Острая сердечная недостаточность проявляется в виде сердечной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Сердечная астма – возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения с последующей транссудацией плазмы в интерстиций легких. Клинически она проявляется приступообразным ночным удушьем (пароксизмальная ночная одышка).

Отек легких начинается скоплением транссудата в интерстиции и проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса транссудат перемещается в альвеолы и у больных появляется кашель с пенистой мокротой и удущье.

Кардиогенный шок возникает, как правило, при обширном инфаркте миокарда и характеризуется резким падением инотропизма сердца и катастрофическим ухудшением системной и периферической гемодинамики.

В формировании хронической формы СН, достаточно четко прослеживается стадийность этого процесса в виде периодов компенсации, субкомпенсации и декомпенсации сердечной деятельности.

СН в стадию компенсации характеризуется экспрессией всех генетических программ миокардиоцитов и их митохондрий, максимально обеспечивающих метаболическую и функциональную стабильность органа в условиях дефицита кислорода. Это проявляется снижением доли жирных кислот в энергетике (норма 70%) и увеличением доли глюкозы (норма 30%), требующей для своего окисления меньше кислорода. Повышается синтез РНК и миофибриллярных сократительных белков. Активируется размножение митохондрий и их количество возрастает. В результате этих изменений миокардиоциты увеличиваются в размере – гипертрофируются и обеспечивают насосную функцию сердца, мало отличающуюся от нормы, но только в состоянии покоя.

Клинически она проявляет себя повышенной утомляемостью, резким учащением дыхания (одышка) и сердцебиения (тахикардия), которые возникают только при физической нагрузке - быстрой ходьбе, подъеме по лестнице. После нагрузки восстановление дыхания и кровообращения замедлено. Возможен легкий акроцианоз: синюшность периферических участков кожи – кончика носа, щек, ногтевых лож.

СН в стадию субкомпенсации характеризуется начинающимся ослаблением инотропизма миокарда из-за его хронического перенапряжения в условиях относительного дефицита кислорода. Ее патогенетическую основу составляет частичная несостоятельность митохондриального энергоснабжения возросшей массы сократительных белков. Компенсаторно активируется анаэробный гликолиз, сопровождаемый накоплением лактата и развитием метаболического ацидоза. В этих условиях снижается активность ферментов, обеспечивающих синтез РНК и сократительных белков, а гипертрофированные миокардиоциты перегружаются неутилизированными СЖК, формируя жировую дистрофию органа. Инотропизм миокарда снижается, а угрожающее ухудшение гемодинамики, частично компенсируется усилением симпатоадреналовых влияний на сердце в виде возросшей частоты сердечных сокращений - тахикардии. В эту стадию ткани и органы уже не получают необходимое количество исходных метаболических субстратов и в них начинают развиваться дистрофические процессы.

Клинически эта стадия проявляется одышкой, тахикардией и утомляемостью при малейшей нагрузке и даже в покое. Левожелудочковый тип сердечной недостаточности вызывает застой крови в малом круге кровообращения и проявляется пароксизмальной ночной одышкой. Правожелудочковый тип сердечной недостаточности вызывает застой крови в большом круге кровообращения и проявляется увеличением печени (гепатомегалия), ножными отеками и скоплением транссудата в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

СН в стадию декомпенсации характеризуется дальнейшим ухудшением насосной функции сердца и отражает ее несостоятельность ужев покое. В миокарде существенно снижен синтез РНК и белков, уменьшено количество митохондрий, наблюдается их деструкция. В энергетике высок вклад гликолиза, однако из-за низкой его продуктивности дефицит АТФ существенен. Систола становится некачественной, неполной: в полостях сердца накапливается неизгнанная кровь, которая растягивая миокард, способствует его миогенной дилатации. В условиях некомпенсированного ацидоза миокардиоциты начинают погибать, а на их месте пролиферирует соединительная ткань – развивается кардиосклероз. В пораженных участках миокарда нарушаются процессы автоматизма, возбудимости и сократимости, что обусловливает возникновение сердечных аритмий. Сократительная способность сердца и общая гемодинамика ещё более ухудшаются.

Клинически эта стадия СН проявляется выраженной одышкой и тахикардией в покое, массивными отеками нижних конечностей, гепатомегалией и полостной транссудацией. Тяжелое ослабление гемодинамики вызывает дистрофию и атрофию тканей и органов организма.

Принципы терапии СН базируются на прекращении патогенного действия причинного фактора, коррекции патогенетических нарушений и потенцировании адаптивных механизмов.

Немедикаментозное лечение предусматривает ограничение физической и психической активности больного, уменьшение употребления хлорида натрия и воды, снижение массы тела у тучных больных.

Лекарственная терапия заключается в повышении сократительной способности миокарда сердечными гликозидами. При СН резистентной к сердечным гликозидам, применяют негликозидные кардиотоники (амринон и др.), ингибиторы АКФ (каптоприл, эналаприл и др.), антагонисты рецепторов ангиотензина ΙΙ (лозартан и др.). Для уменьшения ОЦК и ликвидации застойных отеков используют мочегонные препараты. Нормализация метаболизма достигается применением витаминов, антигипоксантов, препаратов калия.