Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Избыток холестерина является основным фактором риска атеросклероза.Стр 1 из 4Следующая ⇒
Этиология Среди причин, вызывающих ССЗ атеросклеротического генеза, выделяют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска.
Немодифицируемые ФР: · Возраст (мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой), · Пол (у мужчин на 10 лет развивается раньше, так как женщин защищают женские половые гормоны), · Отягощенная наследственность (раннее начало ИБС - ИМ или внезапная смерть у ближайших родственников: у мужчин ранее 55 лет и у женщин ранее 60 лет; семейная гиперлипидемия по данным анамнеза).
Модифицируемые ФР (по значимости - по данным многолетних исследований): · дислипидемия (высокий уровень общего холестерина и холестерина липопретеинов низкой плотности («плохого» холестерина), а также низкий уровень холестерина высокой плотности («хорошего» холестерина)) · курение · стресс\депрессия · высокий уровень сахара в крови · артериальная гипертония · абдоминальное ожирение (ОТ у мужчин ≥94 см., у женщин ≥ 80 см.) · гиподинамия · злоупотребление алкоголем · неправильное питание (низкое потребление овощей и фруктов, высококалорийная жирная пища)
Патогенез: По патогенезу атеросклероз – мультифакторное заболевание, в основе которого лежат сложные нарушения биохимических, иммунологических процессов, нарушения взаимодействий между сосудистой стенкой и растворенными в крови веществами, форменными элементами крови, локальным нарушением кровотока.
Сегодня в развитии атеросклероза доминируют следующие факторы: 1. Дислипидемия – нарушение липидного обмена. Основными липидами плазмы являются: ХС, ТГ, ФЛ, жирные кислоты (ЖК). ХС необходим для синтеза стероидных гормонов, витамина Д, образования желчных кислот, входит в состав нервной ткани и всех клеточных мембран. Источники холестерина: · поступает с пищей, много его содержится в жирном мясе, яичном желтке, сливочном масле, колбасе, сливках; · его большая часть образуется в клетках печени; поэтому, какой бы строгой не была диета, холестерин все равно будет вырабатываться; чрезмерное его образование связано с наследственными факторами. Избыток холестерина является основным фактором риска атеросклероза. ТГ накапливаются в жировой ткани и являются резервным источником энергии, входят в состав ЛПОНП. Высокие концентрации ЛПОНП богатых ТГ могут привести к панкреатиту. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, и затем возвращается к норме (через 10 часов); у больных СД, МС ТГ остаются повышенными более 12 часов.
Избыток ТГ в крови продолжает рассматриваться как маркер повышенного риска развития атеросклероза. ЖК и ФЛ играют роль в липидном обмене, но содержание их в крови напрямую не связывают с риском атеросклероза, поэтому их не определяют.
В плазме крови все липиды связаны с белками и образуют липопротеиы – это липидно-белковые комплексы, предназначенные для транспорта липидов в кровотоке. Для развития атеросклероза имеют значение: ЛПНП –они являются атерогенными, ЛПВП – обладают антиатерогенными свойствами. Липопротеины состоят в основном из эфиров ХС (т.е. большая часть холестерина содержится в составе ЛПН),поэтому в крови определяют ХС ЛПНП и ХС ЛПВП. ХС ЛПНП – это так называемый «вредный» холестерин. Избыток ХС ЛПНП, циркулируя в кровотоке, инфильтрирует интиму сосуда и формирует атеросклеротическую бляшку. ХС ЛПВП – это так называемый «полезный» холестерин, так как ЛПВП осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень. Низкие концентрации ХС ЛПВП связаны с повышенным риском атеросклероза.
Повреждение эндотелия. Факторы, вызывающие повреждение эндотелия, весьма многообразны: · окись углерода, поступающая в кровь при курении · повышение артериального давления, вследствие либо заболевания, либо эмоциональных или значительных физических напряжений · дислипидемия, связанная либо с семейной предрасположенностью, либо с диетическими погрешностями · могут также выступать бактерии и вирусы (наиболее часто - хламидии, цитомегаловирус) · модифицированные окисленные липопротеины
Клиника. Зависит от локализации процесса. Чаще встречаются поражение: · Аорты · Коронарных артерий · Артерий головного мозга · Артерий нижних конечностей Хотя могут поражаться и мезентериальные сосуды, почечные артерии.
В выраженных случаях общего атеросклероза уже по внешнему виду можно судить о наличии заболевания. Характерными признаками является следующее: · Человек выглядит старше своего возраста - отмечается раннее поседение, облысение, кожа тонкая, пониженного тонуса, морщинистая. · На коже лица, грудной клетки видна сеточка расширенных мелких вен. · Часто височная артерия извита и сильно пульсирует. · Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка виден так называемый старческий ободок, из-за отложения липидов.
Диагностика Коронарография
4. КТ-ангиография (неинвазивная).
5. Стресс-ЭхоКГ обеспечивает регистрацию ишемии миокарда, спровоцированную физическими или фармакологическими (добутамин) воздействиями
Лечение. Немедикаментознае лечение
1. Диета. · Количество калорий д.б. таким, чтобы поддерживать идеальный вес · Рекомендуется ограничить потребление продуктов богатых _ХС и насыщенными жирами: жирных сортов мяса (выбирать постное мясо, кожу с птицы снимать), сала, сливочного масла, сметаны, яичного желтка (не более 2-3-яиц в неделю), жирного сыра, колбасы, сосисок, всех субпродуктов, рыбной икры, креветок. · Рекомендуется заменить животный жир растительным, поскольку он богат антиатерогенными ненасыщенными жирами и омега-6 и омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами. Поскольку жиры высококалорийные, то рекомендуется употреблять не более 1 чайной ложки. · Рекомендуется отдавать предпочтение рыбе перед мясными продуктами (употреблять рыбу хотя бы 2 – 4 раза в неделю). Рыбий жир богат омега-3 ПНЖК, а они снижают уровень ТГ и ХС, подавляют тромбообразование и улучшают функции эндотелия. Предпочтение следует отдавать рыбе северных морей, содержащей много омега-3 ПНЖК (скумбрия, сардины, тунец, лосось, макрель, сельдь, палтус). · Рекомендуются растительные продукты (не менее 400 гр в день), содержащие пищевые волокна и пектины, способные выводить ХС из организма: фрукты, ягоды, все виды капусты, бобовые; пектины содержаться в яблоках, абрикосах, персиках, моркови, свекле.
2. Физическая активность Всем пациентам с факторами риска рекомендуется повысить физическую активность с учетом их возраста, состояния сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, других органов. Рекомендуются доступные виды аэробных физических упражнений: ходьба, езда на велосипеде, плавание, ходьба на лыжах, бег трусцой. Частота занятий должна быть не менее 3-х раз в неделю, продолжительностью 45-50 минут, включая период разминки и «остывания».
3. Прекращение курения. Отказ от курения сопровождается некоторым снижением ХС-ЛНП и заметным повышением ХС-ЛВП уже через 1 месяц.
4. Ограничить прием алкоголя. Доказательных научных данных о влиянии алкоголя на липидный обмен нет. Некоторые исследования показали, что умеренное употребление алкоголя повышает уровень ХС-ЛВП. В России не очень целесообразно рекомендовать употребление даже умеренных доз алкоголя в виду высокой распространенности злоупотребления спиртными напитками. Если же есть уверенность, что пациент не будет превышать указанные дозы, то можно рекомендовать с приемом пищи умеренное употребление алкоголя - крепкие напитки – 50 мл\день, вино 100 – 250 мл\день (для женщин доза д.б. снижена на 1\3). Имеются сообщения, что красное вино оказывает более выраженное протективное действие на сосуды, нежели крепкие напитки, белое вино или пиво, в виду более высокого содержания флавоноидов, обладающих антиоксидантными свойствами
5. Коррекция веса. Если идеального ИМТ (менее 25) достигнуть не удается, то рекомендуется снизить вес на 10% от исходного и поддерживать вес на достигнутом уровне.
Медикаментозное лечение
Статины Статины являются структурными ингибиторами фермента, регулирующего синтез холестерина в гепатоцитах. В результате снижения внутриклеточного содержания холестерина, печеночная клетка увеличивает количество мембранных рецепторов к ЛНП на своей поверхности. Рецепторы «распознают», связывают и выводят из кровотока атерогенные ЛНП и, т. о., ↓ концентрацию ХС в крови. Статины эффективно снижают уровень ХС-ЛНП, улучшают функцию эндотелия. Статины, зарегистрированные в России.
Назначают статины под контролем трасаминаз - АСТ, АЛТ, КФК. Через 4-6 недель лечения следует оценить переносимость и безопасность лечения. При повышении ферментов в 3 раза выше верхних пределов нормы, прием статина прекращают. Если имеется умеренное повышение, то доза уменьшается.
Фибраты Они снижают уровень ТГ на 20-50% от исходного уровня и повышают уровень ХС-ЛВП на 10-20%. (назначают при ↑ТГ при СД, МС для снижения постпрондиальной дислипидемии) В клинической практике используется 4 генерации фибратов: 1. Клофибрат (Мисклерон), 500 мг х 4раз/сут. 2. Гемфиброзил (Лопид) 1,5 г/сут Безафибрат (Безалипид) 200 мг х 2-3 раза/сут 3. Ципрофибрат(Липанор) 100 мг – 1-2 раза в сутки Фенофибрат (Липантил) 200 мг/сут 4. Трайкор 145 мг 1 раз в сутки (новая форма фенофибрата, произведенная с применением метода нанотехнологии NanoCrystal).
Секвестранты желчных кислот Секвестранты желчных кислот (ЖК) использовались в липидснижающей терапии еще в 60-х годах ХХ века. С появлением статинов значение секвестрантов ЖК в терапии ГХС существенно снизилось. В настоящее время их чаще используют как дополнительные средства к терапии статинами у больных с высокой гиперхолестеринемией (ОХС > 7,0-8,0 ммоль/л). Секвестранты ЖК в России в настоящее время не зарегистрированы (март 2009 года). В клинической практике за рубежом применяют следующие секвестранты ЖК: · Холестирамин (Квестран, Квестранлайт, Превалит), · Колестипол (Колестид), · Колесевелам (Велхол). Механизм заключается в выведении ЖК с фекальными массами. В результате этого возрастает потребность гепатоцитов в ХС, что ведет к снижению уровня ХС-ЛНП в крови. Антиагреганты · Клопидогрел (плавикс) · Ацетилсалициловая кислота (аспирин, Аспирин кардио, тромбоАсс) Ангиопретекторы Улучшают состояние сосудистой стенки (уменьшают проницаемость сосудистой стенки, оказывают противовоспалительное действие, припятствуют агрегации тромбоцитов, уменьшают отложение атерогенных липидов) · Пирикарбат (ангинин, пармидин)
Этиология Среди причин, вызывающих ССЗ атеросклеротического генеза, выделяют модифицируемые и немодифицируемые факторы риска.
Немодифицируемые ФР: · Возраст (мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой), · Пол (у мужчин на 10 лет развивается раньше, так как женщин защищают женские половые гормоны), · Отягощенная наследственность (раннее начало ИБС - ИМ или внезапная смерть у ближайших родственников: у мужчин ранее 55 лет и у женщин ранее 60 лет; семейная гиперлипидемия по данным анамнеза).
Модифицируемые ФР (по значимости - по данным многолетних исследований): · дислипидемия (высокий уровень общего холестерина и холестерина липопретеинов низкой плотности («плохого» холестерина), а также низкий уровень холестерина высокой плотности («хорошего» холестерина)) · курение · стресс\депрессия · высокий уровень сахара в крови · артериальная гипертония · абдоминальное ожирение (ОТ у мужчин ≥94 см., у женщин ≥ 80 см.) · гиподинамия · злоупотребление алкоголем · неправильное питание (низкое потребление овощей и фруктов, высококалорийная жирная пища)
Патогенез: По патогенезу атеросклероз – мультифакторное заболевание, в основе которого лежат сложные нарушения биохимических, иммунологических процессов, нарушения взаимодействий между сосудистой стенкой и растворенными в крови веществами, форменными элементами крови, локальным нарушением кровотока.
Сегодня в развитии атеросклероза доминируют следующие факторы: 1. Дислипидемия – нарушение липидного обмена. Основными липидами плазмы являются: ХС, ТГ, ФЛ, жирные кислоты (ЖК). ХС необходим для синтеза стероидных гормонов, витамина Д, образования желчных кислот, входит в состав нервной ткани и всех клеточных мембран.
Источники холестерина: · поступает с пищей, много его содержится в жирном мясе, яичном желтке, сливочном масле, колбасе, сливках; · его большая часть образуется в клетках печени; поэтому, какой бы строгой не была диета, холестерин все равно будет вырабатываться; чрезмерное его образование связано с наследственными факторами. Избыток холестерина является основным фактором риска атеросклероза. ТГ накапливаются в жировой ткани и являются резервным источником энергии, входят в состав ЛПОНП. Высокие концентрации ЛПОНП богатых ТГ могут привести к панкреатиту. После приема жирной пищи концентрация ТГ в крови быстро повышается, и затем возвращается к норме (через 10 часов); у больных СД, МС ТГ остаются повышенными более 12 часов. Избыток ТГ в крови продолжает рассматриваться как маркер повышенного риска развития атеросклероза. ЖК и ФЛ играют роль в липидном обмене, но содержание их в крови напрямую не связывают с риском атеросклероза, поэтому их не определяют.
В плазме крови все липиды связаны с белками и образуют липопротеиы – это липидно-белковые комплексы, предназначенные для транспорта липидов в кровотоке. Для развития атеросклероза имеют значение:
|
||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-17; просмотров: 107; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.221.187.121 (0.064 с.) |