Мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий

Мерцание (фибрилляция) и трепетание предсердий являются наиболее распространенными вариантами тахиаритмий (особенно мерцание предсер­дий). Чаще всего они возникают при ревматических митральных пороках сердца, ИБС, артериальной гипертонии, тиреотоксикозе, хроническом легоч­ном сердце. У ряда лиц с этими нарушениями ритма отсутствуют какие-либо заболевания сердца.

Клинически мерцательная аритмия проявляется полной нерегулярно­стью артериального пульса и ритма сокращений сердца, постоянно изме­няющейся амплитудой I тона сердца (более громкий после короткой диасто­лы), отсутствием предсердной пульсовой волны на наружных яремных венах. Гемодинамические последствия мерцательной аритмии обусловлены сниже­нием ударного и минутного объемов сердца (вклад систолы предсердий со­ставляет от 10 до 50% ударного объема сердца), что нередко проявляется признаками левожелудочковой недостаточности (вплоть до развития отека легких). Тромбоэмболии - наиболее частые и опасные осложнения мерца­тельной аритмии, особенно при длительном ее течении.

На ЭКГ при мерцании (фибрилляции) предсердий зубцы Р отсутству­ют, регистрируются неправильной и постоянно изменяющейся формы волны f (наиболее видимые в отведения II, III, аVF и V₁). Желудочковые комплексы «узкие» (при отсутствии нарушений внутрижелудочковой проводимости) и следуют с постоянно изменяющимися интервалами между ними. При трепе­тании предсердий выявляются волны Р, следующие с частотой около 300 в мин., имеющие «пилообразную» форму, между которыми отсутствуют изоэлектрические интервалы. Частота сокращений желудочков при мерцании (фибрилляции) и трепетании предсердий определяется состоянием АВ-проведения и, в большинстве случаев, составляет от 130 до 170 в мин. Очень высокая ЧСС (200 и более в мин.) возможна при WPW-синдроме за счет антеградного проведения импульсов от предсердий к желудочкам по дополни­тельным путям предсердно-желудочкового проведения (желудочковые ком­плексы при этом уширены и деформированы) и сопряжена с риском фибрил­ляции желудочков и внезапной смерти.

Лечение мерцательной аритмии зависит от ее варианта (остро возник­шая, продолжающаяся не более 48 час, или хроническая), состояния гемоди­намики, степени риска осложнений. При остро возникшей фибрилляции предсердий, протекающей с высокой ЧСС, но без признаков сердечной недостаточности, контроль за частотой ритма желудочков (оптимально до 60 — 90 в мин.) осуществляется с помощью β-адреноблокаторов или фенилалкиламинов (пропранолол 5 мг или верапамил 5-10 мг внутривенно в виде инфу­зии*). Для уменьшения ЧСС при отсутствии экстренных показаний β-адреноблокаторы (атенолол 50 мг в сутки) или блокаторы кальциевых кана­лов (верапамил 40 мг 3 раза в сутки) назначаются внутрь. Можно попытаться купировать мерцание предсердий назначением хинидина (200 мг 3 раза в су­тки внутрь). Сердечная недостаточность является противопоказанием для применения верапамила; β-адреноблокаторы используются в малых дозах при тщательном контроле за состоянием больного. Назначение сердечных гликозидов (дигоксин 0,25-0,5 мг внутривенно в виде инфузии) предпочти­тельно, если больному не планируется проведение электрической кардиоверсии. После урежения ЧСС и коррекции возможной сердечной недостаточно­сти проводятся мероприятия по восстановлению синусового ритма (ритмонорм по 150 мг 3 раза в сутки или хинидин по 200 мг 3 раза в сутки).

Оптимальными при трепетании предсердий являются сверхчастая чреспищеводная стимуляция левого предсердия или электрическая кардиоверсия. Дигоксин и верапамил урежают ЧСС. Адекватная дигитализация способствует переводу трепетания предсердий в фибрилляцию. В экстренной ситуации, а также при WPW-синдроме показана электрическая кардиоверсия. При продолжительности мерцательной аритмии более 48 час. за 3 недели до предполагаемого восстановления синусового ритма необходимо назначить антикоагулянты непрямого действия, поддерживая международное нормали­зованное отношение (МНО) на уровне 2 - 3. После восстановления синусово­го ритма терапия антикоагулянтами непрямого действия проводится еще в течение 4 недель.

Профилактика мерцательной аритмии не всегда эффективна и безопас­на, особенно у лиц с заболеваниями сердца и сниженной (менее 40%) фрак­цией выброса левого желудочка. Дигоксин не предупреждает мерцательной аритмии, но при сердечной недостаточности снижает частоту рецидивов суправентрикулярных аритмий. β-адреноблокаторы эффективны при ИБС и артериальной гипертонии. Хинидин, ритмонорм, дизопирамид, амиодарон могут быть эффективны в профилактике мерцательной аритмии, однако у пациентов с заболеваниями сердца и низкой фракцией выброса левого желу­дочка риск их использования может быть большим, чем возможные послед­ствия фибрилляции предсердий. При постоянной форме мерцания предсер­дий (особенно у больных митральным стенозом и кардиомиопатией, а также у лиц пожилого возраста), наличии артериальной гипертонии, сердечной не­достаточности, увеличенных размерах левого предсердия, предшествующих эмболических осложнениях показана постоянная терапия антикоагулянтами непрямого действия с поддержанием МНО в пределах 2 -3.

Желудочковые тахиаритмии

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия характеризуется групповыми (по 3 и более подряд) желудочковыми экстрасистолами с частотой сокращений желудоч­ков более 100 в мин. Она может быть неустойчивой, продолжительностью менее 30 сек., и устойчивой, продолжающейся более 30 сек. Выделяют мономорфную желудочковую тахикардию, при которой комплексы QRS имеют одинаковую форму, и полиморфную желудочковую тахикардию, характери­зующуюся желудочковыми комплексами различной формы. При варианте желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes) изменяется не только форма комплексов QRS, но и их амплитуда и направление от изоли­нии.

Основными причинами желудочковой тахикардии являются ИБС и ин­фаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка. У лиц без органической патологии сердца желудочковая тахикардия считается идиопатической.

Диагностика желудочковой тахикардии по ЭКГ сложна, так как она может напоминать наджелудочковую тахикардию с блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной проводимостью. Основными признаками желудочко­вой тахикардии являются:

- широкий желудочковый комплекс QRS (0,14 и более сек.);

- наличие зубцов Р, не связанных с комплексами QRS (два самостоя­тельных ритма);

- желудочковые «захваты», при которых тахикардия прерывается од­ним комплексом синусового происхождения, когда импульс возбуждения от предсердий проводится к желудочкам;

- значительное отклонение электрической оси сердца влево. Дифференцировать желудочковую тахикардию необходимо также с фибрилляцией предсердий при WPW-синдроме, антидромной наджелудочковой тахикардией при WPW-синдроме. Любую тахикардию с широким желу­дочковым комплексом QRS следует расценивать как желудочковую до тех пор, пока не будет доказано обратного. Приемы, направленные на повыше­ние тонуса блуждающего нерва, как и введение аденозина фосфата, при же­лудочковой тахикардии неэффективны, но безопасны и могут иметь диффе­ренциально-диагностическое значение. Во время выполнения этих манипу­ляций необходима регистрация ЭКГ.

Лечение кратковременных и бессимптомных эпизодов желудочковой тахикардии у лиц без органической патологии сердца не требуется. Неблаго­приятный прогноз имеют желудочковая тахикардия, вызывающая гемодинамические нарушения, обмороки и предобморочные состояния, а также даже бессимптомные эпизоды желудочковой тахикардии в восстановительном пе­риоде после инфаркта миокарда. При стабильной гемодинамике и нормаль­ной функции левого желудочка купировать пароксизм мономорфной желу­дочковой тахикардии можно внутривенным введением лидокаина, новокаинамида или амиодарона. Наличие признаков застойной сердечной недостаточности и снижение фракции выброса левого желудочка исключают воз­можность применения новокаинамида. Падение показателей гемодинамики, появление признаков гипоперфузии жизненно важных органов, левожелудочковой или коронарной недостаточности требуют неотложного проведения электрической кардиоверсии (50-100 дж). Лечение полиморфной желудочко­вой тахикардии проводится по тем же принципам. Лечение тахикардии типа «пируэт» (с удлиненным интервалом QТ) заключается в отмене препарата, вызвавшего ее, коррекции электролитных нарушений (устранение гипокалиемии, гипомагниемии). Этим пациентам не назначаются препараты клас­сов IА и IС, а также амиодарон. Эффективным может быть внутривенное введение сернокислой магнезии в дозе 1 г за 2 мин.

β-адреноблокаторы положительно влияют на прогноз у больных после перенесенного инфаркта миокарда и имеющих недостаточность функции ле­вого желудочка (снижение фракции выброса левого желудочка). Амиодарон эффективен в профилактике желудочковой тахикардии и внезапной смерти у больных, относящихся к группе высокого риска. Катетерная радиочастотная деструкция области источника тахикардии и имплантация кардиовертера-дефибриллятора снижают частоту внезапной смерти.