Классификация основных клинических форм аритмий

АРИТМИИ СЕРДЦА

Методические разработки для самостоятельной подготовки студентов

Иваново 2004
Основные положения темы (блок информации)

Аритмиями сердца (АС) называют различные изменения частоты и нормальной очередности сокращений сердца, которые наступают в результа­те расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости.

Ниже приведены основные термины, используемые для обозначения нарушений ритма и проводимости сердца, и даны определения этих состоя­ний:

экстрасистола - преждевременное по отношению к основному (синусо­вому) ритму, но связанное с ним возбуждение сердца или его отделов;

брадикардия - состояние, при котором частота сокращений сердца не превышает 60 в 1 минуту;

тахикардия - состояние, при котором частота сокращений сердца пре­вышает 100 в 1 минуту;

пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и также вне­запно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения с частотой со­кращений желудочков более 100 в 1 минуту;

мерцание (фибрилляция) предсердий - хаотичное сокращение отдель­ных групп мышечных волокон предсердий при отсутствии механической систолы последних;

трепетание предсердий - сокращение предсердий с частотой 250-300 в 1 минуту;

мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков - полностью дезор­ганизованная электрическая и механическая активность желудочков сердца, приводящая к остановке кровообращения и соответствующая понятию «кли­ническая смерть»;

ускоренный эктопический ритм - ритм внесинусового происхождения (из предсердий или желудочков сердца), имеющий частоту от 60 до 100 в 1 минуту (выше физиологического автоматизма водителей ритма II или III по­рядка);

атриовентрикулярная блокада - замедление или прекращение (частич­ное или полное) проведения возбуждения от предсердий к желудочкам серд­ца в атриовентрикулярном узле или в расположенных дистальнее элементах проводящей системы сердца;

внутрижелудочковая блокада - замедление или невозможность прове­дения возбуждения по элементам системы Гиса-Пуркинье;

синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) - аномалия, при которой проведение волны возбуждения от предсердий к желудочкам (антеградно) или от желудочков к предсердиям (ретроградно) возможно по допол­нительным путям, напрямую соединяющим миокард предсердий и желудоч­ков.

Основными электрофизиологическими механизмами, которыми обу­словлены нарушения ритма сердца и проводимости, являются:

1) нарушение образования импульсов (изменение нормального автома­тизма, возникновение патологического автоматизма или триггерной активно­сти);

2) нарушение проведения импульса (замедление проведения, различ­ные блокады, а также односторонние блокады проведения, способные вы­звать аритмии по механизму "re-entry" - повторного входа импульса - по ана­томически определенному пути или без анатомического субстрата);

3) комбинированные нарушения образования и проведения импульса (наличие очага эктопической импульсации с блокадой входа).

Необходимо помнить, что в клинических условиях эти механизмы могут иметь определенное значение только при циркуляции импульсов по ана­томически определенному пути, например, при синдроме WPW, а также при возникновении блокады на определенном участке проводящей системы сердца. В остальных случаях теоретические основы электрофизиологии сердца пока не нашли клинического применения.

Тахиаритмии

Наджелудочковые тахиаритмии

В группу наджелудочковых (суправентрикулярных) тахиаритмии отно­сят "синусовую тахикардию, предсердную тахикардию, реципрокную АВ-узловую тахикардию, реципрокные АВ-тахикардии, обусловленные наличи­ем дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения и различ­ными вариантами их функционирования (скрытый синдром WPW - ретроградно функционирующий дополнительный путь; ортодромная и антидром­ная тахикардия у больных с синдромом WPW соответственно с ретроград­ным и антеградным функционированием дополнительных путей во время пароксизма), мерцание (фибрилляцию) и трепетание предсердий.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия протекает с частотой сердечных сокращений бо­лее 100 в 1 минуту и является физиологической реакцией в ответ на физиче­скую нагрузку или эмоциональный стресс. Она может быть обусловлена приемом алкоголя, крепкого чая и кофе, курением табака, употреблением ря­да лекарственных препаратов (адреномиметики, холиноблокаторы). Синусо­вая тахикардия сопровождает шок, лихорадку, тиреотоксикоз, анемию, мио­кардит, сердечную или дыхательную недостаточность, тромбоэмболию ле­гочной артерии.

На ЭКГ регистрируются зубцы Р, морфология которых имеет синусо­вое происхождение. Они предшествуют «узкому» (при отсутствии наруше­ний внутрижелудочковой проводимости) желудочковому комплексу QRS. В отведениях I, V₅-V₆ сегмент SТ может смещаться вверх от изолинии в преде­лах 1 мм; происходит увеличение амплитуды зубца Т.

Дифференциальный диагноз проводится с пароксизмальной предсердной тахикардией и трепетанием предсердий с АВ-проведением 2:1. Стимуля­ция блуждающего нерва замедляет АВ-проведение, что позволяет увидеть волны Р при трепетании предсердий. Кроме того, синусовая тахикардия на­чинается и заканчивается постепенно, а число сердечных сокращений при ней редко превышает 120 в мин.

Лечение. Необходимо выявить причину синусовой тахикардии и про­водить соответствующую терапию. Как правило, специального назначения лекарственных препаратов при синусовой тахикардии не требуется. В каче­стве средств симптоматической терапии (при отсутствии компенсаторного происхождения синусовой тахикардии) применяются β-адреноблокаторы в малых дозах или верапамил.

Предсердная тахикардия

Частота сокращений предсердий при предсердной тахикардии состав­ляет преимущественно от 160 до 220 в минуту. По клиническому течению она может иметь пароксизмальный, непрерывно рецидивирующий или по­стоянный характер. Относится к редкому варианту тахикардии, при которой центры автоматизма функционируют в синусовом узле или в миокарде пред­сердий (автоматическая предсердная тахикардия). Первые приступы пред­сердной тахикардии возникают у лиц зрелого возраста. Предсердная тахи­кардия может быть вызвана интоксикацией сердечными гликозидами. В этом случае для нее наиболее характерна АВ-блокада II степени. Некоторые виды предсердной тахикардии (полиморфная, политопная, хаотическая - синони­мы) встречаются преимущественно у больных с тяжелыми заболеваниями легких, протекающими с гипоксемией и нарушениями кислотно-щелочного равновесия.

На ЭКГ форма зубцов Р при приступе предсердной тахикардии отлича­ется от формы зубцов Р во время синусового ритма. Интервал PQ остается нормальным или несколько удлинен. Нередко наблюдается АВ-блокада II степени. Внезапному началу приступа могут предшествовать одна или не­сколько экстрасистол. При полиморфной (политопной) предсердной тахи­кардии форма предсердных комплексов постоянно меняется. Этот вид тахи­кардии может быть спровоцирован приемом эуфиллина и других бронхолитических препаратов.

Дифференциальный диагноз проводится с синусовой тахикардией, АВ-узловой тахикардией, синдромом WPW, трепетанием предсердий.

Лечение предполагает, прежде всего, устранение факторов, которыми предсердная тахикардия могла быть спровоцирована (отмена сердечных гликозидов, если тахикардия вызвана интоксикацией ими, отмена или уменьше­ние доз эуфиллина и других бронхолитических препаратов, коррекция аци­доза). При высокой частоте сердечных сокращений сначала необходимо уменьшить частоту сокращений желудочков верапамилом, обзиданом, сер­дечными гликозидами или амиодароном, выбор которых зависит от конкретной клинической ситуации. После этого (при отсутствии восстановления си­нусового ритма) назначают антиаритмические препараты I класса. Стимуля­ция блуждающего нерва не купирует предсердную тахикардию.

3.1.3. Атриовентрикулярные тахикардии (реципрокная АВ-узловая та­хикардия, реципрокные АВ-тахикардии с участием дополни­тельных путей предсердно-желудочкового проведения)

Данные виды тахикардии впервые начинаются в детском или молодом возрасте. Они протекают с ЧСС от 150 до 280 в одну минуту. Приступы та­хикардии начинаются и заканчиваются внезапно. Их продолжительность со­ставляет от нескольких секунд до нескольких суток.

Электрофизиологический механизм этих тахикардии - механизм re-entry. Наиболее часто re-entry формируется в АВ узле (реципрокная АВ-узловая тахикардия). Реже функционируют дополнительные пути предсерд­но-желудочкового проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW-синдром). При реципрокной АВ-узловой тахикардии, реципрокной АВ-тахикардии, обусловленной наличием дополнительного пути, активация ко­торого происходит только в направлении от миокарда желудочков к миокар­ду предсердий (ретроградно; скрытый WPW-синдром), и ортодромной АВ-тахикардии у больных с синдромом WPW возбуждение от предсердий к же­лудочкам (антеградно) проводится по АВ-соединению. При этом зубцы Р на ЭКГ отсутствуют (происходит почти одновременная деполяризация миокар­да предсердий и желудочков), желудочковый комплекс QRS узкий (импульс от предсердий к желудочкам передается по нормальной проводящей системе сердца) и в его начальной части не определяется волна ∆ (дельта). Значи­тельно реже при WPW-синдроме циркуляция импульса происходит антеградно по дополнительному пути, а ретроградно - по нормальной проводя­щей системе (АВ-узлу). В этой ситуации на ЭКГ присутствуют зубцы Р, про­должительность интервала PQ составляет менее 0,1 сек., перед комплексом QRS определяется волна ∆, вследствие чего желудочковый комплекс широ­кий.

Лечение гемодинамически значимых наджелудочковых тахикардии, угрожающих жизни, должно проводиться в отделении интенсивной терапии. Первичные приемы лечения направлены на стимуляцию блуждающего нерва и могут повторяться после введения первой дозы лекарственного препарата. Повышение тонуса блуждающего нерва достигается методом Вальсальвы, массажем каротидного синуса, стимуляцией рвотного рефлекса. При уста­новленном диагнозе WPW-синдрома с широким комплексом QRS во время пароксизма тахикардии противопоказано применение сердечных гликозидов, верапамила, β-адреноблокаторов, лидокаина. Если у больного выявлены по­вреждение миокарда, падение артериального давления, признаки гипоперфузии жизненно важных органов или он принимает β-адреноблокаторы, решается вопрос о проведении электрической кардиоверсии. Во всех других слу­чаях наджелудочковых пароксизмальных тахикардии, протекающих с узким желудочковым комплексом, средством выбора является аденозина фосфат (АТФ), вводимый внутривенно. Этот препарат, замедляя проведение только в АВ-узле, может восстановить ритм в течение 20-30 сек. после введения, безопасен при WPW-синдроме, позволяет дифференцировать наджелудочковую тахикардию с широким желудочковым комплексом и желудочковую та­хикардию, так как при последней не урежает ЧСС и не купирует ее, как и па­роксизмы мерцания и трепетания предсердий. Уменьшение ЧСС достигается внутривенным введением 5 мг верапамила (в течение нескольких минут для уменьшения риска падения АД); при необходимости введение препарата по­вторяют через 5 мин. Больным, которые не принимали сердечных гликози­дов, можно вводить дигоксин (с учетом клинической ситуации) по 0,25 мг внутривенно. Если после урежения ЧСС не произошло восстановления сину­сового ритма, назначаются такие препараты, как хинидин, новокаинамид, аллапинин, дизопирамид, кордарон (классы IА, III). При желудочковой тахи­кардии противопоказаны как верапамил, так и сердечные гликозиды.

В случаях неэффективности вышеуказанных мероприятий и при угро­жающих жизни тахиаритмиях решается вопрос о проведении электрической кардиоверсии.

Профилактическое лечение назначается при частых рецидивах надже­лудочковых тахикардии. Оптимальный выбор эффективного лекарственного препарата может быть сделан на основании оценки эффективности их при купировании пароксизма тахикардии или по результатам электрофизиологи­ческого исследования (ЭФИ). Отсутствие адекватных результатов лекарст­венной терапии требует решения вопроса о выполнении катетерной радио­частотной деструкции (абляции) АВ-узла и последующей имплантации элек­трокардиостимулятора (ЭКС).

У больных с WPW-синдромом при тахикардии, протекающей с широ­кими желудочковыми комплексами, назначается амиодарон в дозе 300 мг внутривенно в виде инфузии в течение 10 мин. Однако предпочтительнее проведение электрической кардиоверсии, особенно при фибрилляции пред­сердий в сочетании с WPW-синдромом. Для профилактики тахикардии могут применяться амиодарон, дизопирамид и соталол. Считается целесообразным проведение катетерной радиочастотной деструкции дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения.

Желудочковые тахиаритмии

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия характеризуется групповыми (по 3 и более подряд) желудочковыми экстрасистолами с частотой сокращений желудоч­ков более 100 в мин. Она может быть неустойчивой, продолжительностью менее 30 сек., и устойчивой, продолжающейся более 30 сек. Выделяют мономорфную желудочковую тахикардию, при которой комплексы QRS имеют одинаковую форму, и полиморфную желудочковую тахикардию, характери­зующуюся желудочковыми комплексами различной формы. При варианте желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes) изменяется не только форма комплексов QRS, но и их амплитуда и направление от изоли­нии.

Основными причинами желудочковой тахикардии являются ИБС и ин­фаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка. У лиц без органической патологии сердца желудочковая тахикардия считается идиопатической.

Диагностика желудочковой тахикардии по ЭКГ сложна, так как она может напоминать наджелудочковую тахикардию с блокадой ножек пучка Гиса или аберрантной проводимостью. Основными признаками желудочко­вой тахикардии являются:

- широкий желудочковый комплекс QRS (0,14 и более сек.);

- наличие зубцов Р, не связанных с комплексами QRS (два самостоя­тельных ритма);

- желудочковые «захваты», при которых тахикардия прерывается од­ним комплексом синусового происхождения, когда импульс возбуждения от предсердий проводится к желудочкам;

- значительное отклонение электрической оси сердца влево. Дифференцировать желудочковую тахикардию необходимо также с фибрилляцией предсердий при WPW-синдроме, антидромной наджелудочковой тахикардией при WPW-синдроме. Любую тахикардию с широким желу­дочковым комплексом QRS следует расценивать как желудочковую до тех пор, пока не будет доказано обратного. Приемы, направленные на повыше­ние тонуса блуждающего нерва, как и введение аденозина фосфата, при же­лудочковой тахикардии неэффективны, но безопасны и могут иметь диффе­ренциально-диагностическое значение. Во время выполнения этих манипу­ляций необходима регистрация ЭКГ.

Лечение кратковременных и бессимптомных эпизодов желудочковой тахикардии у лиц без органической патологии сердца не требуется. Неблаго­приятный прогноз имеют желудочковая тахикардия, вызывающая гемодинамические нарушения, обмороки и предобморочные состояния, а также даже бессимптомные эпизоды желудочковой тахикардии в восстановительном пе­риоде после инфаркта миокарда. При стабильной гемодинамике и нормаль­ной функции левого желудочка купировать пароксизм мономорфной желу­дочковой тахикардии можно внутривенным введением лидокаина, новокаинамида или амиодарона. Наличие признаков застойной сердечной недостаточности и снижение фракции выброса левого желудочка исключают воз­можность применения новокаинамида. Падение показателей гемодинамики, появление признаков гипоперфузии жизненно важных органов, левожелудочковой или коронарной недостаточности требуют неотложного проведения электрической кардиоверсии (50-100 дж). Лечение полиморфной желудочко­вой тахикардии проводится по тем же принципам. Лечение тахикардии типа «пируэт» (с удлиненным интервалом QТ) заключается в отмене препарата, вызвавшего ее, коррекции электролитных нарушений (устранение гипокалиемии, гипомагниемии). Этим пациентам не назначаются препараты клас­сов IА и IС, а также амиодарон. Эффективным может быть внутривенное введение сернокислой магнезии в дозе 1 г за 2 мин.

β-адреноблокаторы положительно влияют на прогноз у больных после перенесенного инфаркта миокарда и имеющих недостаточность функции ле­вого желудочка (снижение фракции выброса левого желудочка). Амиодарон эффективен в профилактике желудочковой тахикардии и внезапной смерти у больных, относящихся к группе высокого риска. Катетерная радиочастотная деструкция области источника тахикардии и имплантация кардиовертера-дефибриллятора снижают частоту внезапной смерти.

Дисфункция синусового узла

Синусовая брадикардия и синоатриальная блокада II степени - основ­ные составляющие дисфункции синусового узла (в качестве синонима ис­пользуется также термин «синдром слабости синусового узла»).

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия может быть физиологической (занятия спор­том, повышение тонуса блуждающего нерва, сон, тошнота и рвота), обуслов­ленной заболеваниями сердца (острая фаза инфаркта миокарда, особенно задне-нижней локализации) и других органов (высокое внутричерепное дав­ление, гипотермия, гипотиреоз), или вызвана приемом лекарственных препа­ратов (β-адреноблокаторы). Эти состояния необходимо дифференцировать.

При синусовой брадикардии частота сердечных сокращений составляет менее 50 в мин., а зубцы Р, комплексы QRS и зубцы Т на ЭКГ не изменены.

АРИТМИИ СЕРДЦА

Методические разработки для самостоятельной подготовки студентов

Иваново 2004
Основные положения темы (блок информации)

Аритмиями сердца (АС) называют различные изменения частоты и нормальной очередности сокращений сердца, которые наступают в результа­те расстройства функций автоматизма, возбудимости и проводимости.

Ниже приведены основные термины, используемые для обозначения нарушений ритма и проводимости сердца, и даны определения этих состоя­ний:

экстрасистола - преждевременное по отношению к основному (синусо­вому) ритму, но связанное с ним возбуждение сердца или его отделов;

брадикардия - состояние, при котором частота сокращений сердца не превышает 60 в 1 минуту;

тахикардия - состояние, при котором частота сокращений сердца пре­вышает 100 в 1 минуту;

пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и также вне­запно заканчивающийся приступ учащенного сердцебиения с частотой со­кращений желудочков более 100 в 1 минуту;

мерцание (фибрилляция) предсердий - хаотичное сокращение отдель­ных групп мышечных волокон предсердий при отсутствии механической систолы последних;

трепетание предсердий - сокращение предсердий с частотой 250-300 в 1 минуту;

мерцание (фибрилляция) и трепетание желудочков - полностью дезор­ганизованная электрическая и механическая активность желудочков сердца, приводящая к остановке кровообращения и соответствующая понятию «кли­ническая смерть»;

ускоренный эктопический ритм - ритм внесинусового происхождения (из предсердий или желудочков сердца), имеющий частоту от 60 до 100 в 1 минуту (выше физиологического автоматизма водителей ритма II или III по­рядка);

атриовентрикулярная блокада - замедление или прекращение (частич­ное или полное) проведения возбуждения от предсердий к желудочкам серд­ца в атриовентрикулярном узле или в расположенных дистальнее элементах проводящей системы сердца;

внутрижелудочковая блокада - замедление или невозможность прове­дения возбуждения по элементам системы Гиса-Пуркинье;

синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) - аномалия, при которой проведение волны возбуждения от предсердий к желудочкам (антеградно) или от желудочков к предсердиям (ретроградно) возможно по допол­нительным путям, напрямую соединяющим миокард предсердий и желудоч­ков.

Основными электрофизиологическими механизмами, которыми обу­словлены нарушения ритма сердца и проводимости, являются:

1) нарушение образования импульсов (изменение нормального автома­тизма, возникновение патологического автоматизма или триггерной активно­сти);

2) нарушение проведения импульса (замедление проведения, различ­ные блокады, а также односторонние блокады проведения, способные вы­звать аритмии по механизму "re-entry" - повторного входа импульса - по ана­томически определенному пути или без анатомического субстрата);

3) комбинированные нарушения образования и проведения импульса (наличие очага эктопической импульсации с блокадой входа).

Необходимо помнить, что в клинических условиях эти механизмы могут иметь определенное значение только при циркуляции импульсов по ана­томически определенному пути, например, при синдроме WPW, а также при возникновении блокады на определенном участке проводящей системы сердца. В остальных случаях теоретические основы электрофизиологии сердца пока не нашли клинического применения.

Классификация основных клинических форм аритмий

(Н.М.Шевченко, А.А.Гросу, 1992)

1. Преждевременные комплексы (экстрасистолы и парасистолы):

-наджелудочковые;

-желудочковые.

2. Ускоренные эктопические ритмы сердца:

-предсердный;

-ритм атриовентрикулярного соединения;

-идиовентрикулярный.

3. Тахиаритмии:

-наджелудочковые

-синусовая тахикардия;

-предсердная тахикардия;

-мерцательная аритмия;

-атриовентрикулярные тахикардии (атриовентрикулярная узловая, атриовентрикулярные тахикардии с участием дополнительных путей проведения);

-желудочковые:

-желудочковая тахикардия;

-трепетание и фибрилляция желудочков.

4. Дисфункция синусового узла:

- синусовая брадикардия;

-синоатриальная блокада II степени.

5. Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости:

-атриовентрикулярные блокады;

-внутрижелудочковые блокады;

-предвозбуждение желудочков.

Клиническая и электрокардиографическая характеристика отдельных видов АС
и их лечение