Очаги туберкулезной инфекции. Мероприятия по его оздоровлению. См. 19 билет.

Билет - 1

1.Определение виража туберкулиновой пробы у детей и подростков.

Положительная туберкулиновая проба свидетельствует о наличии специфической сенсибилизации организма МБТ, что возможно в результате вакцинации БЦЖ либо при инфицировании микобактериями.
Критерием инфицирования является «вираж», т. е. переход ранее отрицательных проб в положительные (5 мм и более) в результате заражения туберкулезом от больного. В условиях внутрикожной вакцинации БЦЖ, когда вираж туберкулиновой пробы наслаивается на поствакцинальную аллергию, медицинскому персоналу необходимо уметь провести дифференциальную диагностику между истинным «виражом» и поствакцинальной аллергией.
Признаки поствакцинальной аллергии по пробе Манту с 2ТЕ:

наличие вакцинации в анамнезе;

соответствие между размером поствакцинального рубца и папулой (в норме размер папулы при пробе Манту может лишь в 2 раза превышать размер поствакцинального рубца, например, при рубце 2 мм — папула 4 — 5 мм, при рубце 5 мм — папула до 10 мм);

размер папулы не должен превышать 11 мм в первые два года после вакцинации;

при ежегодной постановке проб наблюдается снижение размера папулы (угасание иммунитета);

гиперемия на месте введения туберкулина неяркая, папула плоская, нечетко очерченная, бесследно исчезает через несколько дней.

По результатам пробы Манту с 2ТЕ ППД-Л выделяют:
1-я группа — неинфицированные дети и подростки: а) с отрицательной реакцией; б) с поствакцинальной аллергией.
2-я группа — инфицированные дети и подростки.
Об инфицированности «вираж» свидетельствуют следующие признаки:

а) наличие положительных туберкулиновых проб у невакцинированного ребенка;

б) переход ранее отрицательных проб в положительные, на месте папулы остается пигментное пятно;
в) нарастание чувствительности к туберкулину — увеличение диаметра инфильтрата на 6 мм и более (инфильтрат был 4 мм — стал 10, был 6 — стал 12 и т.д.) либо увеличение диаметра инфильтрата менее чем на 6 мм, но при этом размер инфильтрата 12 мм и более (например, был 7 — стал 12, был 9 — стал 13 и т.д.); всякий инфильтрат более 11 мм подозрителен на «вираж»;
г) несоответствие диаметра инфильтрата размеру поствакцинального рубца (например, рубец — 2 мм, папула — 10 мм);,
д) монотонный характер проб, нет тенденции к угасанию (например, в течение нескольких лет сохраняется размер папулы 9-10 мм);
е) гиперергические реакции.
Дети из 2-й группы, а также в неясных случаях должны быть направлены к фтизиатру. В противотуберкулезном диспансере проводят обследование и при отсутствии жалоб, данных на рентгенограмме и данных других методов, говорящих за активный туберкулезный процесс, делают вывод об инфицировании — «вираже». Проба показывает, что организм инфицирован.
Состояние от даты обнаружения виража до одного года называется «ранним периодом туберкулезной инфекции». Этот период очень опасен возникновением активных форм туберкулеза. Поэтому всех детей и подростков необходимо ставить на учет в VIА группу противотуберкулезного диспансера, где проводится наблюдение в течение одного года и химиопрофилактика изониазидом на фоне витаминов группы В6 — 3 мес. По окончании этого периода при отсутствии признаков туберкулеза и на основании результатов обследования (проба Манту и т.д.) дети снимаются с учета с записью в карточке: «Здоров, вираж туберкулиновой пробы». При неудовлетворительных домашних условиях или постоянном контакте с больным туберкулезом инфицированных детей и подростков помещают в специальные ясли, детский сад, школу-интернат, а также в специализированные санатории.

Очаги туберкулезной инфекции. Мероприятия по его оздоровлению. См. 19 билет.

Фторхинолоны (ФХ)

ФХ - левофлоксацин, офлоксацин, моксифлоксаци и др. это АБП ШСД. Они ингибируют реакцию связывания цепей ДНК, могут сами связываться с отдельными цепями ДНК, что приводит к гибели МБТ. способны повреждать мембрану МБТ и давать длительный постантибиотический эффект. Молекулы ФХ имеют малые размеры, поэтому хорошо проникают во все органы, ткани, биологические жидкости и внутрь клетки. Значит действуют на МБТ любой локализации. Максимальная суточная доза 750--1000 мг/кг, 1или 2 раза в сутки, длительность приема 4 мес. они низкотоксичны, но иногда могут быть диспепсические расстройства - тошнота, рвота, диарея, нарушения со стороны ЦНС (головная боль, тревожность, нарушение сна). При длительном пребывании на солнце может возникнуть фотодерматит. Реже поражение суставов из-за накопления препарата в хрящевой ткани, поэтому противопоказаны до 18 лет., а так же при беременности, лактации. Сочетание ФХ с изониозидом, или пиразинамидом усиливает действие на МБТ.

 

Билет 7

Этапы

1. Распространение инфекции (инфицирование).

2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.

3. Развитие иммунной реакции организма.

4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.

5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Краткое описание каждого этапа Этап 1. Распространение инфекции.

1.1. Больной туберкулезом продуцирует аэрозоли, в которых содержатся МБТ (рис. 1-2, см. вклейку).

1.2. Мелкие частицы аэрозоля высыхают и становятся пылевыми частицами.

1.3. Пылевые частицы, содержащие микобактерии, вдыхаются человеком.

1.4. Частицы проникают через бронхи и скапливаются в альвеолах.

1.5. Микобактерии поглощаются альвеолярными макрофагами неиммунизированного организма.

1.6. Если альвеолярные макрофаги способны уничтожить МБТ, инфекция не развивается.

Этап 2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация.

2.1. МБТ выживают и размножаются в альвеолярных макрофагах.

2.2. Размножающиеся МБТ убивают альвеолярные макрофаги, макрофаги распадаются, высвобожденные хемокины и МБТ взаимодействуют с новыми клетками.

2.3. Вновь сформированные макрофаги и моноциты захватывают и переваривают МБТ.

2.4. Киллерные клетки и T-лимфоциты начинают накапливаться в поврежденных участках.

2.5. МБТ продолжают размножаться, убивая клетки макроорганизма, и распространяться локально (в участке своего первоначального внедрения).

2.6. МБТ транспортируются во внутригрудные лимфатические узлы, откуда распространяются в системные органы.

Этап 3. Развитие иммунного ответа макроорганизма.

Развитие туберкулезного процесса в течение 3-го этапа может происходить в двух вариантах.

Вариант 3.1. У большинства пациентов в течение 3-го этапа появляется достаточная устойчивость, чтобы подавлять развитие туберкулеза на протяжении всей жизни.

3.1.1. Размножение МБТ останавливается, а их количество резко уменьшается.

3.1.2. Первичный фокус и его дочерние фокусы оставляют после себя минимальные остаточные проявления.

3.1.3. Туберкулиновый кожный тест становится положительным. Вариант 3.2 (неблагоприятный). При недостаточно активной

иммунной реакции происходит прогрессирование туберкулезного процесса. Оно чаще наблюдается среди ВИЧ-инфицированных, детей, а также у лиц, предрасположенных к туберкулезу.

У некоторых пациентов возникает реактивация скрытой туберкулезной инфекции. Реактивация может происходить вне легких или в самом легком и закончиться тканевым повреждением, формированием полости распада и вторичным размножением МБТ.

На клеточном уровне неблагоприятный вариант 3-го этапа характеризуется следующими процессами.

3.2.1. Макрофаги передают туберкулезные антигены Т-лимфоцитам; T-лимфоциты высвобождают цитокины.

3.2.2. Цитокины стимулируют продуцирование и активацию макрофагов. В результате формируется защита от повреждения клеток и тканей.

3.2.3. Указанные реакции ограничивают быстрое размножение и/ или уничтожают МБТ, заканчиваются формированием первичного легочного фокуса.

3.2.4. Если макроорганизм не способен создать эффективную защиту от МБТ, первичный очаг прогрессирует.

Этап 4. Казеация и ускоренное размножение МБТ.

4.1. Туберкулезный фокус в легком реактивируется, подвергается некротизированию (казеации) с последующим формированием полости.

4.2. В этот период МБТ, находящиеся во внеклеточном пространстве, размножаются экспоненциально.

Этап 5. Вторичное распространение инфекции.

Пациент откашливает мокроту, содержащую МБТ, другой человек вдыхает их. Таким образом, процесс заражения человека в некоторых случаях приводит к выделению МБТ в окружающую среду, тем самым продолжается распространение МБТ среди окружающих.

Для развития клинических проявлений туберкулеза необходим комплекс факторов. Известно, что у здоровых людей весьма часто обнаруживаются вирулентные микобактерии туберкулеза, однако заболевают туберкулезом далеко не все их носители. Только при наличии сложной комбинации неблагоприятных внешних и внутренних предрасполагающих факторов, резко снижающих сопротивляемость организма, заражение туберкулезными микобактериями может перейти в заболевание туберкулезом. Вместе с тем заражение туберкулезными микобактериями может закончиться так называемой скрытой инфекцией без серьезных последствий.

Дети

II группа — больные активным туберкулезом любой локализации с хроническим течением, нуждающиеся в продолжении лечения. Наблюдение 24 мес. и более. Индивидуализированная комплексная химиотерапия с учетом лекарственной чувствительности, хирургическое и санаторное лечение. Посещение общей школы не разрешается. Перевод 80 % больных в ШБ подгруппу через 12 месяцев. Рентгенологическое исследование, туберкулиновые пробы проводят 1 раз в 6 месяцев, исследование мокроты на МБТ — 1 раз в месяц до абацилирования, при отсутствии — 1 раз в 2 — 3 месяца.

 

 

 

 

 

 

Билет 11

1. 3 основных метода массового обследования населения на туберкулез с целью раннего его выявления:

-туберкулиновые пробы (проба Манту с 2 ТЕ);

-флюорография органов грудной полости;

-исследование мокроты на наличие МБТ.

Основным методом обследования детей на туберкулез является туберкулиновая проба. Дети заболевают в результате первичного инфицирования МБТ, которое устанавливается по появлению реакции на туберкулин.

Методами обследования подростков являются туберкулиновая проба и флюорография органов грудной полости.

У взрослых, которые заболевают локальными формами туберкулеза органов дыхания, методом обследования на туберкулез является флюорография или (при невозможности выполнить флюорографию) микробиологическое исследование мокроты на МБТ.

 

Туберкулинодиагностика является основным методом выявления туберкулеза у детей в возрасте до 12 лет. Детям старше 15 лет и подросткам для этой цели наряду с туберкулиновой пробой проводят флюорографию.

На территориях, где у детей туберкулезная инфекция выявляется в раннем периоде (период виража туберкулиновой реакции) и у них не диагностируют локальные формы туберкулеза, разрешается до 15-летнего возраста проводить только туберкулиновые пробы.

При плохой эпидемической обстановке обследуют на туберкулез с помощью туберкулиновой пробы детей до 7 лет, а в дальнейшем используют оба метода (туберкулиновая проба и флюорография).

С целью раннего выявления туберкулеза у детей, вакцинированных БЦЖ при рождении, проба Манту с 2 ТЕ проводится с 12-месячного возраста систематически 1 раз в год независимо от результата предыдущей пробы.

Детям, не привитым в период новорожденности по медицинским противопоказаниям, проба Манту ставится 2 раза в год с 6-месячного возраста до вакцинации БЦЖ, а затем 1 раз в год.

Подросткам проба Манту с целью раннего и своевременного выявления туберкулеза ставится ежегодно 1 раз.

У взрослых, инфицированных МБТ, туберкулиновая проба ставится с целью выявления лиц с гиперергической реакцией, нуждающихся в углубленном обследовании на туберкулез.

Оптимальной организационной формой проведения туберкулинодиагностики при плановых профилактических осмотрах детей, подростков и взрослых является обследование специальной бригадой, состоящей из врача и специально обученных сестер, располагающих необходимым инструментарием, в том числе и безыгольными инъекторами, позволяющими качественно и в больших коллективах выполнять туберкулиновые пробы.

2. Инфильтративный туберкулез легких — клиническая форма, характеризующаяся наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре и частым наличием деструкции легочной ткани.

Инфильтративный туберкулез по частоте обнаружения занимает первое место среди всех форм туберкулеза органов дыхания и встречается у 60—70% больных.

Патогенез и морфология. Инфильтративный туберкулез — клиническая форма вторичного периода туберкулезной инфекции, которая может возникнуть как самостоятельная форма при экзогенной суперинфекции и эндогенной реактивации, а также как результат прогрессирования мягко-очагового и фиброзно-очагового процесса.

Возникший инфильтрат может иметь размеры от 2—3 см в поперечнике до поражения целой доли.

Морфологически инфильтрат представляет собой зону полиморфного экссудата, заполняющего просвет альвеол и состоящего из большого количества фибрина, макрофагов, мононуклеаров различной степени зрелости, умеренного количества полиморфноядерных лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия.

Нередко в этих зонах встречаются мелкие участки казеозного некроза. Возникают участки долевой специфической пневмонии с поражением бронхов (бронходолевые инфильтраты) и с тенденцией к слиянию и распространению процесса в пределах 1—2 сегментов, реже — доли легкого.

Туберкулезные долевые и долевые сливные пневмонии подвергаются казеозному превращению; при этом казеозные массы плохо рассасываются и имеют тенденцию к расплавлению и формированию каверн.

При эффективном лечении перифокальный экссудат рассасывается с полным восстановлением легочной ткани либо рубцеванием отдельных участков, а при преобладании склеротических изменений — формированием индурационного поля.

В менее благоприятных случаях вокруг инфильтрации развивается капсула и может сформироваться инфильтративно-пневмоническая туберкулема.

При прогрессирующих формах инфильтративного туберкулеза развитие процесса идет либо в сторону превращения в казеозную пневмонию, когда казеоз начинает преобладать над экссудативным воспалением, либо в сторону распада и образования каверны.

Возникающий распад в виде расплавления казеозного центра в таком инфильтрате является новым этапом заболевания, с которым связано прежде всего бронхогенное развитие процесса.

Ввиду сохранившейся эластичности перикавитарной легочной ткани и отсутствия массивного фиброза, такие каверны хорошо поддаются коллапсотерапии и могут впоследствии зарубцеваться.

При любой локализации инфильтративного туберкулеза отмечается реакция со стороны плевры. Это можно объяснить тем, что процесс распространяется по лимфатическим путям из висцеральной и междолевой плевры к кортикальной паренхиме и обратно, так как именно эти отделы особенно богаты лимфой.

Участие плевры особенно выражено при подплеврально локализованных процессах, при перисциссуритах и лобитах. Округлые инфильтраты часто сопровождаются уплотнением междолевой плевры, что свидетельствует о периферической краевой их локализации.

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза изобилует рядом признаков, свойственных любым воспалительным заболеваниям легких.

В половине случаев начало развития заболевания острое. Возможно инапперцептное, бессимптомное начало, когда симптоматика может быть незначительной и не ощущаться больными как заболевание. Между этими двумя состояниями возможны переходные формы.

Клиническая картина зависит от выраженности и распространенности патологического процесса.Анализ начальных проявлений инфильтративного туберкулеза показывает, что наиболее частыми признаками заболевания являются симптомы общей интоксикации. Они включают в себя повышение температуры тела, потливость, снижение работоспособности, продуктивный кашель, который не носит мучительного характера, как при очаговом туберкулезе.

Иногда возникает кровохарканье — этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии распада) слышны хрипы. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслушиваются на протяжении всего нескольких дней, и после начала лечения быстро исчезают.

При обширных инфильтратах перкуторно обнаруживают притупление в соответствующих областях легких.

При бронхологическом обследовании у больных с распространенным процессом выявляют неспецифический эндобронхит на стороне поражения. При дальнейшем течении заболевания возможно формирование деструкции и распространение инфекции бронхогенным путем.

Изменения со стороны крови больного инфильтративным туберкулезом находятся в зависимости от выраженности процесса и от степени интоксикации организма.

Во время острого течения инфильтративного процесса в легких определяется лейкоцитоз за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов, количество лимфоцитов в периферической крови снижено, СОЭ ускорена.

При эффективном лечении противотуберкулезными препаратами картина крови нормализуется.

При специфическом лечении болезнь имеет благоприятное течение. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания. Сначала исчезают «грудные» симптомы, затем интоксикация, восстанавливается субъективное ощущение здоровья; как правило, в течение первых трех месяцев прекращается выделение МБТ.

Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких. Они характеризуются рассасыванием воспалительных очагов и закрытием деструкции, если она успела сформироваться. На месте инфильтрата сформироваются очаги и фиброзные изменения, выраженные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеозные очаги могут осумковываться с последующим формированием туберкулемы.

Рентгенологаческая картина. Рентгенологическое исследование имеет ведущее значение как в диагностике, так и дифференциальной диагностике данной формы туберкулеза легких. По характеру рентгенологических данных выделяют пять вариантов инфильтративного туберкулеза: лобулярный, округлый, облаковидный, перисциссурит и лобит.

Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломератов крупные и мелкие очаги, от которых по направлению к корню легкого направляются перибронхиальные и периваскулярные линейные тени. В центре конгломерата может выявляться распад. Локализация процесса чаще всего отмечается в 1, 2-м сегментах верхних долей и в 6-м сегменте — нижней.

Округлый инфильтрат характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами. Возможно образование распада, определяемого в виде просветления, который на ранних этапах можно выявить только при томографическом исследовании. Диаметр таких инфильтратов достигает 3—5 см, очертания их довольно четкие.

Наличие или отсутствие отходящей от очага «дорожки» к корню легкого может говорить об активности или прогрессирующем развитии процесса. При прогрессировании возможно образование распада легочной ткани и очагов обсеменения.

Облаковидный инфильтрат проявляется наличием нежной, не очень интенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны.

Перисциссурит—ранний вариант инфильтративного поражения
легкого, при котором процесс локализуется в верхней доле вдоль междолевой щели. Нижняя граница тени прилежит к междолевой плевре, поэтому четко отражена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же, как и при других вариантах инфильтративного туберкулеза, может наблюдаться распад. Нередко отмечается поражение междолевой плевры, иногда с выпотом.

Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных (больших, реже, гиганских) или множественных полостей распада и наличием очагов бронхогенного обсеменения легких.

Диагностика. Ограниченный лобулярный и округлый инфильтративный туберкулез легких чаще диагностируют при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии.

Распространенные типы инфильтративного туберкулеза легких, такие как облаковидный, перисциссурит и лобит, как правило, диагностируют при обращении к врачу с симптомами воспалительного бронхолегочного заболевания.

В этих случаях диагностику проводят с применением обязательных методов исследования, а диагноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться выявлением в мокторе МБТ. У всех больных с инфильтративным туберкулезом легких обязательно до начала лечения следует тщательно исследовать мокроту на наличие МБТ.

Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирующих аэрозолей. Если уже имеется сформированная или формирующаяся, четко видимая на рентгенограмме полость, у больных инфильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обнаружить МБТ.

Если полость видна только на томограмме, если она формируется или имеется только фаза распада, простая микроскопия позволяет найти МБТ примерно У 30% больных; у остальных 70% возбудитель можно выявить только методом посева. Посев делают в течение трех дней подряд и до применения специфического лечения.
Труднее найти МБТ, если на предыдущих этапах больного лечили комбинацией препаратов с включением стрептомицина, гентамицина или фторхинолонов.

Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в заблуждение: у больных с развивающейся пневмонией может быть однократное или повторяющееся несколько раз бактериовьделение за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмонического воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия.

Лечение (диета № 11).

Химиотерапия впервые выявленным больным в интенсивной фазе осуществляют по I стандартному режиму комбинацией основных противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол) в течение двух-трех месяцев.

После получения данных о лекарственной чувствительности МБТ проводят коррекцию химиотерапии, и дальнейшее лечение связано с назначением новой комбинации противотуберкулезных препаратов в соответствии с полученными данными.

У больных инфильтративным туберкулезом легких следует в полной мере проводить патогенетическую терапию. В случаях когда преобладает выраженная экссудативная фаза воспаления, назначают кортикостероиды, антиоксиданты и иммуномодуляторы.

У больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии — пневмоторакса или пневмоперитонеума.

БИЛЕТ № 13

 

1) Аллергическая реакция при проведении туберкулиновой пробы может быть инфекционной(при наличии туберкулеза) или поствакцинальной(свидетельствует о наличии поствакцинального иммунитета).

Для поствакцинальной аллергии характерны сомнительные или гипоергические положительные пробы Манту с размером папулы 2-11мм. Папула при поствакцинальной аллергии нечетко ограничена от гиперемии, не выступает над поверхностью кожи, не сопровождается сильным зудом, быстро исчезает (в течение 7-8 дней), размер папулы при повторных исследованиях из года в год уменьшается. В среднем после прививки БЦЖ поствакцинальная аллергия угасает за 3-3,5 года. К началу проведения туберкулинодиагностики (к 4 годам) у большинства вакцинированных детей поствакцинальный иммунитет исчезает и проба Манту становится отрицательной. Поэтому выявление положительной пробы Манту в возрасте 4 лет требует от врача настороженности в плане возможного развития инфицированности или активного туберкулеза. При поствакцинальной аллегии контакт с туб.больными отсутствует. Клиника отсутствует.

 

В случае инфекционной аллергии инфильтрат имеет размер более 12 мм, проба нередко носит гиперергический характер. Папула яркая, хорошо видна и выделяется над уровнем кожи, сопровождается сильным зудом. Гиперемия значительно выражена и стойко удерживается более недели. Продолжительность аллергии постоянная. Контакт с туб.больными часто выявляется. Клиника может присутствовать.

 

2) Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого. Различают 3 варианта: ограниченный и относительно стабильный; прогрессирующий; осложненный.

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный туберкулез, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух(пневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозый туберкулез. При прогрессировании процесса казеозно-некротическое воспаление переходит за пределы стенки каверны, образуются свежие очаги специфического воспаления, фиброзный слой каверны становится толще и плотнее, а в легочной ткани развиваютя фиброзные изменения; стенки каверны деформируются, полость становится неправильной. Для фиброзно-кавернозного ТБ характерна старая(фиброзная) каверна- толстый непрерывный фиброзный слой, неровная внутренняя поверхность, небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

 

КЛИНИКА: общая слабость недомогание снижение аппетита. При осложнении-гектическая лихорадка, ночные поты, одышка кашель с мокротой одышка боли в грудной клетке кровохарканье. При осмотре на стороне поражения западение межреберных промежутков, над и подключичных ямок, смещение органов средостения в сторону поражения, притупление легочного звука, аускультативно ослабленное дыхание, влажные хрипы в области каверны, бронхиальное дыхание(при выраженном фиброзном уплотнении).

 

ДИАГНОСТИКА: 1) анамнез(перенесееный туберкулез)

2) Проба Манту- чаще нормергическая

3) Бак.исследование-массивное бактериовыделение.

4) Исследование мокроты-Тетрада Эрлиха(кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ).

5) Рентгендиагностика: одна или несколько кольцевидных теней(от 2-4см до размера доли легкого чаще неправильной формы); внутренний контур четкий, фиброзное уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные тени бронхогенного обсеменения, иногда в просвете каверны-секвестр или уровень жидкости; в зоне поражения локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности, уменьшение объема пораженного легкого(смещение органов средостения в пораженную сторону, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий).

6) ОАК зависит от фазы туберкулеза. При усилении- лейкоцитоз уменьшение

лимфоцитов повышение СОЭ уменьшении эозинофилов

7) ОАМ во время вспышки- протеинурия единичные лейкоциты и эритроциты.

ЛЕЧЕНИЕ:

4-5 ПТБ препаратов(Изониазид,Рифампицин,тамбутол,Пиразинамид

Хир.лечение

Реабилитация

 

 

3) Химиопрофилактика - применение противотуберкулезных препаратов здоровыми лицами, подвергающимися риску заражения и заболевания туберкулезом. Применяется в республике с 1962г.

Химиопрофилактика бывает первичной и вторичной.

Первичная - применяется неинфицированным детям и подросткам из эпидемических очагов туберкулезной инфекции с целью предупреждения заражения и заболевания. Вторичная - применяется с целью предупреждения развития заболевания у ранее инфицированных лиц.

Первичная проводится:

1.Здоровым лицам, имеющим контакт с бактериовыделителем. а также детям и подросткам, находящимся в контакте с больным активным туберкулезом без бактериовыделения (семейные, квартирные и родственные контакты); здоровым детям и подросткам, пропивающим в семьях где имеется частный скот пораженный туберкулезом; детям и подросткам, имевшим контакт с бактериовыделителем в детских учреждениях.

Вторичная проводится:

1. Детям и подросткам из здорового окружения с подтвержденным в противотуберкулезном диспансере виражом туберкулиновых реакций по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

2. Детям и подросткам с гиперергическими реакциями на пробу Манту с 2 ТЕ ПГ1Д-Л (диаметр папулы 17мм и более, а также при наличии экссудации, некроза, лимфангиита независимо от размера папулы) или усиливающейся туберкулиновой чувствительностью по пробе Манту о 2 ТЕ ППД-Л (увеличение диаметра папулы на 6мм и более).

3. Инфицированном туберкулезом или перенесшим туберкулез детям и подросткам при лечении их кортикостеройдными гормонами по поводу неспецифических заболеваний (коллагенов, лейкоз, бронхиаль­ная астма); больным сахарным диабетом, перенесшие острые пневмонии, бронхит, обострения рецидивирукщей пневмонии, бронхита, хронической пневмонии и детские инспекции (корь, коклюш и др.). дети подростки перенесшие корь и коклюш.

4. Взрослым с посттуберкулезными изменениями, состоящим на учете в диспансере в УП группе, при наличии сопутствующих заболевании, представляющих угрозу для реактивации туберкулеза (хронические неспецифические болезни органов дыхания, сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нервно-психические заболевания, силикоз 1-2 стадии, алкоголизм).

5. Взрослым с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких при их лечении кортикостеройдными гормонами и имунодепрессантами по поводу различных заболеваний (лейкоз, бронхиальная астма, хронический инфекционный полиартрит, коллагеноз. саркоидоз).

6. Взрослым, работающим в животноводческих и птицеводческих хозяйствах неблагополучных по туберкулезу.

7. Лица с пневмокониозами, особенно страдающие силикозом.

8. Больные психическими болезнями с наличием остаточных посттуберкулезных изменений.

Отдельно выделяется группа серопозитивных лиц (у которых имуноферментным методом выявлены специфические антитела к микобактериям туберкулеза).

 

4) Типичным является поражение маточных труб.

ПАТОГЕНЕЗ: туберкулез женских половых органов связан с реактивацией латентных очагов гематогенной диссеминации, возникших в период первичной туберкулезной инфекции. МБТ фиксируются в дистальных отделах маточных труб. Затем в процесс вовлекаются вся труба матка яичник и прилежащие участки брюшины. При далеко зашедшем процессе может быть частичная или полная облитерация полости матки. Маточные трубы ригидны, фиксированы сращениями, обтурированы.

КЛИНИКА: боли в брюшной полости без четкой локализации, позднее появление менструации, расстройство менст.цикла. Ухудшение общего состояния и появление признаков интоксикации совпадают с началом половой жизни. Женщины жалуютя на бесплодие.

ДИАГНОСТИКА: ОАК-лейкоцитоз лимфопения увеличение СОЭ,

УЗИ, КТ, гистеросальпингография, туберкулиновая проба.

БИЛЕТ №14

1 вопрос: ТБК в большей степени, чем другим инфекциям, свойственно вызывать разнообразные параспецифические реакции иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию в легких или внелегочной локализации. Морфологически при этом обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты, фибриноидные некрозы, васкулиты. Развитие параспецифических реакций наблюдается преимущественно при первичном ТБК и при гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции. Первичный ТБК часто протекает хронически, характеризуется наличием обызвествлений в лимфатических узлах, ошибочно расцениваемых как признак неактивного туберкулеза. Клинический спектр параспецифических проявлений при ТБК достаточно разнообразен и может включать следующие синдромы:
• кожные проявления (узловая эритема, геморрагический васкулит, панникулиты);
• кератоконъюнктивит;
• суставной синдром (артриты, синовиты);
• поражение серозных оболочек (плевриты, перитониты, перикардиты);
• нефропатии (гломерулонефрит с нефротическим синдромом, амилоидоз);
• поражения миокарда в виде неспецифических миокардитов;
• гематологический синдром (анемии, лейкемоидные реакции и др.).

2 вопрос: Туберкулёзный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирую­щее туберкулёзное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулёза. Наиболее часто плеврит наблюдают при туберкулёзе лёгких. Изредка он может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т.е. без явно определяемого туберкулёзного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулёзной инфекции в организме.

Патогенез: По патогенетическому механизму развития можно выделить 3 вида плевритов:

1.перифокальный

2.преимущественно аллергический

3.туберкулез плевры.

Перифокальный плеврит развивается вследствие вовлечения плевры в воспаление при наличии субплеврально расположенного туберкулезного очага или пораженных бронхопульмональных ЛУ.

Гиперсенсибилизация плевры приводит к тому, что как специфические, так и неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, гиперинсоляция) вызывают гиперергическое воспаление плевры, провоцирующее накопление экссудата и развитие аллергического плеврита.

При гематогенном распространении МБТ с образованием туберкулезных бугорков на плевре развивается туберкулез плевры.

Клиника:Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным, с большим числом лимфоцитов, мико­ бактерии обнаружить не удаётся.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на предшествующие переохлаждение и грипп, как на факторы, провоцирующие развитие заболевания. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Шум сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения или даже без него исчезает. При перкуссии, если нет значительного пораже­ния лёгкого, изменений не выявляют. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.