Воспалительные заболевания орбиты

Оглавление

Глава 1. Острые заболевания орбиты. Т.В. Ставицкая.............. 4

Глава 2. Острые заболевания век. Т.В. Ставицкая................... 15

Глава 3. Острые заболевания слезных органов. Т.В. Ставицкая 43

Глава 4. Острые заболевания конъюнктивы. Т.В. Ставицкая....54

Глава 5. Острые заболевания роговицы и склеры. Т.М. Волобуева 86

Глава 6. Повреждения роговицы. Т.М. Волобуева.................. 108

Глава 7. Воспалительные заболевания сосудистой оболочки. Т.Б. Романова 120

Глава 8. Травматические повреждения радужки и хрусталика. А.Е. Егоров, Д.В. Кац 144

Глава 9. Острое нарушение офтальмотонуса. Е.А. Егоров, Т.В. Ставицкая, Т.Е. Егорова 151

Глава 10. Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва. А.В. Свирин 163

Глава 11. Осложнения контактной коррекции зрения. Е.Г. Рыбакова 172

 

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 5

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 5

Целлюлит (флегмона) орбиты.. 6

КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ТКАНИ ОРБИТЫ... 9

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ... 10

Каротидно-кавернозное соустье. 10

Глава 2 ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 10

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 10

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ВЕК БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПРИРОДЫ... 12

Абсцесс и флегмона век. 12

Импетиго. 14

Фурункул. 16

РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК.. 17

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК.. 18

Поражение кожи век, вызванное вирусом простого герпеса {Herpes simplex) 18

Поражение кожи век, вызванное вирусом опоясывающего герпеса {Herpes zoster) 19

Поражение век контагиозным моллюском.. 20

Поражение глаз вирусом ветряной оспы или осповакцины.. 20

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРАЯ И ЖЕЛЕЗ ВЕК.. 21

Блефарит. 21

Демодекозный блефарит. 22

Наружный ячмень. 23

Внутренний ячмень (острый мейбомиит) 24

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ.. 25

ОСТРЫЙ ДАКРИОАДЕНИТ.. 25

КАНАЛИКУЛИТ.. 27

ДАКРИОЦИСТИТ.. 28

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ... 30

Конъюнктивиты.. 30

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 34

Острый неспецифический катаральный конъюнктивит. 34

ПНЕВМОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 34

ДИФТЕРИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 35

ГОНОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ (ГОНОБЛЕННОРЕЯ) 36

ОСТРЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ КОНЪЮНКТИВИТ.. 37

ДИПЛОБАЦИЛЛЯРНЫЙ (АНГУЛЯРНЫЙ) КОНЪЮНКТИВИТ.. 38

ХЛАМИДИЙНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 38

ТРАХОМА.. 38

ПАРАТРАХОМА (КОНЪЮНКТИВИТ С ВКЛЮЧЕНИЯМИ) 40

ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 41

Герпетический конъюнктивит. 41

Аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка) 41

Эпидемический кератоконъюнктивит. 42

Эпидемический геморрагический конъюнктивит. 42

Конъюнктивит, вызванный контагиозным моллюском.. 43

Конъюнктивиты при общих вирусных заболеваниях (ветряная оспа) 43

ГРИБКОВЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 44

Гранулематозные грибковые конъюнктивиты.. 44

Экссудативные грибковые конъюнктивиты.. 44

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И АУТОИММУННЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ... 45

Весенний катар. 45

Поллиноз (сенной конъюнктивит) 46

Лекарственный конъюнктивит. 46

Инфекционно-аллергические конъюнктивиты.. 47

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ И СКЛЕРЫ... 47

ЭКЗОГЕННЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КЕРАТИТЫ... 52

Ползучая язва роговицы.. 52

Катаральная язва роговицы (краевой кератит) 53

Экзогенные грибковые кератиты (кератомикозы) 53

ЭКЗОГЕННЫЕ ПАРАЗИТНЫЕ КЕРАТИТЫ... 71

Акантамебный кератит. 71

ЭНДОГЕННЫЕ ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ... 72

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ... 74

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТЕНОНОВОЙ ОБОЛОЧКИ.. 75

ЭРОЗИИ РОГОВИЦЫ... 78

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА РОГОВИЦЫ... 78

РАНЕНИЯ РОГОВИЦЫ... 79

ОЖОГИ РОГОВИЦЫ... 81

Вирусные увеиты.. 91

Туберкулезные увеиты.. 91

Сифилитические увеиты.. 92

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ РАДУЖКИ И ХРУСТАЛИКА.. 98

ОСТРОЕ НАРУШЕНИЕ ОФТАЛЬМОТОНУСА.. 102

ОСТРОЕ ПОВЫШЕНИЕ ВГД.. 102

Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком (ПЗУГ-1) 102

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком (Glaucoma maligna) (ПЗУГ-4) 103

ФАКОГЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ... 104

Факотопическая глаукома. 104

Факоморфическая глаукома. 105

НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ГЛАУКОМА.. 105

ОФТАЛЬМОГИПЕРТЕНЗИЯ.. 106

ГИПОТОНИЯ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА.. 106

ИШЕМИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ И ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.. 108

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ СЕТЧАТКИ.. 108

Окклюзия центральной артерии сетчатки. 108

Тромбоз центральной вены сетчатки или ее ветвей. 109

Ишемические нейропатии. 110

Передняя ишемическая нейропатия. 110

Задняя ишемическая нейропатия. 111

Токсические нейропатии. 111

ОСЛОЖНЕНИЯ КОНТАКТНОЙ КОРРЕКЦИИ ЗРЕНИЯ.. 113

Инъекция сосудов глазного яблока. 114

Папиллярный конъюнктивит. 114

Отек роговицы.. 115

Острый кератоконус. 115

Эпителиопатия роговицы.. 116

Стерильные инфильтраты роговицы.. 116

 

Глава 1

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ

Острые заболевания орбиты развиваются внезапно, характери­зуются быстрым нарастанием симптомов: экзофтальма, боли, сни­жения зрения, диплопии. Процесс чаще всего носит односторон­ний характер. К заболеваниям орбиты, требующим неотложной терапии, относятся воспалительные процессы, кровоизлияния в ткани орбиты и сосудистая патология.

Этиология

Возбудителями воспалительных заболеваний орбиты у взрослых чаще всего являются стрептококки или стафилококки, реже Pseudomonas или Е. coli, у детей — Haemophilus influenzae.

Причиной воспалительных процессов орбиты могут быть ост­рые и хронические синуситы, острые респираторные заболевания, специфические инфекции (сифилис, туберкулез), травматические повреждения костных стенок орбиты или послеоперационное ин­фицирование, возможны переход воспалительного процесса из ок­ружающих областей при заболеваниях век, слезных органов или метастатическое распространение инфекции при различных гнойных процессах в организме. Гнойный процесс может распростра­няться из подвисочной и крылонебной ямок непосредственно че­рез нижнюю глазничную щель или по анастомозам вследствие тромбофлебита вен крылонебного сплетения.

Классификация

Выделяют острый (целлюлит и абсцесс орбиты) и хронический (псевдотумор, саркоидоз, гранулематоз Вегенера) воспалительный процесс.

Абсцесс — ограниченное острое воспаление тканей глазницы.

Выделяют субпериостальный и орбитальный абсцессы орбиты. Субпериостальный абсцесс локализуется между периостом и кост­ной стенкой орбиты, орбитальный абсцесс - в ретробульбарной клетчатке.

Этиология

Абсцесс орбиты чаще является следствием целлюлита или пере­лома одной из ее стенок.

Этиология

Заболевание развивается при повреждении тканей орбиты, конъ­юнктивы или кожи век, распространении воспалительного про­цесса при синуситах, флегмоне век или слезного мешка, возможен метастатический занос инфекции.

Этиология

Кровоизлияния в ткани орбиты возникают при повреждении глазницы, проведении ретробульбарных инъекций, патологических состояниях сосудистой стенки и свертывающей системы крови (ин­фекционные, токсические и септические процессы, гемофилия, болезнь Верльгофа, анемия, лейкоз, варикозное расширение век орбиты и др.).

Этиология

Причины каротидно-кавернозного соустья могут быть различ­ными: травма черепа (75% случаев), атеросклеротические измене­ния в стенке сонной артерии у людей с гипертонической болезнью, врожденная патология.

Патогенез

Каротидно-кавернозное соустье возникает в результате образо­вания соустья между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. В результате заброса артериальной крови повышается давление в кавернозном синусе, что приводит к нарушению веноз­ного оттока по верхней глазничной вене.

Классификация

Аллергические заболевания век могут протекать по типу реак­ций немедленного (крапивница, ангионевротический отек век и глазницы — отек Квинке, аллергические дерматиты век) и замед­ленного (экзема и токсикодермия кожи век) типа.

Этиология

Аллергенами, вызывающими развитие аллергических заболева­ний век, могут быть лекарственные препараты при местном или системном их применении, косметические средства, взвешенные в воздухе частицы растительного или животного происхождения, продукты питания и др.

Дифференциальный диагноз

Проводят с воспалительными отеками (гиперемия кожи, уплот­нение тканей в области отека, болезненность при пальпации, спон­танные боли), болезнью Мейжа (трофедема) (длительно существу­ющий отек подкожной жировой клетчатки нижних век, не устраняемый ни антигистаминными, ни глюкокортикостероидны-ми средствами (ГКС)).

Клинические рекомендации

При установлении аллергена, вызвавшего воспалительный процесс, необходимо устранить причину, вызвавшую заболевание, и/или про­вести гипосенсибилизацию. Рекомендуют соблюдение гипоаллергенной диеты.

Для уменьшения зуда используют холодные примочки или при­мочки с:

анестезина спиртовым р-ром 1%;

новокаина р-ром 1%;

ментола р-ром 2,5%;

свинцовой водой 0,25%;

жидкостью Бурова 2-5%.

Кожу век смазывают мазями, содержащими ГКС, 2—3 р/сут:

дексаметазон, 0,1% мазь (Максидекс);

гидрокортизон, 0,5, 1 или 2,5% мазь (Гидрокортизон-ПОС).

При присоединении вторичной инфекции кожу век смазывают комбинированными препаратами, содержащими ГКС и антимик­робное средство, 2—3 р/сут:

дексаметазон/неомицин/полимиксин В (мазь Макситрол);

дексаметазон/гентамицин (мазь Декса-гентамицин);

бетаметазон/гентамицин (мазь Гаразон).

В конъюнктивальный мешок закапывают капли, содержащие ГКС, вначале каждый час, затем 3 р/сут:

дексаметазона 0,1% р-р (Максдекс);

бетаметазона 0,1% р-р (Бетам-офталь).

Инстилляции ГКС сочетают с использованием антигистамин-ных — ацеластина 0,05% р-р (Аллергодил) 4—6 р/сут — и сосудосу­живающих — тетризолина 0,05% р-р (Визин) 3 р/сут, не более 5—7 дней — препаратов.

Широко используют комбинированные препараты, содержащие сосудосуживающий и антигистаминный компоненты, — антазолин/ тетризолин (Сперсаллерг). Комбинированные препараты приме­няют 3 р/сут не более 5—7 дней.

В конъюнктивальный мешок на ночь закладывают мази, содер­жащие ГКС:

дексаметазон, 0,1% мазь (Максидекс);

гидрокортизон, 0,5, 1 или 2,5% мазь (Гидрокортизон-ПОС).

Применяют системную десенсибилизирующую терапию в тече­ние 7-10 дней.

Внутрь:

лоратадин (Кларитин, таблетки по 10 мг) взрослым и детям старше 12 лет по 10 мг 1 р/сут, детям 2—12 лет по 5 мг 1 р/сут.

Этиология

Наиболее частыми возбудителями абсцесса и флегмоны век яв­ляются грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Strepto­coccus pyogenes и Streptococcus pneumonia) или анаэробы (при перехо­де инфекции с придаточных пазух носа).

Заболевание может возникать путем непосредственного заноса инфекции при повреждении века, перехода воспалительного про­цесса с окружающих структур (синуситы, флегмона орбиты, яч­мень, язвенный блефарит) или метастатического заноса инфекции из других очагов (например, при пневмонии, сепсисе и т.д.).

Дифференциальный диагноз

Проводят с аллергическим отеком (см. Аллергические заболева­ния век), рожистым воспалением кожи век, хроническими воспа­лительными процессами (туберкулезное или сифилитическое по­ражение) и микозами век.

Клинические рекомендации

Как правило, лечение проводят в условиях стационара.

До момента появления симптомов флюктуации применяют су­хое тепло, УВЧ-терапию, УФ-облучение (2-3 биодозы).

При наличии флюктуации абсцесс вскрывают (разрез произво­дят параллельно краю века).

После вскрытия абсцесса применяют дренажи с 10% раствором хлорида натрия. В течение 3—7 дней рану промывают растворами антисептиков:

диоксидина 1% р-ром;

фурациллина 1:5000 р-ром;

перекиси водорода 3% р-ром.

По мере очищения раны в течение 5—7 сут 3—4 р/сут эту область смазывают препаратами, улучшающими регенераторные процессы:

метилурациловой 5-10% мазью;

метилурацил/хлорамфеникол (мазь Левомиколь).

Параллельно с вышеперечисленными препаратами применяют магнитотерапию.

В конъюнктивальный мешок 3 р/сут в течение 7—10 дней зака­пывают антимикробные препараты:

мирамистина 0,01% р-р;

сульфацил-натрия 10-20% р-р;

левомицетина 0,25% р-р.

В конъюнктивальный мешок на ночь в течение 7-10 дней зак­ладывают антибактериальные мази:

тетрациклиновую 1% мазь;

эритромициновую 1% мазь;

хлорамфеникол/колистиметат/ролитетрациклин, мазь (Колбиоцин);

полимиксин В/триметоприм, мазь (Ориприм-П и Офтальмотрим).

Системно (внутрь или парентерально) в течение 7—10 дней при­меняют антибиотики широкого спектра действия или сульфанила­мидные препараты. При этом лучше сочетать бактериостатические (сульфаниламидные) и бактерицидные препараты.

Чаще всего используют следующие антибиотики.

Пенициллины (бактерицидное действие) 5-14 сут.

Внутрь:

ампициллин (Ампициллин, таблетки по 0,25-0,5 г) за 1 ч до еды по 0,5 г 4 р/сут;

оксациллин (Оксациллин, таблетки по 0,25-0,5 г) за 1—1,5 ч до еды по 0,25 г 4-6 р/сут.

Внутримышечно:

ампициллин (Ампициллин, порошок для приготовления раство­ра по 0,25-0,5 г) по 0,5-1 г 4-6 р/сут;

оксациллин (Оксациллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,25-0,5 г 6 р/сут;

бензилпенициллина натриевая соль (Бензилпенициллина натри­евая соль, порошок для приготовления раствора по 250 000, 500 000, 1 000 000 ЕД) по 250 000-500 000 ЕД 4-6 р/сут.

Внутривенно:

бензилпенициллина натриевая соль (Бензилпенициллина на­триевая соль, порошок для приготовления раствора по 250 000, 500 000, 1 000 000 ЕД) по 250 000-500 000 ЕД 4-6 р/сут.

Аминогликозиды (бактерицидное действие) 5-10 сут внутримы­шечно или внутривенно:

гентамицин (Гентамицина сульфат, раствор для инъекций по 40 мг/мл) по 1,5-2,5 мг/кг 2 р/сут.

Цефалоспорины (бактерицидное действие) 5-14 сут внутримы­шечно или внутривенно:

цефотаксим (Клафоран, порошок для приготовления раствора по 0,5-1,0 г) по 1-2 г 3 р/сут;

цефтриаксон (Роцефин, порошок для приготовления раствора по 0,25, 0,5, 1 и 2 г) по 1-2 г 1 р/сут.

Сульфаниламидные препараты (бактериостатическое действие)

5-14 сут.

Внутрь:

сульфадимидин (Сульфадимизин, таблетки по 0,25—0,5 г) 1-я доза 1-2 г, затем по 0,5-1 г каждые 6 ч;

ко-тримоксазол (Бисептол — триметоприм и сульфаметоксазол в соотношении 1:5) по 6—8 мг/кг (по триметоприму) 2 р/сут.

При анаэробной инфекции внутривенно капельно (в течение 30— 60 мин) 5-10 сут применяют:

метронидазол (Метронидазол, 5% раствор для инъекций во фла­конах по 100 мл) по 500 мг каждые 8-12 ч.

При выраженных симптомах интоксикации внутривенно капель­но в течение 1-3 сут применяют:

гемодеза р-р по 200—400 мл;

глюкозы 5% р-р по 200-400 мл с аскорбиновой кислотой 2 г.

В течение 5—10 сут чередуют внутривенное введение хлорида кальция 10% р-р по 10 мл и гексаметилентетрамина (Уротропин) 40% р-р по 10 мл.

Применяют системную витаминотерапию.

Этиология

Возбудитель заболевания — стафилококк.

РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК

Классификация

Рожистое воспаление век может протекать в эритематозной или гангренозной форме.

Этиология

Возбудитель заболевания — гемолитический стрептококк, реже стафилококк.

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕК

Поражение кожи век, вызванное вирусом простого герпеса {Herpes simplex)

Воспалительный процесс может поражать кожу века или распо­лагаться в области его края. В некоторых случаях процесс может переходить на конъюнктиву. Имеется склонность к рецидивам.

Этиология

Возбудитель заболевания относится к дерматотропным поксвирусам. Поражает различные отделы кожи, в том числе лица и век. Передается контактно-бытовым путем.

Этиология

Заражение происходит от больного (или вакцинированного) человека, а также путем прямого переноса содержимого прививоч­ной пустулы на кожу век и слизистую оболочку глаза (аутоинфек­ция). Чаще заболевают дети. У взрослых гетероинфекция возника­ет при ослаблении иммунитета.

Блефарит

Этиология

Причины воспаления края век разнообразны: некорригированные или неправильно корригированные аномалии рефракции (гиперметропия и астигматизм); паразитарные заболевания век (демодекоз); дисфункция мейбомиевых желез; заболевания ЖКТ; сахарный диабет; глистные инвазии; аллергические заболевания-авитаминозы; неблагоприятные факторы внешней среды.

Классификация

Выделяют простой, чешуйчатый и язвенный блефарит.

Демодекозный блефарит

Этиология

Возбудитель заболевания — Demodex folliculorum (железничный клещ) — паразитирует в сальных и мейбомиевых железах, а также волосяных фолликулах человека и млекопитающих. При постоян­ной влажности и комнатной температуре может несколько дней находиться вне хозяина. Заражение происходит контактно-быто­вым путем. К 60 годам около 50% людей являются носителями кле­ща. Клинически заболевание проявляется у лиц со сниженной ре­активностью организма.

Этиология

Возбудители заболевания - чаще всего стафилококки или стреп­тококки.

Этиология

Причиной воспалительного процесса является нарушение фун­кции мейбомиевых желез. Возбудители заболевания - стафилокок­ки или стрептококки.

Глава 3

Этиология

Заболевание возникает как осложнение общих инфекций (грипп, ангина, скарлатина, брюшной тиф, пневмония, эпидемический паротит и др.).

Этиология

Каналикулит возникает в результате заболеваний век, конъюнк­тивы и слезного мешка. Возбудителями могут быть гноеродные бак­терии, паразитические грибы (аспергиллы, пенициллы, трихофитоны, актиномицеты) и вирусы (вирус простого герпеса). Хронический каналикулит возникает при недостаточной антибак­териальной терапии острого воспалительного процесса слезных канальцев и конъюнктивы. Причиной хронического воспаления слезных канальцев могут быть туберкулез, сифилис и хламидийные поражения при трахоме.

Классификация

Дакриоцистит может протекать в острой и хронической форме. К хроническому дакриоциститу относят простой и эктатический катаральный, стенозирующий дакриоцистит, эмпиему и флегмону слезного мешка. Кроме того, выделяют дакриоцистит новорожден­ных, который может протекать в различных формах: простой и эктатической катаральной, гнойной и флегмонозной.

Острый дакриоцистит может быть самостоятельной клиничес­кой формой, но чаще возникает на фоне хронического процесса и представляет собой гнойное воспаление стенок слезного мешка. При вовлечении в процесс окружающей клетчатки развивается флег­мона слезного мешка.

По этиологии выделяют бактериальный, вирусный, хламидийный, паразитарный, посттравматический дакриоцистит.

Этиология и патогенез

Дакриоцистит возникает вследствие стеноза носослезного канала и застоя слезы в слезном мешке. Нарушение оттока слезы способствует развитию в слезном мешке патогенной флоры (чаще стафилококковой или стрептококковой). Причиной затруднения оттока слезы является воспаление слизистой оболочки носослезного канала, которое чаще всего переходит со слизистой оболочки носа. Дакриоцистит у новорожденных возникает вследствие атрезии выходного отверстия носослезного протока.

Глава 4

Конъюнктивиты

Конъюнктивиты встречаются у 1/3 больных с заболеваниями глаз

Классификация

По течению конъюнктивиты можно разделить на острые и хронические.

В зависимости от этиологии воспалительного процесса выделяю следующие формы конъюнктивитов:

Бактериальные конъюнктивиты:

• острый и хронический неспецифический катаральный конъюнктивит;

• пневмококковый конъюнктивит;

• дифтерийный конъюнктивит;

• острый эпидемический конъюнктивит;

• диплобациллярный (ангулярный) конъюнктивит;

• гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея).

Хламидийные конъюнктивиты:

• трахома;

• паратрахома (конъюнктивит с включениями).

Вирусные конъюнктивиты:

• герпетический конъюнктивит;

• аденовирусный конъюнктивит (фарингоконъюнктивальная ли­хорадка);

• эпидемический кератоконъюнктивит;

• конъюнктивит, вызванный контагиозным моллюском;

• конъюнктивиты при общих вирусных заболеваниях (ветряная оспа, корь, краснуха).

Грибковые конъюнктивиты.

Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты:

• весенний катар;

• поллиноз (сенной конъюнктивит);

• лекарственный конъюнктивит;

• инфекционно-аллергические конъюнктивиты;

• гиперпапиллярный конъюнктивит;

• пузырчатка конъюнктивы (пемфигус).

Конъюнктивиты при общих заболеваниях:

• метастатический конъюнктивит.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Этиология

Возбудитель заболевания — стафилококки или стрептококки.

ПНЕВМОКОККОВЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ

Этиология

Возбудитель заболевания — Streptococcus pneumonia. Заражение происходит контактно-бытовым путем. Инкубационный период — 2-3 сут.

ДИФТЕРИЙНЫЙ КОНЪЮНКТИВИТ

Этиология

Возбудитель заболевания - Corynebacterium diphtheriae (палочка дифтерии Клебса-Леффлера). Заболевание возникает на фоне поражения верхних дыхательных путей, но возможно и первичное поражение глаз. Чаще болеют дети и взрослые, которым не были сделаны противодифтерийные прививки.

Классификация

Выделяют гонобленнорею новорожденных (заражение происходит при прохождении через родовые пути матери, воспалительный процесс развивается на 2—3-й день после рождения), детей (контактно-бытовой путь заражения от больных взрослых) и взрослых (занос инфекции из половых органов).

Этиология

Возбудитель заболевания — Neisseria gonorrhoeae.

Этиология

Возбудитель заболевания — Haemophilus conjunctivitidis (бактерия Коха—Уикса). Заболевание передается контактным путем. Переносчиком являются мухи.

Этиология

Возбудитель заболевания — Moraxella lacunata (бактерия Моракса—Аксенфельда). Заболевание передается контактно-бытовым путем.

ХЛАМИДИЙНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Классификация

Выделяют две формы хламидийных конъюнктивитов — трахому и паратрахому.

Этиология

Хламидии — мелкие внутриклеточные паразиты, проявляющие свойства вирусов и бактерий. Размножаясь в эпителиальных клетках, образуют скопления в цитоплазме клеток (тельца Гальберштедтера-Провачека). Для подтверждения этиологии заболевания используют: микроскопию мазков с конъюнктивы (окраска по Романовскому-Гимзе). Более чувствительными являются исследование с помощюь культуры клеток McCoy и иммунофлюоресцентный анализ (подтверждение этиологии в 90—95% случаев).

ТРАХОМА

Этиология

Возбудитель заболевания — Chlamydia trachomatis серотипы А, В, Ва и С. Заражение происходит контактно-бытовым путем от больного человека.

Классификация

Поражение глаз может протекать в различных клинических формах:

паратрахома взрослых — заражение происходит в результате пере­носа инфекции из половых органов;

эпидемический хламидийный конъюнктивит (банный конъюнк­тивит) — заражение происходит контактно-бытовым путем;

конъюнктивит при синдроме Рейтера;

конъюнктивит при генерализованном хламидиозе зоонозной при­роды;

паратрахома новорожденных (бленнорея с включениями) — зара­жение происходит через плаценту или при прохождении через родо­вые пути больной матери.

Этиология

Возбудитель заболевания — Chlamydia trachomatis серотипы D—К. Методы лабораторной диагностики те же, что при трахоме.

ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Герпетический конъюнктивит

Классификация

Выделяют катаральную, фолликулярную и везикулярно-язвенную формы герпетического конъюнктивита.

Этиология

Возбудитель заболевания — Herpes simplex.

Классификация

Выделяют катаральную, фолликулярную и пленчатую формы аденовирусного конъюнктивита.

Этиология

Возбудитель заболевания — аденовирусы серотипов 3, 5, 7. Заболевание передается воздушно-капельным и контактным путем.

Этиология

Возбудитель заболевания — аденовирусы серотипа 8. Заболевания передается контактным путем.

Этиология

Возбудитель заболевания — энтеровирус-70 (из группы пикорнавирусов). Заболевание передается контактным путем.

Этиология

Возбудитель заболевания относится к дерматотропным поксвиру-сам. Поражает различные отделы кожи, в том числе лица и век. Пере­дается контактно-бытовым путем.

Этиология

Возбудитель заболевания — вирус ветряной оспы. Заражение про­исходит от больного человека воздушно-капельным путем. Чаще за­болевают дети.

ГРИБКОВЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ

Грибковые конъюнктивиты протекают на фоне микозов век или роговицы. Чаще всего грибковые поражения конъюнктивы развиваются у пациентов, страдающих сахарным диабетом, нарушением иммунитета или длительно применявших антибактериальные препара тыили ГКС.

Классификация

Выделяют гранулематозные и экссудативные формы грибков конъюнктивитов.

Этиология

Возбудителями гранулематозных форм грибковых конъюнктивитов являются паразитарные грибы рода Sporotrichum, Pennicillium viridans, Coccidioides immitis и актиномицеты.

Этиология

Возбудитель заболевания — грибы рода Candida albicans и аспергиллы.

Весенний катар

Заболевание относится к аллергическим реакциям замедленного типа. Возникает при повышенной чувствительности к УФ-лучам.

Классификация

Выделяют конъюнктивальную (тарзальную, пальпебральную), лимбальную (весенний лимбит) и смешанную формы весеннего конъюнктивита, а также весенний кератоконъюнктивит, который, по данным Ю.Ф. Майчука, имеет различные клинические формы микропаннус, эпителиопатия роговицы, эрозия роговицы, точечный эпителиальный кератит, щитовидная язва роговицы и гиперкератоз роговицы.

Лекарственный конъюнктивит

Заболевание может возникать как аллергическая реакция острого типа (симптомы развиваются в течение нескольких часов после местного при­менения лекарственного препарата — острый аллергический конъюнк­тивит или отек конъюнктивы), реакции подострого типа развиваются в течение первых суток после применения препарата. Чаще всего (в 90% случаев) наблюдаются реакции затяжного типа (симптомы развиваются через несколько суток или недель). Реакции затяжного типа могут воз­никать как при местном (характерны сосочковая гипертрофия конъюн­ктивы, фолликулярный конъюнктивит), так и при системном (харак­терна гиперемия конъюнктивы век) применении лекарственных препаратов.

Чаще всего аллергические реакции развиваются при применении антибактериальных препаратов и местных анестетиков.

Классификация

Выделяют следующие формы лекарственного конъюнктивита: ост­рый аллергический конъюнктивит, сосочковая гипертрофия конъюнк­тивы, фолликулярный конъюнктивит, гиперемия конъюнктивы век.

Этиология

Чаще всего причиной заболевания являются стафилококковые экзотоксины, продуцируемые сапрофитными штаммами.

Ползучая язва роговицы

Этиология

Возбудителем заболевания чаще всего является пневмококк, од­нако возможно обнаружение и другого возбудителя (диплококков, стафилококков, стрептококков, гонококков, синегнойной палочки и др.). При повреждении поверхности роговицы микробный агент проникает в ткань роговицы и вызывает развитие воспалительного процесса. Источником инфекции может являться флора конъюнктивальной полости или слезоотводящих путей. Свое название язва получила за тенденцию к распространению по роговой оболочке, как по поверхности, так и вглубь. Течение язвы может быть на­столько быстрым, что она захватывает всю роговицу в течение 2-3 сут. Особенно это характерно для синегнойной палочки и гоно­кокка.

Акантамебный кератит

Возбудитель заболевания — Acanthamoeba размножается как в пре­сной, так и в морской воде. Проникновение в роговицу происходит в результате ее микротравм. В 70—85% случаев заболевание возникает у пациентов, использующих контактные линзы. Сходная клиническа картина наблюдается при поражении другими амебами — Vahlkampfia и Hartmanella.

Для заболевания характерно длительное хроническое течение. Не­редко акантамебный кератит осложняется вторичной бактериальной или герпес-вирусной инфекцией. Он плохо поддается лечению и мо­жет привести к развитию десцеметоцеле и прободению роговицы. Акантамебному кератиту не свойственно спонтанное заживление.

Классификация

Первичные герпетические кератиты возникают при первичном за­ражении вирусом, чаще в детском возрасте. Воспалительный процесс развивается или сразу после проникновения вируса в организм, или спустя некоторое время.

Послепервичные герпетические кератиты возникают на фоне ла­тентной вирусной инфекции при наличии гуморального и местного иммунитета, наблюдаются у взрослых.

Первичный герпетический кератит включает:

• герпетический блефароконъюнктивит (фолликулярный, пленчатый);

• эпителиальный кератит;

• кератоконъюнктивит с изъязвлением и васкуляризацией роговицы.

К послепервичному герпетическому кератиту относят:

Поверхностные формы:

• эпителиальный кератит;

• субэпителиальный точечный кератит;

• древовидный кератит.

Глубокий (стромальный) герпетический кератит:

• метагерпетический (амебовидный) кератит;

• дисковидный кератит;

• глубокий диффузный кератит;

• кератоиридоциклит.

ОСТРЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СКЛЕРЫ

Склера выполняет роль опорной ткани и инертна в функциональ­ном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции проте­кают в ней вяло. Собственные ткани склеры почти не принимают участия в процессах восстановления и заживления, которые осуще­ствляются за счет богатых сосудами конъюнктивы и эписклеры. Сре­ди заболеваний склеры доминируют воспалительные процессы скле­риты и эписклериты.

Этиология этих заболеваний разнообразна. Склериты и эпискле­риты нередко возникают на фоне системных заболеваний (коллагенозы), аллергических проявлений, вирусных поражений, хроничес­ких инфекций, таких, как туберкулез, сифилис, фокальных инфекций, метастатического распространения инфекции.

Этиология

Причиной тенонита являются инфекционные заболевания (грипп, дифтерия), сепсис, коллагенозы, фокальные инфекции. Заболевание протекает как инфекционно-аллергический процесс (серозный тено­нит), или возникает в результате метастатического распространения инфекции (гнойный тенонит).

ЭРОЗИИ РОГОВИЦЫ

Этиология

Эрозии роговицы возникают в результате нарушения целостно­сти эпителия роговицы после механических повреждений (частич­ки растительной шелухи, песчинки, кусочки металла и т.п.), а так­же химических и токсических воздействий. В равной степени эрозии могут развиваться после отечных, воспалительных и дегенератив­ных изменений роговицы.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА РОГОВИЦЫ

В зависимости от глубины проникновения различают поверх­ностно и глубоко расположенные инородные тела. Поверхност­ные инородные тела (рис. 41) находятся в эпителии или под ним, глубоко расположенные — в собственной ткани роговицы.

Все поверхностно расположенные инородные тела подлежат удале­нию, так как длительное пребывание их, особенно на роговице, может привести к травматическому кератиту или гнойной язве роговицы. Однако если инородное тело лежит в средних или глубоких слоях роговицы, резкой реакции раздражения не наблюдается, поэтому извлекаются лишь те инородные тела, которые легко окисляются и вызывают образование воспалительного инфильтрата (железо, медь, свинец). Со временем инородные тела, находящиеся в глубоких слоях, продвигаются в более поверхностные слои и тогда их легче удалить. Мельчайшие частички пороха, камня, стекла и другие инертные вещества могут оставаться в глубоких слоях роговицы, не вызывая видимой реакции, поэтому не всегда подлежат удалению.

О химической природе имеющихся в толще роговицы металлических осколков можно судить по окрашиванию ткани вокруг инородного тела. При сидерозе (железо) ободок роговицы вокруг инородного тела приобретает ржаво-буроватый цвет, при халькозе (медь) — нежный желтовато-зеленый, при аргирозе наблюдаются мелкие точки беловато-желтого или серо-коричневого цвета, расположенные обычно в задних слоях роговицы.

Если после удаления металлического инородного тела остается буроватое кольцо, его необходимо тщательно удалить, так как оно может поддерживать раздражение глаза.

Клинические рекомендации

Все поверхностно расположенные инородные тела удаляют влажным ватным тампоном. Инородные тела, внедрившиеся в слои роговицы, удаляют в стационаре специальным копьем или кончиком иглы после предварительного обезболивания 0,5% или 1% раствором дикаина или любого другого поверхностного анестетика. Инородные тела, лежащие в глубоких слоях роговицы, удаляют оперативным путем послойным надрезом над местом залегания. Магнитные инородные тела удаляют из слоев роговицы с помощью магнита.

После удаления инородного тела назначают противоспалительную и репаративную терапию (см. выше), при необходимости к инстилляциям добавляют субконъюнктивальное или парабульбарное введение антибиотиков широкого спектра действия: гентамицина сульфата 4% р-р или линкомицина гидрохлорида 30% р-р по 0,5—1 мл 1—2 р/сут.

 

РАНЕНИЯ РОГОВИЦЫ

Ранения роговицы бывают проникающими и непроникающи­ми. При непроникающих ранениях анатомические соотношения внутренних оболочек не изменяются, при проникающих ранени­ях происходит излитие влаги передней камеры и в лучшем случае в рану вставляется радужка, в худшем выпадают хрусталик и внут­ренние оболочки (рис. 42). При проникающих ранениях рогови­цы, кроме выпадения оболочек, возможно попадание инородных тел внутрь глаза с дальнейшим развитием таких гнойных ослож­нений, как эндофтальмит и панофтальмит. При наличии внутри­глазных инородных тел в дальнейшем, кроме перечисленных гной­ных осложнений, возможно развитие металлозов, при которых в результате токсического воздействия окисей на оболочки возни­кает нейроретинопатия.

Клинические рекомендации

Оказание помощи на догоспитальном этапе заключается в ин­сталляции антибактериальных капель (при их наличии), введе­нии противостолбнячной сыворотки и наложении бинокулярной повязки с последующей доставкой больного в глазной стационар. Противопоказано удаление сгустков крови из конъюнктивальной полости, так как при этом вместе со сгустками крови могут быть удалены и выпавшие в рану оболочки.