Тромбоцитопении, обусловленные нарушением продукции тромбоцитов

Этиология. В данном случае происходит угнетение функции костного мозга, одним из проявлений которого является тромбоцитопения. Угнетение продукции тромбоцитов могут вызвать токсические медикаментозные препараты, хлорамфеникол, цитостатики, эстрогенная интоксикация, недостаток железа, витаминов В₁₂ и В₉, инфильтрация костного мозга опухолью, лучевая болезнь, гипотериоз, гиперспленизм. Как правило, данные тромбоцитопении протекают с одновременным угнетением как эритро-, так и миелопоэза. В зависимости от того, какой росток костномозгового кроветворения затронут сильнее, данные патологии могут войти как в группу тромбоцитопений, так и в группу анемий, в частности, гипо- и апластических.

 

Симптоматические тромбоцитопении при гиперспленизме. В эту группу входят различные по этиологии и патогенезу заболевания, общим симптомом которых является увеличение селезенки и повышение ее функциональной деятельности. Тромбоцитопения развивается как следствие тормозящего влияния селезенки на костный мозг (гиперспленизм). В периферической крови при этом наблюдается тромбоцитопения различной степени, чаще всего умеренная (количество тромбоцитов колеблется от 10 х10⁹/л до 150 х10⁹/л). В клинике доминируют явления кровоточивости, свойственные тромбоцитопеническому синдрому. В таких случаях нередко ошибочно ставится диагноз ИТП. Необходимо отметить, что спленомегалия не является характерной для ИТП. Спленомегалия при резкой тромбоцитопении у взрослых животных скорее может служить косвенным доказательством симптоматической тромбоцитопении. Для дифференциальной диагностики существенное значение имеет тот факт, что при гиперспленизме чаще всего наблюдается панцитопения (тромбоцитопения, лейкопения, анемия). При этом костномозговое кроветворение сохранено, отмечается гиперплазия костномозговой ткани с задержкой созревания гранулоцитов и клеток мегакариоцитарного и эритробластического ряда.

Этиология. Гиперспленизм наблюдается при всех заболеваниях, сопровождающихся нарушенной функцией селезенки и слленомегалией. Спленомегалия может развиваться при аутоиммунных заболеваниях, инфекционных болезнях, лимфоме селезенки, застойных явлениях в селезенке, наследственных гемолитических анемиях, миелопролиферативных заболеваниях со спленомегалией (гемобластозах) и др. Гиперспленизм развивается при паразитарных заболеваниях (бабезиоз), некоторых интоксикациях, портальной гипертензии.

Уменьшение количества тромбоцитов, как правило, наблюдается при синдроме внепеченочной портальной блокады (тромбоз или стеноз воротной или селезеночной вены). Для данного заболевания, кроме спленомегалии и панцитопении, характерны кровотечения из расширенных вен пищевода.

После обильных кровотечений с внепеченочной портальной блокадой увеличенная селезенка значительно уменьшается и может вообще не пальпироваться. Расширенные вены пищевода спадаются. После кровотечения количество лейкоцитов увеличивается, спленомегалическая эритропения маскируется острой постгеморрагической анемией, что затрудняет диагностику. Только после остановки кровотечения клиническая картина проясняется.

Желудочные кровотечения, спленомегалия с явлениями гиперспленизма наблюдаются также при внутрипеченочной блокаде (циррозе печени, хроническом гепатите, хроническом холангиогепатите). При этих заболеваниях, кроме перечисленных выше симптомов, рано развивается асцит (при внепеченочном блоке асцит образуется только в поздних стадиях заболевания). Характерные клинические симптомы, а также положительные функциональные пробы печени позволяют установить истинный характер заболевания.

Лечение. При симптоматических тромбоцитопениях, осложнивших патологию печени, главное значение имеет лечение основного заболевания. При гиперспленизме, кроме лечения основного патологического процесса, назначения преднизолона и симптоматической гемостатической терапии, в случаях с выраженным геморрагическим синдромом показана спленэктомия.